呼吸衰竭

（respiratoryfailure）

1

呼吸衰竭

由于外呼吸功能嚴重障礙，以致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理過程

呼吸衰竭指數（respiratoryfailureindex,RFI）

RFI=PaO2/FiO2,

(RFI≤300可診斷為呼吸衰竭）2按血氣改變分為1、低氧血癥型(Ⅰ型)2、高碳酸血癥型(Ⅱ型)按發病機制分為

1、通氣性呼吸衰竭

2、換氣性呼吸衰竭

呼吸衰竭的分類

按發病急緩

1.急性呼吸衰竭

2.慢性呼吸衰竭

按發病變部位

1.中樞性呼吸衰竭

2.外周性呼吸衰竭

3第一節呼吸衰竭病因和發病機制4肺通氣肺換氣51.限制性通氣不足

(restrictivehypoventilation)

吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足原因機制周圍神經受損呼吸中樞抑制呼吸肌收縮障礙呼吸動力減弱胸廓及胸膜疾患肺組織病變積液或氣胸順應性降低限制性通氣障礙一.肺通氣功能障礙67胸廓畸形82.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)

由氣道狹窄或阻塞使氣道阻力增加所引起的通氣障礙。如氣管痙攣、管壁腫脹、異物等諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑9

氣道阻塞的類型

中央性氣道阻塞：氣管分叉以上阻塞位于胸外部位，出現吸氣性呼吸困難

阻塞位于胸內部位，出現呼氣性呼吸困難

急性多見、常威脅生命10不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化吸氣*吸氣性呼吸困難呼氣吸氣呼氣

胸外阻塞

胸內阻塞*呼氣性呼吸困難11外周性氣道阻塞：內徑＜2mm的細支氣管

由于等壓點上移，

主要表現為呼氣性呼吸困難。

12胸內壓肺泡壓胸內壓肺泡壓13

肺泡通氣不足時的血氣變化II型呼吸衰竭肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑14二、肺換氣功能障礙15

（一）彌散障礙

(diffusionimpairment)原因

1.肺泡膜面積↓：肺實變、肺不張、部分肺切除等

2.肺泡膜厚度↑：肺纖維化、肺泡壁透明膜形成、肺水腫等

由于肺泡膜面積↓、肺泡膜增厚、彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。16

肺泡膜圖示17血氣變化

PaO2↓，PaCO2視代償性通氣的程度可正?；颉?/p>

18（二）肺泡通氣-血流比例失調

(ventilation-perfusionimbalance)

191.部分肺泡通氣不足

VA/Q↓

功能性分流，靜脈血摻雜原因：支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、肺水腫特點：VA（）/Q

靜脈血氧合不全

?類型與原因20病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2N↓↑CaCO2N↓↑血氣變化全肺212.部分肺泡血流不足

VA/Q↑死腔樣通氣原因：肺動脈栓塞、肺血管收縮、DIC等特點：VA/Q（）

肺泡氣使用不全22血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑

PaCO2N↓↑CaCO2N↓↑全肺23（三）解剖分流增加

(theincreaseofanatomicshunt)

真性分流

原因：A-V吻合支開放、支氣管擴張、肺實變、肺不張等

機制：解剖分流的血液完全未經氣體交換

功能分流與真性分流的鑒別

真性分流吸純氧無效

24原因與發病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與限制性阻塞性彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加25

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS,acuterespiratorydistresssyndrome）急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的急性呼吸衰竭

臨床表現為呼吸困難、進行性PaO2↓、發紺、肺濕羅音等26

ARDS的原因和病變特點：原因:吸入毒氣、嚴重急性感染、創傷、休克等。肺基本病變特點：

肺出血、肺水腫、肺不張、肺泡壁透明膜形成；肺血管微血栓栓塞，亦可見肺間質纖維化等。27發生機制致病因子激活中性粒細胞和血小板釋放炎性介質肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高微血栓形成直接損傷28肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣

PaO2↓PaCO2N或↓引起呼衰的機制29第二節主要功能代謝變化

30一、酸堿平衡及電解質紊亂(一)呼吸性酸中毒

機制

通氣障礙致Ⅱ型呼衰

電解質變化

1.高鉀血癥

2.低氯血癥

31(二)代謝性酸中毒

機制

1、乳酸生成↑

2、腎排酸保堿功能↓

電解質變化

高鉀血癥

32(三)呼吸性堿中毒

通氣過度呼吸性堿中毒33(四)混合性酸堿平衡紊亂(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧導致肺通氣增強代酸＋呼堿34二、呼吸系統變化表現

呼吸節律紊亂

原因：

1.原發病變作用

2.PaO2↓/PaCO2↑

的作用35原發病的影響：中樞性呼衰→淺而慢呼吸，呼吸節律紊亂肺順應性降低→淺而快呼吸阻塞性通氣功能障礙→深而慢呼吸，因阻塞部位不同，表現為吸氣性呼吸困難或呼氣性呼吸困難36PaO2↓和PaCO2↑的作用PaO2↓PaCO2↑30605080直接抑制>反射性興奮反射性興奮>直接抑制呼吸中樞抑制呼吸中樞興奮作用于中樞化學感受器CO2麻醉作用呼吸中樞興奮呼吸中樞抑制PaO2↓缺氧直接抑制呼吸中樞外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞Ⅱ型呼衰吸氧低濃度（30%）、低流量（1~2L/min）PaO2上升到50~60mmHg即可37(一)代償性反應(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHgPaCO2升高心血管運動中樞三.循環系統的變化(二)損傷性變化(Injuriouschanges)1.心輸出量降低和右心衰竭38慢性阻塞性肺疾病

肺血管壁增厚和硬化

肺小動脈收縮

紅細胞代償性增多

血液粘度↑

缺氧和酸中毒

心肌舒縮功能↓

右心衰竭

呼吸衰竭可累及心臟，引起右心肥大與衰竭。臨床稱為“肺源性心臟病”胸內壓改變缺氧/CO2潴留

39四、中樞性神經系統的變化

肺性腦病(pulmonnaryencephalopathy)

由呼吸衰竭引起的腦功能障礙

40缺氧和酸中毒腦血管擴張損傷血管內皮腦血流量增多腦間質水腫腦水腫1.腦血管受損412.腦細胞受損缺氧ATPNa+-K+泵功能細胞內鈉水潴留腦細胞水腫42酸中毒中樞抑制溶酶體酶γ-氨基丁酸細胞膜磷脂酶活性43種類：急性功能性/器質性腎功能衰竭機制：

1.

PaO2↓與PaCO2↑作用；

2.并發其他病理過程(如休克、DIC、心衰)

五、腎功能障礙

44表現：胃腸粘膜病變(糜爛、壞死、出血、潰瘍等)機制：胃粘膜缺血，胃酸分泌增多合并休克、DIC等六、胃腸道功能障礙45第三節防治原則一、病因學防治二、吸氧：提高PaO2三、改善肺通氣:降低PaCO2

四、改善內環境及重要器官(心肺)功能46目的：

使PaO2上升到8KPa，

SO2上升到85%。給氧方式：

1.一般性氧療（Ⅰ型呼衰）

2.控制性氧療（Ⅱ型呼衰）

低濃度，低流量，持續給氧。氧療47典型病例患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。查體：意識清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100次/分。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，面積約為體表總面積50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），經輸液、輸入凍干血漿后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此時見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現呼吸困難，意識障礙。第9天出現紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。血氣：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。

該患者入院第7天以后，出現什么病理過程？請分析其發病機制和血氣變化的機理。吸氧后為何血氣不變化？48病例：

男性患者，25歲，在一次飛機著陸事故中多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。入院24小時后患者呼吸急促，30次/分；發紺。血氣分