第3章：電離平衡與酸堿理論

(ionizationequlibrium，acidandbasictheory)1.電解質電離理論2.弱酸，弱堿的電離平衡3.同離子效應和緩沖溶液4.

鹽的水解5.酸堿理論主要內容：

注意：

1.強弱電解質特點一些公式，精確公式，近似公式,大數小數相加問題

a.學會判斷哪些可忽略，如水的電離平衡；b.如有化學反應首先考慮化學反應.c.幾個平衡要同時滿足；3.多重平衡問題§1.電解質溶液（electrolyticsolution）1.電解質溶液的依數性(colligativepropertiesofelectrolyticsolution)

溶質粒子間以及溶質和溶劑間相互作用大大增強電解質溶液的反常行為電解質溶液的凝固點下降,蒸氣壓下降，沸點升高和滲透壓都比同濃度非電解質稀溶液數值大得多。Π=icRTi:范特荷夫系數存在下列的共同關系：*濃度越稀，i值越大*1-1型小于1-2或2-1型*HAc與眾不同()1.061.051.01HAc21.991.971.91HCl32.862.772.46K2SO421.941.931.87NaCl理論計算值0.005M0.010M0.100M

濃度電解質i

2.電解質溶液的摩爾電導率(coductanceofelectrolyticsolution)

導體的電阻和電導率電解質溶液的電導率

摩爾電導率(molarconductivity):在一定體積的容器中含有一摩爾電解質的溶液的電導，用∧m表示*溶液越稀，摩爾電導率越大3.阿侖尼烏斯電離理論

(Arllheniustheoryofelectrolyticdissociation)

(1)電解質在水溶液中有一部分自發地分解為帶電荷的粒子，這種分解過程叫電離過程，因電離而產生的帶相反電荷的粒子叫做離子。溶液的導電性不是由于分子而是由于離子的運動。(2)電解質溶液依數性之所以反常的原因:電解質部分電離，而不是全部電離，故1≤i≤極限值。**從i的值計算電離度：初始：000平衡c(1-α)cαcα總濃度c(1+α)如果電解質電離得n個離子，則各粒子總濃度為：c[1+(n-1)α]

i=c[1+(n-1)α]/c=1+(n-1)αα=(i–1)/(n-1)MAM++A－例題：0.1000MNaCl溶液和HAc溶液,凝固點分別為-0.338oC和-0.188oC.試計算它們的電離度α。已知：水的凝固點下降常數1.86。解：0.1000M的非電解質

ΔTf=Kf·C=1.86*0.1=0.186i=0.338/0.186=1.87同理，對于HAc溶液：i=0.188/0.186=1.01α=i–1=0.01=1%α=i–1=0.87=87%所以，對于NaCl溶液**

用電導法和凝固點法測得的電離度接近，濃度越小時值越接近，這是阿氏理論被大家公認的原因之一。（3）電離度的大小是與摩爾電導成正比，溶液越稀，電離度越大，摩爾電導也越大當溶液無限稀釋時，電解質便完全電離，摩爾電導也達到一個最大值，可用∧0來表示，如果溶質完全是分子狀態，∧m=0，∧m/∧0來表示電離度4.強電解質溶液理論1923年德拜和休克爾提出（1）離子氛（ionicatmosphere）中心離子周圍的那些異號離子群叫做離子氛溶液中異號離子之間互相吸引，形成“離子氛”（2）離子強度---離子相互作用I=1/2∑(mizi2)

zi離子電荷數mi離子濃度（mol/kg）衡量溶液中離子和它的離子氛之間相互作用的強弱離子強度僅與溶液中各離子的濃度及電荷數有關，而與離子種類無關。（3）活度和活度系數

(activityandactivityaoefficientofstrongelectrolyte)a/m=f

f:活度系數當濃度極稀時，f→1,則a=m電解質溶液中離子實際發揮作用的濃度稱為有效濃度，即為活度（activity）。通常用a表示a=f

m實際在討論依數性和電導率的時候，質量摩爾濃度應該用活度代替。離子強度和活度系數之間的定性關系：①離子強度越大，離子間相互作用越顯著，活度系數越小；②離子強度越小，活度系數約為1。稀溶液接近理想溶液，活度近似等于濃度。③離子電荷越大，相互作用越強，活度系數越小。影響活度系數f的因素有:溶液的濃度離子的電荷離子強度和活度系數之間的定量關系：Lewis經驗方程：(A為常數)。

理論推導公式：

I=1.0×10-4mol/kg,M+,f=0.99,M2+,f=0.95M3+,f=0.90，M4+,f=0.83也可由I查表，求fws6.強弱電解質的區別：

(1)定義對于0.1mol·dm3的溶液：表觀電離度大于30%的電解質為強電解質，表觀電離度小于3%的電解質為弱電解質。注意：不能只從電離度來判斷強弱電解質

(2)弱電解質遵守Oswald稀釋定律在一定溫度下，弱電解質的電離度α與電離常數的平方根成正比，與溶液濃度的平方根成反比，即濃度越稀，電離度越大。（3）強電解質遵守柯爾勞修定律摩爾電導率與濃度的關系電導率與濃度的關系摩爾電導率與濃度的關系為Λm=κ/c，很稀的溶液中，強電解質的摩爾電導率與其濃度的平方根成直線關系，即：通過外推法得到摩爾電導率與濃度的定量表示：柯爾勞修定律（Kohlrausch）對弱電解質不遵守Kohlrausch經驗公式。§2.弱酸弱堿電離

(Dissociationofweakacidandbasic)

一、水的電離Kw和pH

(thedissociationofwaterandPH)

H2O=H++OH-

[H+][OH-]=Kwθ

Kwθ稱為水的離子積常數(ionicproduct)298K時，＝1.00×10-14

水的自偶電離是一個吸熱反應，故Kwθ值隨溫度升高而增大。其滿足公式：常溫時認為Kwθ＝1.00×10-14

若在離子強度較大的水溶液中，則應以活度代替濃度，即：思考題：可以說[H+]＝1.00×10-7mol·L-1的溶液是中性溶液嗎？pH＝-lgaH+

pH＝-lg[H+]pH值和pOHpOH＝-lgaOH-

pOH＝-lg[OH-]＝pH+pOH例1:pH=14和pH=1的兩種強電解質溶液等體積混合,求混合后溶液的pH值.例2:pH=14和pH=8的兩種強電解質溶液等體積混合,求混合后溶液的pH值.解:pH=14[OH－]=1mol/LpH=8[OH－]=10－6mol/L兩種溶液等體積混合后，[OH－]=0.5mol/L混合后溶液的pH=13.7解:pH=14[OH－]=1mol/LpH=1[H＋]=0.1mol/L兩種溶液等體積混合后，[OH－]=0.45mol/L混合后溶液的pH=13.7例3:計算1.00×10-7MHCl溶液的pH值

