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文檔簡介

診斷臨床常用生物化學(xué)檢測第1頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月血糖及其調(diào)節(jié)代謝產(chǎn)物檢測血糖濃度的調(diào)節(jié):激素、神經(jīng)、器官激素的調(diào)節(jié)作用:降低血糖激素—胰島素升高血糖激素—胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用:下丘腦腹內(nèi)側(cè)核:興奮交感神經(jīng)---升血糖下丘腦腹外側(cè)核:興奮迷走神經(jīng)---降血糖肝的調(diào)節(jié)作用“雙向調(diào)控”第2頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月一.空腹血糖(FBG)檢測空腹是指至少8小時沒有熱量攝入。參考值:氧化酶法:3.9—6.1mmol/l臨床意義:是診斷糖尿病的主要依據(jù),也是判斷病情和療效觀察的主要指標(biāo)。1.FBG升高≥6.1mmol/L<7.0mmol/L-IFG,≥7.0mmol/L---高血糖癥糖尿病:癥狀+FBG≥7.0mmol/L內(nèi)分泌疾病:皮質(zhì)醇增多癥、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤、胰高血糖素瘤等;應(yīng)激性高血糖:顱腦損傷或感染、腦卒中、心肌梗塞等應(yīng)激狀態(tài);藥物影響:激素、噻嗪類利尿劑、口服避孕藥等;第3頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月2.FBG降低:≤3.9mmol/L血糖降低

