慢性乙型肝炎防治指南

2010更新版要點(diǎn)

抗乙肝病毒治療藥物的研究進(jìn)展1992IFN被批準(zhǔn)CHB治療11998拉米夫定2003200520072008PegIFN阿德福韋恩替卡韋替比夫定替諾福韋20042006國(guó)內(nèi)外慢性乙型肝炎臨床指南陸續(xù)更新2001200520072004200620082003中國(guó)指南AASLD9Keeffe治療流程10APASL11Keeffe治療流程8Keeffe治療流程5AASLD6EASL4APASL3AASLD22000APASL1NIH132009EASL122010中國(guó)指南AASLD132010版慢性乙型肝炎防治指南病原學(xué)流行病學(xué)HBV感染自然史HBV感染的預(yù)防HBV感染的診斷慢性乙型肝炎的治療In19929.75%9.67%(<5yr)In20067.18%0.96%(<5yr)ChangesofHBsAgPrevalenceinChinaLiangXF,etal.Vaccine2009;27:6550–7GeographicDistributionofChronicHBVInfectionHBsAgPrevalence8%-High

2-7%-Intermediate

<2%-LowCDCHBeAganti-HBeHBVDNA

ALT肝組織無(wú)明顯異常肝組織壞死炎癥表現(xiàn)肝組織無(wú)明顯異常肝組織壞死炎癥慢性HBV感染的自然史分為4期免疫耐受免疫清除非活動(dòng)或低復(fù)制再活動(dòng)HBsAgLokASF.NEnglJMed2002;346(22):1682YimHJ,LokAS.Hepatology,2006,43:S173-S181乙肝預(yù)防措施包括：乙型肝炎疫苗預(yù)防傳播途徑預(yù)防意外暴露HBV后預(yù)防對(duì)患者和攜帶者的管理中華肝臟病雜志,2005,13:881-891傳染源易感宿主傳播途徑在接種疫苗的推薦劑量上，因不同人群而有所區(qū)別嬰兒應(yīng)在出生24小時(shí)內(nèi)（最好在出生后12小時(shí)）接受10微克劑量的乙肝疫苗注射提倡HBIG聯(lián)合乙肝疫苗阻斷母嬰傳播對(duì)新生兒時(shí)期未接種乙肝疫苗的兒童應(yīng)進(jìn)行補(bǔ)種成年人接種乙肝疫苗，劑量上應(yīng)選擇20微克對(duì)于免疫功能低下者或者對(duì)乙肝疫苗無(wú)應(yīng)答者（不產(chǎn)生抗體）應(yīng)增加疫苗的接種劑量和針次，推薦劑量為60微克/針2010年指南：依然高度重視乙肝疫苗的預(yù)防作用，但推薦劑量有所變動(dòng)DiagnosticClassificationofChronicHBVinfectionCarriersCHBHBeAg-CHBHBV-cirrhosisHBV-HCCOccultCHBChronicHBVcarrier(HBVDNA+)InactiveHBsAgcarriers(HBVDNA-)Compen.Decompen.HBeAg+CHB乙肝的抗病毒治療總體目標(biāo)未變，

仍然強(qiáng)調(diào)抗病毒治療

慢性乙型肝炎治療的總體目標(biāo)：最大限度地長(zhǎng)期抑制HBV減輕肝細(xì)胞炎癥壞死及肝纖維化延緩和減少肝臟失代償、肝硬化、HCC及其并發(fā)癥改善生活質(zhì)量和延長(zhǎng)存活時(shí)間慢性乙型肝炎治療主要包括抗病毒,免疫調(diào)節(jié),抗炎和抗氧化,抗纖維化和對(duì)癥治療其中抗病毒治療是關(guān)鍵，只要有適應(yīng)證，且條件允許，就應(yīng)進(jìn)行規(guī)范的抗病毒治療抗病毒治療的一般適應(yīng)證HBeAg+,HBVDNA≥105拷貝/mL（104IU/mL）HBeAg-,HBVDNA≥104拷貝/mL（103IU/mL）ALT≥2×ULN；如用干擾素治療，ALT應(yīng)≤10×ULN，TB<2×ULN；如ALT<2×ULN，但肝組織學(xué)顯示KnodellHAI≥4，

或炎癥壞死≥G2，或纖維化≥S2

。

對(duì)持續(xù)HBVDNA陽(yáng)性、達(dá)不到上述治療標(biāo)準(zhǔn)、但有以下情形之一者，亦應(yīng)考慮給予抗病毒治療對(duì)ALT大于正常上限且年齡>40歲者，也應(yīng)考慮抗病毒治療(III)。對(duì)ALT持續(xù)正常但年齡較大者（>40歲），應(yīng)密切隨訪，最好進(jìn)行肝活檢；如KnodellHAI≥4，或≥G2，或≥S2，應(yīng)積極給予抗病毒治療（II）。動(dòng)態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)有疾病進(jìn)展的證據(jù)（如脾臟增大）者，建議行肝組織學(xué)檢查，必要時(shí)給予抗病毒治療（III）。HBV相關(guān)肝硬化的抗病毒治療適應(yīng)證代償性肝硬化HBeAg+:HBVDNA≥104拷貝/mL