解：H2OH++OH-HClH++Cl-

C0C0[H+]=[Cl-]+[OH-]

=C0+Kw/[H+][H+]2-C0[H+]+Kwθ=0[H+]=1.62×10-7

pH=6.79=C0+[OH-]例4：已知水在298K下的離子積常數為1×10-14，求反應：H2O=H++OH-的解：根據Van’tHoff等溫方程式（化學反應等溫式）平衡時，

∴

二、一元弱酸的電離

(dissociationofmonoatmomicweekacid)HAH++A-Kaθ

H2OH++OH-Kw

θ

電荷平衡：[H+]=[A-]+[OH-]物質平衡：[HA]0=[HA]+[A-][HA]=C0-[A-][A-]=[H+]-[OH-]=[H+]-Kwθ

/[H+]設起始HA濃度為C0Kaθ相對Kwθ很大，電離出[H+]比水電離出的[H+]大很多，這時，水的電離不考慮：當Kaθ很小（c0/Kaθ≥380

），弱酸電離度小,[H＋]小于5％C0解：HAcH++Ac-

0.1-xxx

c/Kaθ≥380,[H+]=(Kaθ

C0)1/2=1.34×10-3mol?l-1例1：求0.1MHAc的pH值和解離度。Kaθ=1.8×10-5解離度(a)∴pH=2.87電離度α

5%

解：HAcH++Ac-

0.001-xxx

c/Kaθ

<380例2：求0.001MHAc的pH值和解離度,Kaθ=1.8×10-5∴[H+]=1.26×10-4mol?l-1∴pH=3.90,例3：試計算1.0×10-5M的HCN的pH值。

解：

[H+][CN-]/[HCN]=4.93×10–10(1)[H+][OH-]=Kw=1×10–14(2)電荷平衡：[H+]=[OH-]+

[CN-]

(3)Ka很小，故[HCN]0=[HCN]pH

=6.91HCNH++CN-H2OH++OH-注意：

Kaθ隨溫度升高而增大，但不隨c0變化而變化。(b)同是一元弱酸，Kaθ

越大酸性越強

(c)一元弱酸的電離度α，用電離平衡來計算，分幾種情況（上面三個例題）。(d)Kaθ與濃度無關，但α與濃度有關(見上面例題）三、一元弱堿的電離用處理一元酸的方法,可以導出精確公式：380380四、酸堿指示劑甲基橙酚酞酸堿指示劑一般是有機弱酸或有機弱堿，其共軛酸堿形式具有明顯不同的顏色。COHOHCOO-HOOH-H+pKa=9.1CCOO-OO-作用原理作用于人眼的顏色由確定，而又由確定，因此可由顏色的變化判斷[H+]的變化，確定滴定的終點。indicator堿色酸色apK-++InHHIn理論變色點：pKa即：pKa1理論變色范圍實際變色點是變色區間內酸式色與堿式色濃度相等時的pH值。影響指示劑變色范圍的各種因素（1）指示劑的用量（2）溫度的影響——對Kaθ的影響（3）離子強度的影響——Kaθ與Kacθ的差別增大（4）溶劑的影響五、多元弱酸弱堿的電離(dissociationofpolyproticacidandbase)在水溶液中一個分子能解離出一個以上H+的弱酸叫多元酸。多元弱酸是分步電離的

H2S(aq)H＋(aq)+HS－(aq)HS－(aq)H＋(aq)+S2(aq)

Ka1θ=1.1107

Ka2θ=1.01014由于一般情況下,Ka1θ＞＞

Ka2θ

，多元弱酸電離產生的[H+]主要是第一步產生的，第二步電離產生的[H+]相對是很少，與第一步相比忽略不計，故多元弱酸電離的[H+]由第一步電離計算即可。

SampleExercise：已知25℃、1atm下，硫化氫的飽和水溶液的[H2S]=0.1mol·dm3，試求此飽和的H2S水溶液中H3O＋、HS－和S2離子的濃度。

H2SH＋

+HS－

解:0.1-x

x

x

∵∴1.05104

y1.05104

+yy

∵

HS-的解離程度是很小的HS－

H＋+S2

∴

∴

380所以飽和H2S溶液中[H3O+]=1.05104mol·dm3[HS－]=1.05104mol·dm3[S2]=1.01014mol·dm3[H2S]≌0.1mol·dm3

即[H＋]2·[S2]=1.11071.010140.1=1.11022結論(1)多元弱酸的氫離子濃度按第一級電離平衡來計算，所以比較多元弱酸的強弱時，只要比較第一級電離常數的大小；(2)二元弱酸的酸根離子濃度等于第二級電離常數；(3)對于H2S溶液：對三元弱酸如：H3PO4H3PO4H++H2PO4-Ka1θ=7.5×10-3H2PO4-H++HPO42-Ka2

θ

=6.2×10-8HPO42-H++PO43-Ka3θ

=3.6×10-13[H+]由第一步電離計算得：

H3PO4H++H2PO4-

c0-xxx當c0/Ka≤380，x不能忽略，三元弱堿也是同樣規律，分步電離，第一級大于第二級。在多元弱酸溶液中存在著如下平衡式：(1)物料平衡式（massormaterialbalanceequation）(2)電荷平衡式（chargebalanceequation）(3)質子平衡式（protonbalanceequation）根據酸堿質子理論，酸堿反應的本質是質子的傳遞。當反應達到平衡時，酸失去的質子與堿得到的質子的物質的量必然相等，其數學表達式稱為質子平衡式或質子條件式

在Na2HPO4(aq)中，選（溶質）和H2O（溶劑）為參考水準物

質子平衡式H3PO4是獲得兩個質子的產物[H3PO4]項前面的系數2在弱電解質溶液中，加入與弱電解質具有相同離子的強電解質，迫使弱電解質的電離度降低的現象，稱為同離子效應。六、同離子效應（CommonIonEffect）一元弱酸及其離子型鹽以HAc～NaAc為例設起始的[HAc]=c酸，起始的[Ac-]=c鹽，平衡時[H3O＋]=xmol·dm3

HAc+H2OH3O＋

+Ac－

平衡時c酸x

x

c鹽

+x

(mol·dm3)當x遠遠小于c酸、c鹽時，∴即:鹽濃度的增加pH值上升，[H+]下降電離度下降同離子效應一元弱堿及其離子型鹽（weakmonobasesandionicsalts）以NH3～NH4Cl為例NH3+H2ONH4＋+OH－

平衡時(mol·dm3)

c堿-x

c鹽+x

xc鹽增加pOH值

[OH-]