≤2.8mmol/L---低血糖癥見于胰島素或口服降糖藥用量過大;胰島細(xì)胞瘤迷走神經(jīng)過度興奮肝源性:晚期肝硬化,廣泛肝壞死,肝癌,肝糖原貯積癥第4頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月二.口服葡萄糖耐量試驗正常人攝入一定量的葡萄糖后,升高的血糖使胰島素分泌增加,血糖在短時間內(nèi)降至空腹水平,稱為耐糖現(xiàn)象,當(dāng)糖代謝紊亂時,出現(xiàn)糖耐量異常(IGT)葡萄糖耐量試驗(GTT)用于檢測血糖高于正常范圍而又未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者。口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)清晨進(jìn)行,成人5分鐘內(nèi)飲完含75g葡萄糖250-300ml水,兒童按每公斤體重1.75g計算,總量不超過75g。血糖較高者用100g饅頭代替。分別檢測0h、0.5h、1h、2h、3h五次血糖。靜脈注射葡萄糖耐量試驗(IVGTT)只適用于胃切除、胃空腸吻合術(shù)后、吸收不良綜合征,或是葡萄糖利用的臨床研究手段。第5頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月適應(yīng)癥:無DM癥狀,隨機(jī)或FBG異常者無DM癥狀,有一過性或持續(xù)性糖尿無DM癥狀,但有DM家族史有DM癥狀,但隨機(jī)或FBG不夠診斷標(biāo)準(zhǔn)妊娠期、甲亢、肝病、感染、出現(xiàn)糖尿產(chǎn)巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個體不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病第6頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月第7頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月參考值:空腹血糖3.9-6.1mmol/L進(jìn)食30-60分鐘血糖達(dá)高峰,一般在7.8-9.0mmol/L峰值不超過11.1mmol/L。2小時不超過7.8mmol/L3小時恢復(fù)至空腹血糖水平第8頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床意義1.糖尿病診斷:癥狀+2次空腹血糖≥7.0mmol/L癥狀+OGTT峰值≥11.1mmol/L,或2小時≥11.1mmol/L癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L癥狀不典型者需另一天復(fù)檢。第9頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月2.判斷糖耐量減低:FPG<7.0mmol/L,2小時血糖在7.8-11.1mmol/l之間者;達(dá)高峰時間可延長1小時后,血糖恢復(fù)到正常時間可延長2-3小時以后。IGT需長期隨訪,約1/3最終發(fā)展為糖尿病。還見于:肥胖癥、甲亢、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥。第10頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月3.平坦型糖耐量曲線:FBG降低,服糖后不見血糖以正常形式升高,不出現(xiàn)血糖高峰,曲線低平,較短時間內(nèi)(1h)可恢復(fù)原值。見于:腎上腺皮質(zhì)功能減退、胰島B細(xì)胞瘤,也見于胃排空延遲、小腸吸收不良;第11頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月4.儲存延遲型耐糖曲線服糖后血糖水平急劇升高,峰值出現(xiàn)早,且超過11.1mmol/L,2h值低于空腹水平。由于胃切除病人于腸道迅速吸收糖或嚴(yán)重肝損傷的病人肝臟不能迅速攝取和處理糖而使血糖升高,引起反應(yīng)性胰島素分泌增多,進(jìn)一步導(dǎo)致肝外組織利用糖加快,使2h血糖明顯降低。第12頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月三.血清胰島素和胰島素釋放試驗血胰島素(insulin)水平測定對評價胰島B細(xì)胞功能有重要意義。在進(jìn)行OGTT的同時檢測血漿胰島素濃度的變化,稱胰島素釋放試驗。用于糖尿病的分型:1型DM空腹ins明顯降低,釋放曲線低平,2型DM空腹ins可正常、升高或降低,釋放曲線延遲。胰島細(xì)胞瘤:ins呈高水平,血糖降低。第13頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月四.血清C-肽檢測胰島素原轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素過程中釋放一個31個氨基酸組成的片斷,稱C-肽。其清除慢,外周血中與ins的比值常>5,外源性胰島素不含此片段,C-肽代表內(nèi)源性胰島素水平,能較準(zhǔn)確的反映B細(xì)胞的功能。空腹C-肽水平、C-肽釋放試驗用于糖尿病的分型,機(jī)體使用外源性ins或產(chǎn)生ins抗體時,了解機(jī)體真實ins水平及B細(xì)胞功能。第14頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月五.糖化血紅蛋白檢測糖化血紅蛋白(GHb)是RBC內(nèi)HbA與葡萄糖非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物,血紅蛋白電泳中位于HbA之前HbA1組分。由于生成后不離解,不受血糖暫時升高的影響。GHb的代謝周期與RBC的壽命基本一致,反映近2-3個月的平均血糖水平,作為DM血糖長期控制的良好觀察指標(biāo)。糖化白蛋白(GAlb)因Alb半衷期17天,故反映近2周內(nèi)血糖的平均水平,調(diào)整降糖方案。第15頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測血液脂質(zhì)含量異常是動脈粥樣硬化的重要危險因素。血清脂質(zhì)包括:總膽固醇(TCH),甘油三脂(TG),磷脂和游離脂肪酸(FFA)。除FFA與白蛋白結(jié)合外,其余都與脂蛋白(lipoprotein)結(jié)合,血漿呈現(xiàn)均一穩(wěn)定。第16頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月一.總膽固醇測定膽固醇(TCH)是脂質(zhì)的組成成分之一,血液中的CHO僅有10-20%是直接從食物中攝取,其余是由肝和腎上腺等組織合成。CHO是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、維生素D等重要原料。也是構(gòu)成細(xì)胞膜的主要成分。升高:動脈粥樣硬化的危險因素,預(yù)防、治療心腦血管疾病的指標(biāo)之一;原發(fā)性高脂蛋白血癥;糖尿病;甲減、腎病綜合癥。降低:甲亢;惡性腫瘤;嚴(yán)重肝病或營養(yǎng)不良。第17頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月二.甘油三脂測定甘油三脂(TG)由肝、脂肪組織、及小腸合成,正常人空腹時TG僅占總脂的1/4,為細(xì)胞提供能量和存儲能量。也是冠狀動脈粥樣硬化的重要因素之一。升高:動脈粥樣硬化的危險因素,糖尿病、脂肪肝、腎病綜合癥、甲減、高脂飲食影響較大。降低:甲亢、肝衰竭或營養(yǎng)不良。第18頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月脂蛋白(lipoprotein)核心部分是CE和TG,表面是親水性的蛋白質(zhì),蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白(apolipoprotein)。各種脂蛋白都含有幾種脂類,比例不等。結(jié)構(gòu)特征