（2000

IU/mL），HBeAg-:HBVDNA≥103拷貝/mL

（200

IU/mL）對(duì)于HBVDNA+但未達(dá)上述水平者，如有疾病活動(dòng)或進(jìn)展的證據(jù)、且無(wú)其他原因可解釋，在知情同意情況下，亦可開始抗病毒治療。因需要較長(zhǎng)期治療，最好選用耐藥發(fā)生率低的NA治療，停藥標(biāo)準(zhǔn)尚不明確。失代償性肝硬化只要能檢出HBVDNA不論ALT或AST是否升高建議在知情同意的基礎(chǔ)上，及時(shí)應(yīng)用NA治療最好選用耐藥發(fā)生率低的NA治療，不能隨意停藥一旦耐藥，應(yīng)及時(shí)加用其他已批準(zhǔn)的能治療耐藥變異的NA普通干擾素IFNa2aIFNa2bIFNa1bPEG-IFNPEG-IFNa2aPEG-IFNa2b核苷(酸)類似物拉米夫定阿德福韋酯恩替卡韋替比夫定抗HBV的主要藥物抗病毒治療藥物及用法用量藥物用法用量bHBeAg(+)HBeAg(-)干擾素普通干擾素3~5MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般療程為6個(gè)月(I)。如有應(yīng)答，為提高療效亦可延長(zhǎng)療程至1年或更長(zhǎng)[51][(II)。可根據(jù)患者的應(yīng)答和耐受情況適當(dāng)調(diào)整劑量及療程；如治療6個(gè)月仍無(wú)應(yīng)答，可改用或聯(lián)合其他抗病毒藥物。劑量用法同前，療程至少1年

(I)。聚乙二醇化干擾素α-2b180g，每周1次，皮下注射，療程1年180g，劑量用法同前，療程至少1年

(I)。聚乙二醇干擾素

2b1.0～1.5μg/kg，每周1次，皮下注射，療程1年—核苷類似物拉米夫定100mg，每日1次口服。在達(dá)到HBVDNA低于檢測(cè)下限、ALT復(fù)常、HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換后，再鞏固至少1年（經(jīng)過(guò)至少兩次復(fù)查，每次間隔6個(gè)月）仍保持不變、且總療程至少已達(dá)2年者，可考慮停藥[84](II)，但延長(zhǎng)療程可減少?gòu)?fù)發(fā)。劑量用法同前，但療程應(yīng)更長(zhǎng)：在達(dá)到HBVDNA低于檢測(cè)下限、ALT正常后，至少在鞏固1年半（經(jīng)過(guò)至少3次復(fù)查，每次間隔6個(gè)月)仍保持不變、且總療程至少已達(dá)到2年半者，可考慮停藥[76]（II）。由于停藥后復(fù)發(fā)率較高，可以延長(zhǎng)療程。阿德福韋酯10mg，每日1次口服。療程可參照拉米夫定恩替卡韋0.5mg，每日1次口服。療程可參照拉米夫定替比夫定600mg，每日1次口服。療程可參照拉米夫定抗乙肝病毒治療研究數(shù)據(jù)2005年指南2010年指南干擾素普通干擾素HBeAg(+)治療4~6個(gè)月17%，HBeAg轉(zhuǎn)陰率分別為33%，HBsAg轉(zhuǎn)陰率分別為7.8%HBeAg(-)應(yīng)答率為38%~90%。持久應(yīng)答率僅為10%~47%(平均24%)聚乙二醇化干擾素α-2aHBeAg(+)治療48周停藥隨訪24周時(shí)HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率為32%，48周時(shí)為43%同左HBeAg(-)治療48周停藥隨訪24周HBsAg消失3%，3年時(shí)HBsAg消失8%聚乙二醇化干擾素α-2b——HBVDNA抑制、HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換、HBsAg消失率均與α-2a相似核苷類似物拉米夫定

HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率隨治療1、2、3、4和5年時(shí)分別為16%、17%、23%、28％和35％同左阿德福韋酯HBeAg(+)治療1、2、3年時(shí)，HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率分別為12%、29%和43%同左恩替卡韋循證證據(jù)較少HBeAg(+)治療48周HBeAg血清轉(zhuǎn)換率21%替比夫定——HBeAg(+)治療2年HBeAg血清轉(zhuǎn)換率22.5%2010年指南：強(qiáng)調(diào)基因型是預(yù)測(cè)干擾素療效的因素2005年指南2010年指南治療前高ALT水平(2)HBVDNA<2×108

拷貝／ml(3)女性(4)病程短(5)非母嬰傳播(6)肝臟纖維化程度輕(7)對(duì)治療的依從性好(8)無(wú)HCV、HDV或HIV合并感染者。治療前ALT水平較高(2)HBVDNA<2×108