堿的電離度同離子效應鹽效應在弱電解質溶液中，加入不含有共同離子的強電解質溶液，使其電離度稍有增加的現象。C總

↑，離子相互間的牽制作用↑，活度系數f↓，離子活度a↓，不易重新結合成為弱酸分子。如：把NaCl(s)加入到HAc溶液中↑同離子效應的影響比鹽效應的影響大，在一般計算中可忽略鹽效應的影響。例題:1MHAc–1MNaAc體系，討論加入少量強酸(0.01MH+)、強堿(0.01MOH-)時pH值的變化a.加入0.01MH+,相當與酸濃度增加0.01M，而鹽濃度減少0.01M。[H+]增加了2%c.加入了0.01MOH-,相當與酸濃度減少0.01M，而鹽濃度增加0.01M[H+]減少了2%解：七、緩沖溶液（BufferedSolution）

1．緩沖溶液定義：能減緩因外加強酸或強堿以及稀釋而引起的pH急劇變化的溶液。2．緩沖溶液的組成:(2)兩性物質（如弱酸弱堿鹽，多元弱酸的酸式鹽及其對應的次級鹽）

(1)共軛酸堿對(3)強酸（pH<2）強堿溶液（pH>12）外加適量酸(H＋)，平衡向左移動如HAc+NaAc混合液HAcH++Ac-大量極小量大量外加適量堿(OH-)，平衡向右移動NaAc——抗酸成分HAc——抗堿成分3．緩沖溶液作用原理：存在能在一定范圍內移動有H+和OH-參與的平衡4．緩沖溶液pH值的計算

5．緩沖容量（緩沖能力）（buffercapacity）a．衡量緩沖溶液具有緩沖能力的尺度，稱為緩沖容量。一般用1升緩沖溶液中改變一單位PH,需強酸強堿的量b．影響緩沖容量的因素：

(i)與緩沖劑的濃度有關(ii)與緩沖劑的組分的比值有關

如：HAc-Ac-緩沖溶液的pKa

θ=4.74，配制緩沖溶液時，要使其pH值在3.74～5.74范圍內6．緩沖范圍（bufferrange）pKaθ（或pKbθ）兩側各一個pH（或pOH）單位內，即pH≈pKaθ

±1，pOH≈pKb

θ

±1。7．緩沖溶液的配制

a.當弱酸弱堿與相應鹽的總濃度固定時，它們濃度比最好為1∶1b.緩沖溶液中溶液總濃度適當大一些，（但太大，造成不必要浪費，并會引入雜質）c.選擇緩沖對,（根據弱酸的Kaθ

，或弱堿的Kbθ）除了參與和H+或OH–有關的反應以外，緩沖溶液不能與反應系統中的其它物質發生副反應8．緩沖溶液的應用（applicationsofbufferedsolutions）a．緩沖溶液在生物化學系統非常重要。b．在植物體中也含有機酸（酒石酸tartaricacid、檸檬酸citricacid、草酸oxalicacid等）及其鹽類所組成的緩沖系統。

c．半導體器件硅片表面的氧化物（SiO2）通常用HF－NH4F的混合液來腐蝕，可以緩慢地除去SiO2，以保持硅片的平整。例題：

欲配置1.0LpH=5.00,c(HAc)=0.2M的緩沖溶液，需要NaAc·3H2O晶體多少克？2.0ml·l-1HAc溶液多少毫升？解：

HAc＝H++Ac-0.201×10-5

x

例題：求300mL0.50mol·L-1H3PO4和500mL0.50mol·L-1NaOH的混合溶液的pH。—反應繼續反應解：§3.鹽的水解（TheHydrolysisofSalts)一、定義在水溶液中，與水作用使水的解離平衡發生移動從而可能改變溶液的酸度的現象，叫做鹽的水解二、弱酸強堿鹽

水解平衡常數

酸越弱，即Ka越小，它的酸根離子的水解程度越大

[HAc]+[H+]=[OH-](得失質子數平衡)∴∴顯然：∴由于，水解程度很小，

[Ac-]可以認為是起始濃度C0

∴，

三、強酸弱堿鹽

四、弱酸弱堿鹽

設NH4Ac(aq)的原始濃度為cmol·dm3

電荷平衡：

物料平衡：②①①式－②式：

===質子平衡式由物料平衡式和電荷平衡式聯立方程質子平衡式

由各物種與質子傳遞的參照物之間質子得失的關系也可以得出質子平衡式∴[H+]+[HAc]=[OH-]+[NH3]得失質子的物質的量相等

∴由于水解程度較小？

可以看作∴若改變很小，和，五、分步水解顯然

[OH-]主要由第一步水解決定==（4）進行合理的省略，解方程得到[H+]或[OH-]；解這一類題目的標準途徑（1）列出平衡方程；（2）根據得失質子數得到一個等式；（3）利用平衡方程，將其它物料濃度都改成以[H+]或[OH-]和起始物料濃度表示；（5）由[H+]或[OH-]得到其他需要得到的結果。

例題：計算0.1MNaH2PO4

溶液的pH值

解:，

離解平衡:水解平衡:pH=4.66==質子平衡式得2個質子的[PO43-]忽略，K3很小例題：計算0.1MNH4H2PO4

溶液的pH值

解:，

離解平衡:水解平衡:===質子平衡式得2個質子的[PO43-]忽略，K3很小pH=4.66六、影響水解的因素

1．內因：離子本身與H＋或OH－離子結合能力的大小。離子電荷越高，半徑越小，該離子的水解程度越大。例如

Fe3+離子的水解能力遠大于Fe2+離子的水解能力

2．外因：(1)溫度

(2)酸度：可以控制水解

(3)鹽的濃度：鹽的濃度越小，水解程度越大。

(4)離子強度：強度越大，水解程度越大。

§4.酸堿理論(TheTheoriesofAcidsandBasesbasetheory)Arrhenius1887電離理論2、優點：一、水離子理論(IonicTheory)能簡便地解釋水溶液中的酸堿反應

1.酸堿的定義酸——在水中電離出的陽離子全部為H+的物質堿——在水中電離出的陰離子全部為OH-的物質酸堿反應的實質H++OH-=H2O(1)從組成上揭示了酸堿的本質指出H+是酸的特征，OH-是堿的特征(2)酸堿強度的標度很明確。

酸堿的相對強弱根據在水溶液中解離的H+或OH-程度來衡量例：液氨中，KNH2(氨基化鉀)使酚酞變紅→堿？●酸堿被限于水溶液,非水體系不適用局限性●堿被限制為氫氧化物二、溶劑論（SolventTheory）1905Franklin1、定義：凡是在溶劑中產生該溶劑的特征陽離子的溶質叫該溶劑的酸，產生該溶劑的特征陰離子的溶質叫該溶劑的堿。NH4Cl在氨溶液中能電離出NH4+，所以NH4Cl為酸，氨基鈉(NaNH2)能電離出NH2-，所以NaNH2表現為堿