表層:極性分子――親水性

Apo、PL的極性部分

核心區(qū):非極性分子(TG、CE)PL的非極性部分――疏水性第19頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月脂蛋白的結(jié)構(gòu)示意圖第20頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月超速離心法(ultracentrifugationmethod)依據(jù)不同脂蛋白的密度差異,在離心時漂浮速率不同而進(jìn)行分離。標(biāo)準(zhǔn)的分析方法是在密度為1.063g/ml的介質(zhì)中進(jìn)行。乳糜微粒(CM),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL),極低密度脂蛋白(VLDL)。電泳法(electrophoresismethod)依據(jù)血漿脂蛋白分子中蛋白質(zhì)表面電荷多少的不同而分離。CM、pre-β-LP、β-LP、α-LP。第21頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月超速離心法與電泳法分離血漿脂蛋白的相應(yīng)名稱和位置第22頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月一.乳糜微粒(CM)測定分子最大(約500nm大小),脂類含量最多(約98%),其中以TG為主,蛋白質(zhì)含量最少(約2%)。小腸上皮細(xì)胞合成,CM的功能主要是運(yùn)輸外源性TG,其次是運(yùn)輸外源性CHO。血清CM易受飲食中TG的影響,應(yīng)空腹8小時以上。最常見于脂肪肝,酒精性肝炎常見乳糜血癥,也見于Ⅰ和Ⅴ型高脂蛋白血癥第23頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月二.高密度脂蛋白測定HDL主要來源于肝臟,其次為小腸。主要含ApoAI(60%)、AII(30%)。Apo和脂類約各占1/2,使FC轉(zhuǎn)變?yōu)镃E,轉(zhuǎn)運(yùn)外周組織CHO→肝細(xì)胞分解,被認(rèn)為是抗動脈硬化脂蛋白。一般檢測HDL膽固醇含量來反映HDL的水平。降低是動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一。第24頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月三.低密度脂蛋白測定LDL含CHO最多的脂蛋白,載脂蛋白主要是ApoB100,主要來源于血漿VLDL降解,可以被外周組織識別利用,被認(rèn)為是動脈硬化脂蛋白。一般以LDL膽固醇含量來反映LDL的水平。升高是動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一。第25頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月四.脂蛋白(a)檢測1963年發(fā)現(xiàn)。組成與結(jié)構(gòu)類似于LDL,但分子量、顆粒較大,電泳較慢,含有Apo(a)為其特有。檢測采用免疫比濁法。血漿LP(a)升高是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的獨(dú)立危險因子,因Apo(a)與纖溶酶原具有高度同源性,在纖溶系統(tǒng)多個環(huán)節(jié)發(fā)揮作用,從而促進(jìn)了斑塊內(nèi)血栓的發(fā)生。第26頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月五.血清載脂蛋白A檢測apoA主要存在于HDL中,以apoA-Ⅰ為主,約占70%左右,是反映HDL水平的指標(biāo)。可作為預(yù)測,監(jiān)控動脈粥樣硬化的指標(biāo)之一,與HDL同時測定,增加了靈敏度。apoA-Ⅰ降低:動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一,也見于某些遺傳性高脂血癥,以及糖尿病、腎病綜合癥脂代謝紊亂。第27頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月六.血清載脂蛋白B檢測apoB主要存在于LDL中,主要為apoB-100,是反映LDL水平的指標(biāo),可作為預(yù)測,監(jiān)控動脈粥樣硬化的指標(biāo)之一,靈敏度高于LDL和TCH。apoB升高:動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一,也見于糖尿病、腎病綜合癥。第28頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月血清脂質(zhì)的醫(yī)學(xué)決定水平血清中的TCH、TG水平受年齡、性別、職業(yè)、飲食習(xí)慣等影響較大,不宜得到統(tǒng)一的參考值,國內(nèi)、外做了長期、大樣本檢測,對其引起動脈粥樣硬化的危險性分為合適水平(desirable)、邊緣水平(boardenline)、危險水平(risk)三級。第29頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月

