頭顱MRI讀片知識磁共振成像機的基本結構穩定的靜磁場——磁體產生磁場變化的梯度磁場——梯度系統存在流動的氫質子——成像基礎發射射頻脈沖激發能量的裝置——射頻系統接受物體放出能量的裝置——表面線圈檢測能量并轉化為圖象——計算機系統影響磁共振成像信號強度的因素組織特異性因素（內因）氫質子密度氫質子運動速度T1弛豫T2弛豫操作因素（外因）外磁場強度與均勻性射頻脈沖序列序列定時參數信號疊加次數MRI與CT比較1、無骨性偽影，后顱凹顯示好，2、可進行冠、矢及斜位掃描，充分顯示病變；3、利用血管流動效應，進行血管成像；4、利用血紅蛋白變化的規律，了解并判斷出血時相；5、成像因素多，對病變的敏感性增加，有利發現微小病變，并在定性診斷中發揮更好的作用。正常軸位圖像腦葉定位

了解中央溝的位置；了解大腦外側裂的位置；額葉占大腦半球的3/5；在大腦半球上層面，額葉占2/3；顳葉位于外側裂之外，枕葉位于側腦室后角附近，基底節位于腦室前角和三角區之間。中央溝大腦外側裂上層面中央溝位置中央溝額葉頂葉半卵圓中心腦室層面中央溝位置中央溝額葉頂葉放射冠基底節區與枕葉范圍尾狀核額葉顳葉島葉丘腦枕葉內囊豆狀核外囊外側裂與顳葉位置大腦外側裂顳葉后顱凹與枕葉的關系小腦枕葉磁共振成像的讀片順序1、按時間排列圖片；2、按序列排列圖片；3、先讀平掃再讀增強；4、先讀T1WI，T2WI，再讀其他序列；5、功能圖象只是診斷的參考。磁共振圖像的基本參數成像參數1、重復時間TR2、回波時間TE3、反轉時間TI4、層面厚度5、層間距6、重建野7、矩陣8、激勵次數9、掃描層數10、掃描時間圖像參數1、MRI編號（MRI號）2、系統編號（Ex）3、序列號（Se號）4、圖像號（Im號）5、姓名、性別、年齡6、日期、時間7、窗寬、窗位TR、TE構成T1WI、T2WITR＞1000TE＞50T2WITR＜500TE＜50T1WITR＞1000TE＜50PdWITI構成反轉恢復序列層厚與間隔構成分辨率FOV構成圖像大小矩陣構成圖像清晰度NEX構成清晰度和掃描時間在一定的TR時間內層數與時間無關影響掃描時間的參數有TR、矩陣、激勵次數磁共振圖像上的標記的意義OAx-軸位OSag-矢位OCor-冠位S-`0`位線上I-`0`位線下R-`0`位線右L-`0`位線左A-`0`位線前P-`0`位線后磁共振圖像上的標記的意義常見磁共振成像掃描序列SE（FSE）-自旋回波（快速自旋回波）T1WIT2WIGRE-梯度回波T2*WIIR-反轉回波（包括T2FLAIR和T1FLAIR）彌散加權（DWI）脂肪抑制（T1脂肪抑制、T2脂肪抑制）MT-磁化傳遞TOF-時空飛躍血管成像其他掃描序列灌注加權（PWI）彌散張量成像（DTI）質子波譜成像（MRS）三維容積成像腦功能成像（fMRI）

磁共振成像的基本序列是T1加權成像（T1WI）和T2加權成像（T2WI），任何磁共振檢查都必需有T1和T2圖像；

T1圖像—了解腦內結構

T2圖像—發現病變腦內同一掃描方向上，各個序列掃描的參數是匹配的，即層厚、間隔、位置是相同的，這樣才能有效的對比不同序列的信號特點。正常磁共振圖像的特征腦組織結構完整腦組織界面清晰中線及中線旁結構居中腦室系統的形態、大小及位置完好腦溝、腦池的形態、大小無改變各掃描序列中腦內未見異常信號正常血管流空現象存在顱骨結構無破壞與增生腦內無異常強化正常軸位T1WI正常軸位T2WI液體衰減反轉恢復序列（Flair）