液氨中酸堿中和反應是：NaNH2+NH4Cl==NaCl+2NH3

2、優點：將酸堿擴大到非水體系。而若溶劑為水，該理論還原為阿累尼烏斯的酸堿理論。能很好的說明以下中和反應：（1）（2）（3）（4）按照溶劑的酸堿性來分類，溶劑分類成：（1）兩性的中性溶劑：既可以為酸，又可以為堿的溶劑。如H2O、CH3OH、CH3CH2OH等。當溶質是較強的酸時，這種溶劑呈堿性；當溶質是較強的堿時，這種溶劑呈酸性。（2）酸性溶劑：也是兩性溶劑，但酸性比水大。如HCOOH、CH3COOH、H2SO4(l)等。（3）堿性溶劑：也是兩性溶劑，但堿性比水大。如乙二胺（H2NCH2CH2NH2）。3、溶劑分類4、缺點：只能用于自電離溶劑體系；不能解釋不電離的溶劑及無溶劑的酸堿。不能說明在苯、氯仿、醚等溶劑體系中的酸堿反應。苯不電離，NH3和HCl在苯中也不電離，但NH3和HCl在苯中同樣可以反應生成NH4Cl。

三、質子論（ProtonTheory）1、定義：凡是能給出質子的物種（正離子、負離子或分子），稱為質子酸；凡是能接受質子的物種（正離子、負離子或分子），稱為質子堿。

把酸與堿統一在質子上，稱為共軛酸堿對

酸堿質子論，酸分類成分子酸：H2SO4、HCl、CH3COOH，陰離子酸：陽離子酸：堿分類成分子堿：NH3、N2H4、NH2OH陰離子堿：OH－、S2、CH3COO－陽離子堿：N2H5+2、優點：

①擴大了酸堿的范圍

②把酸堿反應擴大到氣相、液相、電離和水解等反應；

③在水溶液中，質子論的酸強度標度與Arrhenius理論中的酸強度標度是一致。3、運用

(2)酸堿電離和鹽類水解--共軛酸堿對之間的反應

HCl(g)

+

NH3(g)

NH4

Cl

(s)+

B2A2B1H+A1（1）酸堿反應實質--兩個共軛酸堿對之間質子傳遞

酸酸堿堿酸酸堿堿酸堿酸堿酸酸堿堿堿酸酸堿4、特點

(2)質子論中不存在鹽的概念

(3)酸堿是共軛的，弱酸共軛強堿，弱堿共軛強酸（4）酸和堿的概念具有相對性。(1)溶液中的平衡趨于簡單化

酸越強，其共軛堿越弱；堿越強，其共軛酸越弱。共軛酸堿的強度共軛酸堿對HClO4——ClO4-H2SO4——HSO4-H3PO4——H2PO4-HAc——Ac-H2CO3——HCO3-NH4+——NH3酸性減弱堿性減弱(1)溶劑的拉平效應：溶劑將不同強度的酸拉平到溶劑化質子水平的效應，稱為溶劑的拉平效應。具有拉平效應的溶劑，稱為拉平溶劑即在水溶劑下酸性或堿性強弱可以被區分，在另外的溶劑中其強弱變得不能區分出來的效應5、酸和堿的相對強弱高氯酸、硫酸、鹽酸和硝酸的酸強度的順序為：HClO4＞H2SO4＞HCl＞HNO3,但在水溶液中看不到它們的酸強度差別，--〉水的堿性消除了這些酸的酸強度差別，6、缺點：不能說明無質子溶劑（SO3、BF3）的酸堿反應，酸的定義并沒有變化。

(2)溶劑的區分效應：溶劑能區分酸(堿)強度的效應叫溶劑的區分效應。冰醋酸可以把HClO4、H2SO4、HCl和HNO3酸性區分開來。冰醋酸中的酸性強于H3O+，上述四種酸不能全部將其質子轉移給HAc。反應的向右趨勢最大，反應的向右趨勢最小，冰醋酸被稱為HClO4、H2SO4、HCl、HNO3的區分溶劑。PracticeExercise：Whatistheconjugatebaseofeachofthefollowingacids：、Whatistheconjugateacidofeachofthefollowingbases：四、電子論lewis酸——凡是可以接受電子對的物質。如：Fe3+、Fe、Ag+、BF3等；lewis堿——凡是可以給出電子對的物質。如:X－、:NH3、:CO、H2O:等;1.酸堿的定義酸——電子接受體堿——電子給予體（1923年Lewis提出）大多數無機和有機物可視為酸堿加合物