血脂測定的醫(yī)學(xué)決定水平[mmol/L(mg/dl)]指標(biāo)中國NCEP-ATPⅢ血清TC

合適水平≤5.20(200)<5.20(200)邊緣升高5.23~5.69(201~219)5.20~6.21(200~239)升高≥5.72(220)≥6.24(240)血清LDL-C

合適水平≤3.12(120)<3.38(130)邊緣升高3.15~3.61(121~139)3.38~4.13(130~159)升高≥3.64(140)≥4.16(160)

很高>5.0(190)血清HDL-C

合適水平>1.04(40)≥1.68(60)是CHD

負(fù)危險因素減低<0.91(35)<1.12(40)為CHD

危險因素血清TG

合適水平≤1.70(150)<2.26(200)邊緣升高2.26~4.52(200~400)升高>1.70(150)>4.52(400)第30頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月血清電解質(zhì)檢測一、血清鉀測定體內(nèi)的鉀大部分存在于細(xì)胞內(nèi),約占98%,鉀離子在紅細(xì)胞內(nèi)的濃度為150mmol/L,因此檢測血清鉀不能溶血。血清鉀反映細(xì)胞外液鉀,維持神經(jīng)肌肉的反應(yīng)性。參考值:3.5-5.5mmol/L第31頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床意義1.血鉀降低<3.5mmol/L稱低血鉀癥攝取不足:長期低鉀飲食或吸收障礙丟失過多:嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、腎衰多尿期、排鉀利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)等分布異常:細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)--堿中毒、胰島素使用,容量增加稀釋—心源性、腎性水腫第32頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月2.血鉀升高>5.5mmol/L高血鉀癥攝入過多:補(bǔ)鉀過多、過快,輸入大量庫存血液排出減少:腎衰竭的少尿期、腎上腺皮質(zhì)功能減退、使用潴鉀的利尿劑細(xì)胞內(nèi)鉀移出:嚴(yán)重溶血,大面積燒傷,腫瘤放化療、酸中毒鉀從細(xì)胞內(nèi)釋放,β受體阻斷劑、洋地黃類藥物應(yīng)用。第33頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月二.血清鈉測定Na+是細(xì)胞外液中含量最高的陽離子,約占陽離子總數(shù)的90%。在細(xì)胞內(nèi)液中,鈉濃度僅10mmol/L。鈉和對應(yīng)的陰離子(Cl、HCO3)一起所產(chǎn)生的滲透壓在細(xì)胞外液中占總滲透壓的90%左右,主要作用為維持滲透壓,保持血容量。參考值:135-145mmol/L第34頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床意義1.血鈉升高>145mmol/l為高鈉血癥攝鈉>攝水--高滲鹽水輸注內(nèi)分泌疾病--腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn),原醛2.血鈉減低<135mmol/L為低鈉血癥主要是鈉水潴留,抗利尿激素分泌過多,腎上腺皮質(zhì)功能減退,急慢性腎功能衰竭少尿期等。第35頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月三.血清鈣測定(Calcium,Ca)人體Ca