該序列是近年發展起來的掃描序列，分為T1Flair和T2Flair兩種，

T1Flair主要有顯著的灰白質對比度，圖像的組織界面清晰。

T2Flai是T2WI序列重要的補充，主要是通過編制掃描序列中不同的脈沖方式，達到抑制自由水，突出顯示結合水的目的。T2Flai序列能夠充分顯示腦室旁、腦溝旁病灶。除對腦血管病的診斷具有重要作用，對多發性硬化、腦炎、囊腫與實質性病灶鑒別、腫瘤與水腫的區分以及腦外傷的診斷非常有效。目前該序列已經是常規掃描序列。在T2Flai圖像上，正常腦室與腦溝、腦池為低信號。正常情況下腦室旁可以有少許室管膜下滲出為高信號，除此之外一旦發現高信號即為異常。正常軸位T2Flair正常軸位T1Flair彌散加權成像（DWI）

彌散加權成像的基本原理是分子的不規則隨機運動，單位是mm2/s；

MR彌散成像的宏觀表現用表觀彌散系數ADC表示，正常組織的ADC值在6~8×10-4mm2/S。

在正常腦組織中水分子的彌散方向是均勻的，所表現的ADC值是相對穩定的；腦梗死發生時，首先是細胞毒性水腫，細胞內水份增加，水分子的彌散受限制，即ADC值降低，故彌散加權成像上病灶表現為高信號，而ADC圖上表現為低信號。在腦梗死后期，細胞破裂和血管源性水腫，水分子的彌散又恢復正常，表現為彌散加權上高信號逐漸減低，ADC值逐漸增高，在1周至10天左右恢復正常，即假正常化。一般DWI上信號恢復慢于ADC的恢復，當DWI仍是高信號，而ADC未見低信號是，即為亞急性期。彌散加權成像最早用于檢出超早期腦梗死，目前還用于對腫瘤、脫髓鞘病、腦炎等的診斷。正常軸位DWI梯度回波（GRE）采用小反轉角度，得到T2*WI圖像；GRE序列對磁場均勻度的變化敏感；在GRE序列上，出血、鈣化等所引起的磁場均勻度變化顯示靈敏，表現為低信號。T2WI與GRE海綿狀血管瘤結節性硬化腦栓塞丘腦急性出血脂肪抑制可以分別進行T1、T2脂肪抑制圖象；主要去除脂肪組織的干擾或鑒別病變組織是否是脂肪組織；在體部及四肢應用較多；脂肪抑制磁化傳遞（MT）磁化傳遞序列是T1WI的一種序列形式；主要用于在增強掃描中增加組織的磁化差別，提高細小病灶的發現率；用于腦轉移瘤、多發性硬化等細小病變的檢出率。普通增強與磁化傳遞（MT）血管成像（MRA）的應用

腦血流在磁共振成像上呈現兩種效應—流空現象和流入增強效應。在多數情況下，動脈與靜脈血管在T2WI上表現流空現象，在T1WI上，動脈血管仍為流空，而靜脈血管則有時可表現為流入增強即高信號。MRA即利用上述效應，在極薄的層面上使血管斷面產生高信號，通過計算機重建，組成連續的血管影像，這些血管影像可以在360°空間自由旋轉，用于觀察血管的不同側面。注意：頭顱MRA最好與頭顱MRI平掃結合應用，單純應用MRA常常貽誤診斷。MRA的優點：無創、快速，可以反復進行，重建的圖像可以進行三維動態觀察，對腦動脈瘤的瘤頸的觀察非常重要。