如:乙醇C2H5OH可視為酸堿反應的實質形成配位鍵,生成酸堿配合物酸堿電子論定義的反應類型有

(1)它包括了水離子論、溶劑論、質子論三種理論(2)它擴大了酸的范圍

3．太籠統，酸堿特征不明顯；也無統一的酸堿強弱的定量標度。

2、優點：

酸堿范圍幾乎無所不包，既不局限于某元素，也不受溶劑限制。Thanks安全閥基本知識如果壓力容器(設備/管線等)壓力超過設計壓力…1.盡可能避免超壓現象堵塞(BLOCKED)火災(FIRE)熱泄放(THERMALRELIEF)如何避免事故的發生?2.使用安全泄壓設施爆破片安全閥如何避免事故的發生?01安全閥的作用就是過壓保護!一切有過壓可能的設施都需要安全閥的保護!這里的壓力可以在200KG以上,也可以在1KG以下!設定壓力(setpressure)安全閥起跳壓力背壓(backpressure)安全閥出口壓力超壓(overpressure)表示安全閥開啟后至全開期間入口積聚的壓力.幾個壓力概念彈簧式先導式重力板式先導+重力板典型應用電站鍋爐典型應用長輸管線典型應用罐區安全閥的主要類型02不同類型安全閥的優缺點結構簡單,可靠性高適用范圍廣價格經濟對介質不過分挑剔彈簧式安全閥的優點預漏--由于閥座密封力隨介質壓力的升高而降低,所以會有預漏現象--在未達到安全閥設定點前,就有少量介質泄出.100%SEATINGFORCE75502505075100%SETPRESSURE彈簧式安全閥的缺點過大的入口壓力降會造成閥門的頻跳,縮短閥門使用壽命.ChatterDiscGuideDiscHolderNozzle彈簧式安全閥的缺點彈簧式安全閥的缺點=10090807060500102030405010%OVERPRESSURE%BUILT-UPBACKPRESSURE%RATEDCAPACITY普通產品平衡背壓能力差.在普通產品基礎上加裝波紋管,使其平衡背壓的能力有所增強.能夠使閥芯內件與高溫/腐蝕性介質相隔離.平衡波紋管彈簧式安全閥的優點優異的閥座密封性能,閥座密封力隨介質操作壓力的升高而升高,可使系統在較高運行壓力下高效能地工作.ResilientSeatP1P1P2先導式安全閥的優點平衡背壓能力優秀有突開型/調節型兩種動作特性可遠傳取壓先導式安全閥的優點對介質比較挑剃,不適用于較臟/較粘稠的介質,此類介質會堵塞引壓管及導閥內腔.成本較高.先導式安全閥的缺點重力板式產品的優點目前低壓儲罐呼吸閥/緊急泄放閥的主力產品.結構簡單.價格經濟.重力板式產品的缺點不可現場調節設定值.閥座密封性差,并有較嚴重的預漏.受背壓影響大.需要很高的超壓以達到全開.不適用于深冷/粘稠工況.幾個常用規范ASMEsectionI-動力鍋爐(FiredVessel)ASMEsectionVIII-非受火容器(UnfiredVessel)API2000-低壓安全閥設計(LowpressurePRV)API520-火災工況計算與選型(FireSizing)API526-閥門尺寸(ValveDimension)API527-閥座密封(SeatTightness)介質狀態(氣/液/氣液雙相).氣態介質的分子量&Cp/Cv值.液態介質的比重/黏度.安全閥泄放量要求.設定壓力.背壓.泄放溫度安全閥不以連接尺寸作為選型報價依據!如何提供高質量的詢價?彈簧安全閥的結構彈簧安全閥起跳曲線彈簧安全閥結構彈簧安全閥結構導壓管活塞密封活塞導向不平衡移動副(活塞)導管導閥彈性閥座P1P1P2先導式安全閥結構先導式安全閥的工作原理頻跳安全閥的頻跳是一種閥門高頻反復開啟關閉的現象。安全閥頻跳時，一般來說密封面只打開其全啟高度的幾分只一或十幾分之一，然后迅速回座并再次起跳。頻跳時，閥瓣和噴嘴的密封面不斷高頻撞擊會造成密封面的嚴重損傷。如果頻跳現象進一步加劇還有可能造成閥體內部其他部分甚至系統的損傷。安全閥工作不正常的因素頻跳后果1、導向平面由于反復高頻磨擦造成表面劃傷或局部材料疲勞實效。2、密封面由于高頻碰撞造成損傷。3、由于高頻振顫造成彈簧實效。4、由頻跳所帶來的閥門及管道振顫可能會破壞焊接材料和系統上其他設備。5、由于安全閥在頻跳時無法達到需要的排放量，系統壓力有可能繼續升壓并超過最大允許工作壓力。安全閥工作不正常的因素A、系統壓力在通過閥門與系統之間的連接管時壓力下降超過3%。當閥門處于關閉狀態時，閥門入口處的壓力是相對穩定的。閥門入口壓力與系統壓力相同。當系統壓力達到安全閥的起跳壓力時，閥門迅速打開并開始泄壓。但是由于閥門與系統之間的連接管設計不當，造成連接管內局部壓力下降過快超過3%，是閥門入口處壓力迅速下降到回座壓力而導致閥門關閉。因此安全閥開啟后沒有達到完全排放，系統壓力仍然很高，所以閥門會再次起跳并重復上述過程，既發生頻跳。導致頻跳的原因導致接管壓降高于3%的原因1、閥門與系統間的連接管內徑小于閥門入口管內徑。2、存在嚴重的渦流現象。3、連接管過長而且沒有作相應的補償（使用內徑較大的管道）。4、連接管過于復雜（拐彎過多甚至在該管上開口用作它途。在一般情況下安全閥入口處不允許安裝其他閥門。）導致頻跳的原因B、閥門的調節環位置設置不當。安全閥擁有噴嘴環和導向環。這兩個環的位置直接影響安全閥的起跳和回座過程。如果噴嘴環的位置過低或導向環的位置過高，則閥門起跳后介質的作用力無法在閥瓣座和調節環所構成的空間內產生足夠的托舉力使閥門保持排放狀態，從而導致閥門迅速回座。但是系統壓力仍然保持較高水平，因此回座后閥門會很快再次起跳。導致頻跳的原因C、安全閥的額定排量遠遠大于所需排量。

由于所選的安全閥的喉徑面積遠遠大于所需，安全閥排放時過大的排量導致壓力容器內局部壓力下降過快，而系統本身的超壓狀態沒有得到緩解，使安全閥不得不再次起跳頻跳的原因閥門拒跳：當系統壓力達到安全閥的起跳壓力時，閥門不起跳的現象。安全閥工作不正常的因素1、閥門整定壓力過高。2、閥門內落入大量雜質從而使閥辦座和導套間卡死或摩擦力過大。3、彈簧之間夾入雜物使彈簧無法被正常壓縮。4、閥門安裝不當，使閥門垂直度超過極限范圍（正負兩度）從而使閥桿組件在起跳過程中受阻。5、排氣管道沒有被可靠支撐或由于管道受熱膨脹移位從而對閥體產生扭轉力，導致閥體內機構發生偏心而卡死。安全閥拒跳的原因閥門不回座或回座比過大：安全閥正常起跳后長時間無法回座，閥門保持排放狀態的現象。安全閥工作不正常的因素1、閥門上下調整環的位置設置不當。2、排氣管道設計不當造成排氣不暢，由于排氣管道過小、拐彎過多或被堵塞，使排放的蒸汽無法迅速排出而在排氣管和閥體內積累，這時背壓會作用在閥門內部機構上并產生抑制閥門關閉的趨勢。3、閥門內落入大量雜質從而使閥瓣座和導套之間卡死后摩擦力過大。安全閥不回座或回座比過大的因素：4、彈簧之間夾入雜物從而使彈簧被正常壓縮后無法恢復。5、由于對閥門排放時的排放反力計算不足，從而在排放時閥體受力扭曲損壞內部零件導致卡死。6、閥桿螺母（位于閥桿頂端）的定位銷脫落。在閥門排放時由于振動使該螺母下滑使閥桿組件回落受阻。安全閥不回座或回座比過大的因素：7、由于彈簧壓緊螺栓的鎖緊螺母松脫，在閥門排放時由于振動時彈簧壓緊螺栓松動上滑導致閥門的設定起跳值不斷減小。