99%以上以磷酸鹽形式存在于骨骼中,血液中的Ca50%與Alb結(jié)合,無生理活性,約50%擴(kuò)散性離子鈣,具生理活性,還有極少量與枸櫞酸等陰離子結(jié)合非離子鈣。降低毛細(xì)血管和細(xì)胞膜的通透性,降低神經(jīng)、肌肉興奮性,作為凝血因子參與凝血過程,參與肌肉收縮及神經(jīng)傳導(dǎo)等功能。參考值:總鈣:2.25-2.58mmol/L,離子鈣1.10-1.34mmol/L第36頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床意義1.血鈣增高總鈣超過2.58mmol/l--高鈣血癥溶骨作用增強(qiáng):甲狀旁腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺激素異位分泌(腎癌、肺癌)、骨髓瘤、骨肉瘤鈣吸收增加:大量應(yīng)用VitD2.血鈣降低鈣低于2.25mmol/L--低鈣血癥攝入不足或吸收不良:慢性腹瀉、阻塞性黃疸甲狀旁腺功能減退急慢性腎功能衰竭第37頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月四.血清氯測定(Chloride,CL)CL是血液中主要的陰離子,與Na+的水平密切相關(guān),主要參與調(diào)節(jié)體液滲透壓,酸堿平衡。參考值:95-105mmol/l1.血氯增高超過105mmol/l--高氯血癥伴隨血鈉增高呼吸性堿中毒--HCO3-降低,CL代償性升高2.血氯降低低于95mmol/l—低氯血癥伴隨血鈉降低呼吸性酸中毒--HCO3-升高,CL重吸收減少第38頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月五.血磷測定機(jī)體中70-80%的磷以磷酸鈣的形式存在,體液中的無機(jī)磷酸是重要的緩沖物質(zhì),為檢測成分。參考值:0.97-1.61mmol/l1.血磷增高:甲狀旁腺功能減退、急慢性腎功能不全2.血磷減低:甲旁亢、VitD缺乏第39頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月心肌酶和心肌蛋白檢測心肌梗死(MI)是冠心病的嚴(yán)重類型,可根據(jù)病史、癥狀、心電圖改變診斷,心肌酶學(xué)和特征蛋白變化也是其重要的診斷手段。約有25%AMI早期早期癥狀不典型,約50%缺乏心電圖的特征改變,而此時血清心肌酶和相關(guān)蛋白已發(fā)生明顯改變,對于早期診斷、監(jiān)測治療、判斷預(yù)后具有重要作用。第40頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月一.肌酸激酶(CrearineKinase,CK)主要存在于骨骼肌、心肌,其次存在于腦、平滑肌等細(xì)胞中,供能作用。參考值(動力學(xué)法):37-174U/L(M),26-140U/L(F)臨床意義(增高):

AMI(3-8H升高、10-36H高峰、3-4D恢復(fù));心肌炎及肌肉疾病(多發(fā)性肌炎、重癥肌無力、骨骼肌損傷)第41頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月二.

肌酸激酶CK-MB同工酶測定通過電泳,將血清CK分為三種亞型,快速移動部分(CK-BB,CK1),主要存在于腦組織,中速移動部分(CK-MB,CK2),主要存在于心肌組織。慢速移動部分(CK-MM,CK3),主要存在于骨骼肌和心肌組織,正常人血清中以CK-MM為主。參考值(動力學(xué)法):〈5%,0-24U/L