MRA的缺點

MRA反映的是血流圖，即只有血液流動，才能出現MRA血管圖像，因此，在實際中對血管管腔的評價中易出現假性狹窄或夸大狹窄；

MRA只能反映動脈期或靜脈期的圖像，無法進行動態觀察。在血管成像上任何高信號的病灶均可顯示，因此可能干擾血管的顯示；注射造影劑血管成像的方式可消除血流的干擾，提高小血管的顯示能力，血管成像多發性硬化腦膿腫腦干急性腦梗死DWI—高信號小腦膽脂瘤大腦鐮腦膜瘤CT掃描中腦血腫的形成及變化規律(1)1.CT上密度的形成與組織的吸收系數有關；2.血液中有形成份是血紅蛋白；3.血紅蛋白的X線吸收系數高于腦組織；4.出血后的3小時內，血腫的成份為新鮮血液和少量壞死腦組織；CT值得50-60HU；CT掃描中腦血腫的形成及變化規律(2)5.出血3小時后，血凝開始，血清被析出，紅細胞壓積增大，可達80~90%，CT值升高，可達80HU以上；6.一周后血紅蛋白崩解，從邊緣開始，CT值逐漸降低；CT掃描中腦血腫的形成及變化規律(3)7.慢性期后包膜形成，增強可見包膜強化，此時，中心為高密度出血區，周圍低密度血腫分解區，外周血腫膜強化，中心高密度逐漸消退，直至成為低密度囊液，外周包膜強化也逐漸減退，直至消失。腦出血的MRI成像及其變化規律MRI成像主要取決組織的質子質量及在磁場中的運動情況：腦出血時影響MRI成像主要取決于血紅蛋白中鐵的性狀；順磁性物質對MRI成像的影響主要為兩個方面：質子弛豫增強T2弛豫增強

A：質子弛豫增強：不成對電子引起局部磁場波動，使T1和T2弛豫時間縮短；形成條件：不成對電子電子間距離＜0.3nm產生結果：T1WI高信號，

T2WI低信號。B：T2弛豫增強：順磁性物質分布不均，引起局部磁場不均，質子失相位加速，T2弛豫時間縮短；形成條件：順磁性物質分布不均；產生結果：T2WI上低信號

體內血腫的變化主要是血紅蛋白的變化，即氧合血紅蛋白—脫氧血紅蛋白—高鐵血紅蛋白—含鐵血黃素的變化過程；

MRI上T2弛豫增強效應與磁共振機的磁場強度的平方成正比。質子弛豫增強與T2弛豫增強的共同作用，使T2WI低信號更加明顯。氧合血紅蛋白-非順磁性物質無質子弛豫增強和T2弛豫增強（不引起信號變化）。出血后的信號改變實際是血液中血漿內水份所產生的信號變化（T1WI-低信號、T2WI-高信號）脫氧血紅蛋白-順磁性物質在紅細胞內-有不成對電子、之間的距離＞0.3nm，但分布不均勻，故沒有質子弛豫增強有T2弛豫增強效應（引起T2WI低信號）；表現：T1WI：等、低信號

T2WI：低信號高鐵血紅蛋白-順磁性物質在紅細胞內-有不成對電子、之間的距離＜0.3nm，而且分布不均勻，故有質子弛豫增強（引起T1WI高信號，T2WI低信號）T2弛豫增強效應（引起T2WI低信號）表現：T1WI：高信號

T2WI：更低信號在紅細胞外-有不成對電子、之間的距離＜0.3nm，但分布均勻，有質子弛豫增強效應（引起T1WI高信號和T2WI低信號）。表現：T1WI：高信號

T2WI：稍低信號含鐵血黃素雖有不成對的電子，但之間的距離＞0.3nm，但其被吞噬細胞吞噬后分布不均勻；故沒有質子弛豫增強效應（T1WI沒有高信號）有T2弛豫增強效應（T2WI低信號）腦血腫的MR表現