8、閥門安裝不當，使閥門垂直度超過極限范圍（正負兩度）從而使閥桿組件在回落過程中受阻。

9、閥門的密封面中有雜質，造成閥門無法正常關閉。

10、鎖緊螺母沒有鎖緊，由于管道震動下環向上運動，上平面高于密封面，閥門回座時無法密封安全閥不回座或回座比過大的因素：謝謝觀看癌基因與抑癌基因oncogene&tumorsuppressorgene24135基因突變概述.癌基因和抗癌基因的概念.癌基因的分類.癌基因產物的作用.癌基因激活的機理主要內容疾病：

——是人體某一層面或各層面形態和功能（包括其物質基礎——代謝）的異常，歸根結底是某些特定蛋白質結構或功能的變異，而這些蛋白質又是細胞核中相應基因借助細胞受體和細胞中信號轉導分子接收信號后作出應答（表達）的產物。TranscriptionTranslationReplicationDNARNAProtein中心法規Whatisgene?基因：

—是遺傳信息的載體

—是一段特定的DNA序列（片段）

—是編碼RNA或蛋白質的一段DNA片段

—是由編碼序列和調控序列組成的一段DNA片段基因主宰生物體的命運：微效基因的變異——生物體對生存環境的敏感度變化關鍵關鍵基因的變異——生物體疾病——死亡所以才有：“人類所有疾病均可視為基因病”之說注：如果外傷如燒傷、骨折等也算疾病的話，外傷應該無法歸入基因病的行列。Genopathy問：兩個不相干的人，如果他們患得同一疾病，致病基因是否相同？再問：同卵雙生的孿生兄弟，他們患病的機會是否一樣，命運是否相同？┯┯┯┯

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┷┷┷┷增添缺失替換DNA分子(復制)中發生堿基對的______、______

和

，而引起的

的改變。替換增添缺失基因結構基因變異的概念：英語句子中的一個字母的改變，可能導致句子的意思發生怎樣的變化？可能導致句子的意思不變、變化不大或完全改變THECATSATONTHEMATTHECATSITONTHEMATTHEHATSATONTHEMATTHECATONTHEMAT同理：替換、增添、缺失堿基對，可能會使性狀不變、變化不大或完全改變。基因的結構改變,一定會引起性狀的改變??原句：1.基因多態性與致病突變基因變異與疾病的關系2.單基因病、多基因病3.疾病易感基因

基因多態性polymorphism是指DNA序列在群體中的變異性（差異性）在人群中的發生概率>1%（SNP&CNP)<1%的變異概率叫做突變基因多態性特定的基因多態性與疾病相關時，可用致病突變加以描述SNP:散在單個堿基的不同，單個堿基的缺失、插入和置換。

CNP:DNA片段拷貝數變異，包括缺失、插入和重復等。同義突變、錯義突變、無義突變、移碼突變

致病突變生殖細胞基因突變將突變的遺傳信息傳給下一代(代代相傳),即遺傳性疾病。體細胞基因突變局部形成突變細胞群（腫瘤）。受精卵分裂基因突變的原因物理因素化學因素生物因素基因突變的原因（誘發因素）紫外線、輻射等堿基類似物5BU/疊氮胸苷等病毒和某些細菌等自發突變DNA復制過程中堿基配對出現誤差。UV使相鄰的胸腺嘧啶產生胸腺嘧啶二聚體,DNA復制時二聚體對應鏈空缺，堿基隨機添補發生突變。胸腺嘧啶二聚體胸腺嘧啶胸腺嘧啶紫外線誘變物理誘變(physicalinduction)

5溴尿嘧啶(5BU)與T類似，多為酮式構型。間期細胞用酮式5BU處理，5BU能插入DNA取代T與A配對；插入DNA后異構成烯醇式5BU與G配對。兩次DNA復制后,使A/T轉換成G/C，發生堿基轉換,產生基因突變。化學誘變(chemicalinduction)堿基類似物(baseanalogues)誘變AT5-BUA5-BUAAT5-BU5-BU(烯醇式)

(酮式)GGC1.生物變異的根本來源，為生物進化提供了最初的原始材料,能使生物的性狀出現差別，以適應不同的外界環境，是生物進化的重要因素之一。2.致病突變是導致人類遺傳病的病變基礎。基因突變的意義概述：腫瘤細胞惡性增殖特性（一）腫瘤細胞失去了生長調節的反饋抑制正常細胞受損,一旦恢復原狀，細胞就會停止增殖，但是腫瘤細胞不受這一反饋機制抑制。（二）腫瘤細胞失去了細胞分裂的接觸抑制。正常細胞體外培養，相鄰細胞相接觸，長在一起，細胞就會停止增殖，而腫瘤細胞生長滿培養皿后，細胞可以重疊起生長。（三）腫瘤細胞表現出比正常細胞更低的營養要求。（四）腫瘤細胞生長有一種自分泌作用，自己分泌生長需要的生長因子和調控信號,促進自身的惡性增殖。Whatisoncogene?癌基因——是基因組內正常存在的基因，其編碼產物通常作為正調控信號，促進細胞的增殖和生長。癌基因的突變或表達異常是細胞惡性轉化（癌變）的重要原因。——凡是能編碼生長因子、生長因子受體、細胞內信號轉導分子以及與生長有關的轉錄調節因子等的基因。如何發現癌基因的呢?11910年，洛克菲勒研究院一個年輕的研究員Rous發現，雞肉瘤細胞裂解物在通過除菌濾器以后，注射到正常雞體內，可以引起肉瘤，首次提出雞肉瘤可能是由病毒引起的。0.2m孔徑細菌過不去但病毒可以通過從病毒癌基因到細胞原癌基因的研究歷程：Roussarcomavirus,RSVthefirstcancer-causingretrovirus1958年，Stewart和Eddy分離出一種病毒，注射到小鼠體內可以引起肝臟、腎臟、乳腺、胸腺、腎上腺等多種組織器官的腫瘤，因而把這種病毒稱為多瘤病毒。50年代末、60年代初，癌病毒研究成了一個極具想像力的研究領域，主流科學家開始進入癌病毒研究領域polyomavirus這期間，Temin發現RSV有不同亞型，且引起細胞惡變程度不同，推測RNA病毒將其遺傳信息傳遞給了正常細胞的DNA。這與Crick提出的中心法則是相違背的讓事實屈從于理論還是堅持基于實驗的結果？VSTemin發現逆轉錄酶，1975年獲諾貝爾獎TeminCrickTemin的實驗設計：實驗設計簡單而巧妙：將合成DNA所需的“原料”，即A、T、C、G四種脫氧核苷酸，與破壞了外殼的RSV一起在體外40℃的條件下溫育一段時間結果在試管里獲得了一種新合成的大分子，它不能被RNA酶破壞，但卻可以被DNA酶所分解，證明這種新合成的大分子是DNA用RNA酶預先破壞RSV的RNA，再重復上述的試驗，則不能獲得這種大分子，說明這個DNA大分子是以RSV的RNA為模板合成的1969年，一個日本學者里子水谷來到Temin的實驗室，這是一個非常擅長實驗的年輕科學家。按Temin的設想，他們開始尋找RSV中存在“逆轉錄酶”的證據DNA