臨床意義(增高):AMI(3-8H升高、10-36H高峰、48-72H恢復(fù));其他心肌損傷(心肌炎、心絞痛)第42頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月三.乳酸脫氫酶(LD)及其同工酶測定LD廣泛分布各組織細(xì)胞,根據(jù)H亞基(心型)和M亞基(肌型)組合不同,乳酸脫氫酶同工酶分為5種。其中LD1和LD2主要來自心肌,LD3來自肺、脾臟,LD4和LD5主要來自肝臟,其次為骨骼肌。臨床意義(增高):AMI(LDH1、LDH2:8-18H升高、24-72H高峰、6-10D恢復(fù));肝臟疾病(LDH4、LDH5)惡性腫瘤(LDH3、LDH4、LDH5)第43頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月四.心肌肌鈣蛋白cTnT和cTnI檢測心肌肌鈣蛋白(cardiactroponincTn)是肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白,有極高的心肌組織特異性,循環(huán)水平很低,在心肌細(xì)胞受損時釋放出來。臨床意義(增高):AMIcTnT(3-6H升高、10-24H高峰、10-15D恢復(fù));cTnI5-7D恢復(fù)正常在不穩(wěn)定型心絞痛判斷微小心肌損傷第44頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月五.肌紅蛋白(Myoglobin,MB)測定MB是存在于心肌、骨骼肌細(xì)胞中的含氧結(jié)合蛋白,正常人血清含量極少。臨床意義(增高)AMI(0.5-2H升高、5-12H高峰、18-30h恢復(fù))第45頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月第46頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月其他血清酶學(xué)檢查一.血淀粉酶(amylaseAMS)臨床意義血清AMS升高:多見于急性胰腺炎,發(fā)病后6-12h開始升高,12-72h達(dá)高峰,3-5d恢復(fù)正常。目前作為診斷急性胰腺炎首選指標(biāo)。第47頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月二.脂肪酶(LPS)檢測LPS是胰腺分泌的水解甘油三酯的酶。LPS活性升高見于急性胰腺炎。發(fā)病后4-8h開始升高,24h達(dá)高峰,10-15d恢復(fù)正常,與AMS升高平行或更早,升高幅度大,特異性和敏感性較AMS好。第48頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月三.膽堿酯酶(CHE)檢測膽堿酯酶水解神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿,有機(jī)磷農(nóng)藥能抑制CHE活性,有機(jī)磷中毒時CHE活性降低,作為診斷和監(jiān)測指標(biāo)。肝臟疾病:降低程度與肝細(xì)胞損傷成正比,多見于慢性肝炎、肝硬化和肝癌,持續(xù)性減低提示預(yù)后不良。第49頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月血清鐵及其代謝產(chǎn)物測定一.血清鐵檢測血清中的鐵是鐵的運(yùn)輸形式,以Fe3+與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合運(yùn)輸,結(jié)合比例2/1。降低:缺鐵性貧血的診斷指標(biāo)之一。升高:主要見于鐵利用障礙如鐵粒幼細(xì)胞貧血和再障,也見于鐵釋放增多如溶貧和活動性肝炎。第50頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月二.血清轉(zhuǎn)鐵蛋白檢測轉(zhuǎn)鐵蛋白由肝臟合成,是鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)載體,可將儲存鐵運(yùn)送到骨髓和其它合成組織。升高:缺鐵性貧血的診斷指標(biāo)之一。三.血清總鐵結(jié)合力檢測正常情況下,血清中的轉(zhuǎn)鐵蛋白中僅1/3與鐵結(jié)合,2/3處于游離狀態(tài)。在血清中加入過量的鐵標(biāo)準(zhǔn)液,使血清中的全部Tf達(dá)到飽和狀態(tài),用吸附劑出去多余的鐵后,檢測總鐵量,稱TIBC。缺鐵性貧血時,TIBC升高四.轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度:血清鐵/TIBCX100%,降低是缺鐵性貧血的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。第51頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月五.血清鐵蛋白檢測血清鐵蛋白是鐵的貯存形式,一分子去鐵蛋白分子外殼內(nèi)可結(jié)合2000個Fe3+,含鐵血黃素是鐵蛋白的變性形式。降低:缺鐵性貧血的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。升高:在惡性腫瘤,明顯升高,標(biāo)志物。六.紅細(xì)胞內(nèi)游離原卟啉當(dāng)鐵缺乏時,紅細(xì)胞內(nèi)的原卟啉與Fe2+螯合減少,導(dǎo)致紅細(xì)胞內(nèi)游離原卟啉升高。升高:缺鐵性貧血的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。第52頁,課件共59頁,創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)分泌激素檢測甲狀腺功能相關(guān)激素一.甲狀腺素和游離甲狀腺素甲狀腺素是四碘甲狀腺原氨酸(T4),在血液中的存在形式為蛋白結(jié)合型和游離型(FT4),合稱總T4(TT4)。TT4升

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