分期時間狀態血紅蛋白信號強度（Hb）T1WIT2WI超急性期〈24小時細胞內氧合Hb等→低等→高急性期1~3天細胞內脫氧Hb等信號低信號亞急性期早期〉3天細胞內高鐵Hb高信號低信號晚期〉7天細胞外高鐵Hb高信號高信號慢性期〉14天中心區細胞外血色素等→低等→高邊緣區細胞內含鐵血黃素低信號低信號腦出血的時間—信號變化曲線時間信號強度T2WIT1WI亞急性后期腦出血急性期腦出血亞急性前期腦出血慢性期腦出血（吸收后）腦出血后腦軟化腦出血瘤卒中血管流空消失異常流空現象腦內組織結構異常腦組織界面破壞中線結構移位腦室形態改變腦內異常信號正常血管流動消失或出現異常流空顱骨改變腦內異常強化正常血管流動消失或出現異常流空腦內異常強化腦內組織結構異常腦組織界面破壞中線結構移位腦室形態改變腦內異常信號正常血管流動消失或出現異常流空顱骨改變腦內異常強化

腫瘤強化腦膜炎腦膜強化CT和MRI增強的機理血腦屏障破壞血管通透性增加局部血流量增加血管內含碘或含順磁性造影劑滲出血管周圍間隙或積聚形成局部高密度或T1W信號增高注意：A、病變強化的范圍不完全是病變的全部范圍；B、病灶強化的程度與造影劑注射的快慢、掃描的時間、病變的類型以及是否用藥有關；C、了解增強后正常結構的強化（鼻粘膜、垂體、脈絡叢、正常大血管、少許硬腦膜）出血性腦梗死壞死

血管源性水腫間質性腦水腫

額葉膠質瘤

額葉腦膜瘤垂體瘤多發性轉移瘤幕上腫塊顱咽管瘤幕下腫塊橋小腦角聽神經瘤橋小腦角腦膜瘤

腦干膠質瘤

小腦膠質瘤

第四腦室內髓母細胞瘤非腫瘤性病變多發性硬化CO中毒性腦病肝豆狀核變性腦挫傷腦囊蟲病腦疝

由于顱內占位性病變、腦水腫等使腦內組織移位稱腦疝，腦疝可產生一系列癥狀。不同部位的占位性病變引起不同腦組織的移位。現有的影像學檢查常在臨床癥狀出現前發現腦疝的征象。常見的腦疝有：扣帶回疝海馬鉤回下疝小腦扁桃體下疝術后切口疝扣帶回疝

大腦鐮下方的腦組織，尤其是扣帶回。經大腦鐮下緣與胼胝體上緣間的半球間池向對側疝出。海馬鉤回下疝

顳葉內側的海馬鉤回向中線方向移位，突入鞍上池并通過天幕孔向幕下疝出，表現為環池狹小，腦干受壓。

小腦扁桃體疝

后顱凹腫瘤向下推移小腦扁桃體，使之疝入到枕大孔下方。手術切口疝

手術后由于腫瘤復發或組織水腫引起腦組織膨脹,致使顱內組織經手術骨窗疝至顱外。MRI圖片的基本確認確定圖片與病人相符合；按照時間、檢查方式、掃描序列排列影像資料；首先觀察影像表現隨后了解臨床表現中樞神經系統疾病的影像檢查選擇CT與MRI的檢查各有長處，順序、合理的選擇檢查方式既有利發現病變，又可減少檢查費用。避免延誤或遺漏疾病。1、先天性疾病2、顱腦外傷3、腦血管病4、顱內腫瘤5、炎癥性疾病6、脫髓鞘病7、變性病一般首選MRI，有鈣化性病變優先選擇CT急性期-首選CT亞急性期及慢性期-選擇MRI急性出血-選擇CT急性梗死及亞急性期及慢性期出血和梗死選擇MRI大多數腫瘤CT與MRI診斷價值相當，后顱凹腫瘤選擇MRI，要了解鈣化性病變，優選CT炎癥、脫髓鞘病、變性病等疾病MRI診斷價值優于CT神經影像診斷的步驟定位診斷腦葉分區特定腦區：a、基底節區b、鞍區c、橋小腦角區d、枕大孔區定性診斷影像特征臨床病史（起病形式、癥狀表現、進展情況）體征：a、定位體征b、其他體征神經影像學的診斷經驗1、了解正常顱腦影像的表