RNA

ProteinTranscriptionTranslationReplicationReplicationRe-Transcription修正中心法規據說，1975年Temin因發現逆轉錄酶而獲諾貝爾獎時，Bishop懊惱不已，因為早在1969年他就認為Temin的RNADNA的“前病毒理論”有可能是正確的，并且也進行了一些實驗，但不久由于資深同事的規勸而放棄了這方面的努力。但Bishop馬上意識到：逆轉錄酶的發現為逆轉錄病毒致癌的研究提供了一條新途徑。一個RSV，三個諾貝爾獎！！！1989年，UCSF的Bishop和Varmus根據逆轉錄病毒的復制機制發現了細胞癌基因，并獲諾貝爾獎。Cellularoncogene啟示：Perutz說:“科學創造如同藝術創造一樣，都不可能通過精心組織而產生”Bishop說:“許多人引以為豪的是一天工作16小時，工作安排要以分秒計……可是工作狂是思考的大敵，而思考則是科學發現的關鍵”Perutzsharedthe1962NobelPrizeforChemistrywithJohnKendrew,fortheirstudiesofthestructuresofhemoglobinandglobularproteins科學的本質和藝術一樣，都需要直覺和想像力請給自己一些思考的時間吧！癌基因的分類目前對癌基因尚無統一分類的方法，一般有下面3種分類方法：一、按結構特點分（6）類（一）src癌基因家族（二）ras癌基因家族（三）sis癌基因家族（四）myc癌基因家族（五）myb癌基因家族（六）其它：如fos，erb－A等。三、按細胞增殖調控蛋白特性分成（4）類（一）生長因子（二）受體類（三）細胞內信號轉換器（四）細胞核因子二、按產物功能分（8）類（一）生長因子類（二）酪氨酸蛋白激酶（三）膜相關G蛋白（四）受體，無蛋白激酶活性（五）胞質絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶（六）胞質調控因子（七）核反式調控因子（八）其它:db1、bcl－2癌基因產物參與信號轉導

胞外信號作用于膜表面受體→胞內信使物質的生成便意味著胞外信號跨膜傳遞的完成。胞內信使至少有：cAMP（環磷酸腺苷）IP3（三磷酸肌醇）PG（前列腺素）cGMP（環磷酸鳥苷）DG（二酰基甘油）Ca2＋（鈣離子）CAM（鈣調素）主要機制是通過蛋白激酶活化引起底物蛋白一連串磷酸化的生物信號反應過程,跨膜機制涉及到：（一）質膜上cAMP信使系統（二）質膜上肌醇脂質系統這兩個系統都是由受體鳥苷酸調節蛋白（GTP-regulatoryprotein，G蛋白）和效應酶（腺苷酸環化酶磷脂酶等）組成，有相似的信號轉導過程：即受體活化后引起GTP與不同G蛋白結合活化和抑制效應酶從而影響胞內信使產生而發生不同的調控效應。（三）受體操縱的離子通道系統（四）受體酪氨酸蛋白激酶的轉導

（一）獲得性基因病

(acquiredgeneticdisease)例如：病毒感染激活原癌基因癌基因活化的機制

（二）染色體易位和重排使無活性的原癌基因轉位至強啟動子或增強子附近而被活化。與基因脆性位點相關。（三）基因擴增（四）點突變三、癌基因的產物與功能（一）癌基因產物作用的一般特點1.目前發現c-onc均為結構基因.2.癌基因產物可分布在膜質核也可分泌至胞外.（二）癌基因產物分類1.細胞外生長因子：TGF-b2.跨膜生長因子受體:MAPK3.細胞內信號轉導分子:Gprotein/Ras4.核內轉錄因子

（三）癌基因產物的協同作用實驗證明，用ras或myc分別轉染細胞，可使細胞長期增殖，但不能轉化成癌細胞，在裸鼠體內也不能形成腫瘤。但用ras+myc同時轉染細胞，則使細胞轉化成癌細胞。說明：致癌至少需要2種或以上的onc協同作用，2種onc在2條通路上發揮作用，由于細胞增殖調控是多因子，多階段影響的結果。而影響增殖分化的onc達幾十種之多，所以大多數人認為：癌發生是多階段多步驟的。Whatistumorsuppressorgene?腫瘤抑制基因（抗癌基因、抑癌基因）——是調節細胞正常生長和增殖的基因。當這些基因不能表達，或其產物失去活性時，細胞就會異常生長和增殖，最終導致細胞癌變。反之，若導入或激活它則可抑制細胞的惡性表型。——癌基因與抑癌基因相互制約，維持細胞增殖正負調節信號的相對穩定。影響1歲的兒童“二次打擊”學說兩個等位基因同時突變視網膜母細胞瘤（Retinoblastoma）RB基因變異(13號染色體)

(1)脫磷酸化Rb蛋白（活性）與轉錄因子E2F結合，抑制基因的轉錄活性(2)磷酸化Rb蛋白（失活）與E2F解離，釋放E2F(3)E2F啟動基因轉錄(4)細胞進入增生階段(G1S)因此，Rb蛋白在控制細胞生長方面發揮重要作用一旦Rb基因突變可使細胞進入過度增生狀態RB基因的功能等位基因(allele)例如：花顏色基因位于一對同源染色體的同一位置上、控制相對性狀的兩個的基因叫等位基因(allele)一對相同的等位基因稱純合等位基因

一對不同的等位基因稱雜合等位基因

顯性基因隱性基因完全顯性不完全顯性共顯性問：女性的兩條X染色體基因應如何表達？拓展知識：X染色體基因中，有65%完全處于“休眠”狀態，20%僅在部分女性身上“休眠”，15%則完全逃離“休眠”狀態一旦其中一條X染色體被損壞，還可以由另一條X染色體來糾正男性卻只有一條X染色體，一旦它遭到破壞，男性就會患上血友病、色盲以及肌肉萎縮癥等各種遺傳病以前人們一直認為，在女性的兩條X染色體中，有一條染色體是完全不起作用或是處于“休眠”狀態的在Y染色體中，目前仍在“工作”的基因只剩下不到100個X染色體中“工作”的基因>1000個有一個這樣的故事：20年前一次意外事故，三個工人遭受鈷60（Co60)放射性核素的照射結果：一名工人不久死亡一名工人幾年后死于白血病最后一名工人20年后患糖尿病就診你知道醫生在為病人檢查時發現了什么嗎？鎖骨骨折肋骨串珠樣X光片發現廣泛性骨質缺損骨髓檢查——漿細胞比例為30%左右（正常為0.6-1.3%）(多發性骨髓瘤）因此，多基因病涉及遺傳因素和環境因素物理因素化學因素生物因素自發因素2.多基因病(polygenicdisease)：性狀或疾病的遺傳方式取決于兩個以上微效基因的累加作用，同時還受環境因素的影響，因此這類性狀也稱為復雜性狀或復雜疾病（complexdisease）也叫：“復雜性狀疾病”近視(myopia)高血壓(hypertension)糖尿病(diabetes)精神分裂癥(schizophrenia)哮喘(asthma)腫瘤或癌

(tumororcancer)多基因病的遺傳要點數量性狀的遺傳基礎是兩對以上基因。這些基因之間沒有顯,隱性的區別,而是共顯性。每個基因對表型的影響很小,稱為微效基因。微效基因具有累加效應,即一個基因對表型作用很小,但若干個基因共同作用,可對表型產生明顯影響。不僅遺傳因素起作用,環境因素具有明顯作用。例如：結腸癌（Coloncancer)相關基因：NGX6，SOX7，ITGB1，HSPA9B，MAPK8，PAG，

RANGAP1，SRC和CDC2等。相關信號通路：ras/MEK/ERK，JNK，Rb/E2F，PI3K/AKT及受體相互作用相關通路，免疫反應相關通路以及細胞黏附相關通路等。①早期原發癌生長②腫瘤血管形成③腫瘤細胞脫落并侵入基質④進入脈管系統⑤癌栓形成⑥繼發組織器官定位生長⑦轉移癌繼續擴散例如：糖尿病(diabetes)依賴胰島素型糖尿病在位于第6號染色體上可能包含至少一個對I型糖尿病敏感的基因在人類基因組中，大約10個位點現在被發現似乎對I型糖尿病敏感其中：1)11號染色體位點IDDM2上的基因

2)葡萄糖激酶基因高血壓(hypertension)目前最受關注的是ATP2B1基因編碼一種膜蛋白，具有鈣泵特性能將高濃度細胞內鈣泵出細胞外。精神神經性疾病精神分裂癥基因表達改變/誘導增強家族史家暴基因本質：基因組變異驚嚇—？—基因突變——精神病多基因病的遺傳：易患性(liability)易感性(susceptibility)發病閾值(threshold)易患性(liability)——在多基因病發生中，遺傳因素和環境因素共同作用決定一個個體患某種遺傳病的可能性。possibility遺傳因素(hereditaryfactors)環境因素(environmentalfactor)易感性(susceptibility)——特指由遺傳因素決定的患病風險，僅代表個體所含有的遺傳因素，易感性完全由基因決定。——在一定的環境條件下，易感性高低可代表易患性高低。riskwithdisease發病閾值(threshold)——當一個個體易患性高到一定限度就可能發病——這種由易患性所導致的多基因病發病最低限度稱為發病閾值minimum例如：三核苷酸拷貝數變異CGG(精氨酸)重復：——重復5-54次，正常——重復6-230次，攜帶者（敏感體質）——重復230-4000次，發病

如：脆性X染色體綜合征智力低下患者細胞在缺乏胸腺嘧啶或葉酸的環境中培養時往往出現X-染色體發生斷裂男性發病1/1200-2500，女性發病1/1650-5000FragileXsyndrome閾值效應舉例：長臉，耳外凸智力低下語言障礙對外界反應遲鈍Copynumbervariation問：為什么是三核苷酸重復而不是4、5個？提示：三核苷酸處于閱讀框架內，不容易破壞原有基因的開放閱讀框架(ORF)4、5個核苷酸不在ORF內，變化容易對原有基因造成很大的影響，一般不容易積累保留癌蛋白抗原癌基因抑癌基因P53蛋白積聚，細胞周期變化P53等位基因丟失、點突變腫瘤形成腫瘤促進因子細胞表型變化相關基因作用P53基因阻滯細胞周期：G1和G2/M期

促進細胞調亡：bax/bcl2

維持基因組穩定：核酸內切酶活性

抑制腫瘤血管生成：Smad4P53基因可否用于治療癌癥？P53基因功能基因治療：是指以改變人類遺傳物質為基礎的生物醫學治療。通過將人的正常基因或有治療作用的DNA導入人體靶細胞，去糾正基因的缺陷或者發揮治療作用。抑癌基因P53載體P53基因治療第三節分析文體特征和表現手法2大考點書法大家啟功自傳賞析中學生，副教授。博不精，專不透。名雖揚，實不夠。高不成，低不就。癱偏‘左’，派曾‘右’。面微圓，皮欠厚。妻已亡，并無后。喪猶新，病照舊。六十六，非不壽。八寶山，漸相湊。計平生，謚曰陋。身與名，一起臭。【賞析】寓幽默于“三字經”，名利淡薄，人生灑脫，真乃大師心態。1.實用類文本都有其鮮明的文體特征，傳記的文體特征體現為作品的真實性和生動性。傳記的表現手法主要有以下幾個方面：人物表現的手法、結構技巧、語言藝術和修辭手法。2.在實際考查中，對傳記中段落作用、細節描寫、人物陪襯以及環境描寫設題較多，對于材料的選擇與組織也常有涉及。3.考生復習時要善于借鑒小說和散文的知識和經驗，同時抓住傳記的主旨、構思以及語言特征來解答問題。傳記的文體特點是真實性和文學性。其中，真實性是傳記的第一特征，寫作時不允許任意虛構。但傳記不同于一般的枯燥的歷史記錄，它具有文學性，它通過作者的選擇、剪輯、組接，傾注了愛憎的情感；它需要用藝術的手法加以表現，以達到傳神的目的。考點一分析文體特征從哪些方面分析傳記的文體特征？一、選材方面1.人物的時代性和代表性。傳記里的人物都是某時代某領域較

突出的人物。2.選材的真實性和典型性。傳記的材料比較翔實，作者從傳主

的繁雜經歷中選取典型的事例，來表現傳主的人格特點，有

較強的說服力。3.傳記的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能構建]二、組材方面1.從時序角度思考。通過抓時間詞語，可以迅速理清文章脈絡，

把握人物的生活經歷及思想演變過程。2.從詳略方面思考。組材是與主題密切相關的。對中心有用的，

與主題特別密切的材料，是主要內容，則需濃墨重彩地渲染，

要詳細寫；與主題關系不很密切的材料，是次要內容，則輕

描淡寫，甚至一筆