拷貝／ml；[<4×107IU/mL](3)女性(4)病程短(5)非母嬰傳播(6)肝組織炎癥壞死較重，纖維化程度輕(7)對(duì)治療的依從性好(8)無(wú)HCV、HDV或HIV合并感染(9)HBV基因A型(10)治療12或24周時(shí)，血清HBVDNA不能檢出（II）。

HBsAg定量對(duì)干擾素療效的預(yù)測(cè)作用“有研究表明，定量檢測(cè)HBsAg水平或HBeAg水平對(duì)治療應(yīng)答有較好預(yù)測(cè)作用”2010年指南：HBsAg水平等對(duì)治療應(yīng)答有較好預(yù)測(cè)作用2005年指南的“一過(guò)性骨髓抑制”，2010年更新版改為“一過(guò)性外周血細(xì)胞減少”，因?yàn)橥庵苎?xì)胞減少不等同于骨髓抑制2010年更新版對(duì)粒細(xì)胞減少的處理意見也不同“中性粒細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)≤0.75×109/L和（或）血小板<50×109/L，應(yīng)降低IFN-α劑量；1~2周后復(fù)查，如恢復(fù)，則逐漸增加至原量。如中性粒細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)≤0.5×109/L和（或）血小板<30×109/L，則應(yīng)停藥”2010年指南：干擾素治療的減低劑量及停藥的標(biāo)準(zhǔn)顯然比2005年指南要低，說(shuō)明干擾素治療的經(jīng)驗(yàn)更為成熟乙肝的抗病毒治療核苷（酸）類似物藥物治療方法臨床療效和安全性拉米夫定（LAM）100mg，每日1次口服。治療至少1年時(shí)，如HBVDNA檢測(cè)不到（PCR法）或低于檢測(cè)下限、ALT復(fù)常、HBeAg轉(zhuǎn)陰但未出現(xiàn)抗-Hbe，建議繼續(xù)用藥直至HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換，再經(jīng)至少連續(xù)2次監(jiān)測(cè)（每次間隔6個(gè)月以上），仍保持不變者可考慮停藥，但延長(zhǎng)療程可減少?gòu)?fù)發(fā)可明顯抑制HBVDNA水平，HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率高，延緩慢性乙型肝炎伴明顯肝纖維化和代償期肝硬化患者的疾病緊張、降低肝功能失代償及肝癌發(fā)生率阿德福韋酯（ADV）10mg，每日1次口服。療程可參照拉米夫定抑制HBeAg陽(yáng)性患者、HBeAg陰性患者的HBVDNA復(fù)制、促進(jìn)ALT復(fù)常、改善干組織炎癥壞死和纖維化；可聯(lián)合拉米夫定，耐藥發(fā)生率低恩替卡韋（ETV）

0.5mg，每日1次口服。療程可參照拉米夫定抑制HBeAg陽(yáng)性患者、HBeAg陰性患者的HBVDNA復(fù)制、促進(jìn)ALT復(fù)常、改善肝組織學(xué)替比夫定（LDT）600mg，每日1次口服。療程可參照拉米夫定抑制HBeAg陽(yáng)性患者、HBeAg陰性患者的HBVDNA復(fù)制、促進(jìn)ALT復(fù)常、改善肝組織學(xué)替諾福韋酯（TDF）我國(guó)尚未被批準(zhǔn)上市每日300mg腎毒性較小治療前相關(guān)指標(biāo)基線檢測(cè)ALT、AST、膽紅素、白蛋白、HBVDNA和HBeAg、抗-Hbe、血常規(guī)、血清肌酐和肌酸激酶等療過(guò)程中相關(guān)指標(biāo)定期監(jiān)測(cè)生化學(xué)指標(biāo)，治療開始后每月1次、連續(xù)3次，以后隨病情改善可每3個(gè)月1次；病毒學(xué)標(biāo)志，一般治療開始后1-3個(gè)月檢測(cè)1次，以后每3-6個(gè)月檢測(cè)1次預(yù)測(cè)療效和優(yōu)化治療除基線因素外，治療早期病毒學(xué)應(yīng)答情況可預(yù)測(cè)其長(zhǎng)期療效和耐藥發(fā)生率。介紹了核苷（酸）類似物治療慢性乙型肝炎的路線圖概念2010年指南：重點(diǎn)講了核苷（酸）類似物治療相關(guān)問(wèn)題強(qiáng)調(diào)患者依從性和少見不良反應(yīng)處理密切關(guān)注患者治療依從性問(wèn)題包括用藥劑量、使用方法、是否有漏用藥物或自行停藥等情況，確保患者已經(jīng)了解隨意停藥可能導(dǎo)致的風(fēng)險(xiǎn)，提高患者依從性少見、罕見不良反應(yīng)的預(yù)防和處理如腎功能不全、肌炎、橫紋肌溶解、乳酸酸中毒等，應(yīng)引起關(guān)注建議治療前仔細(xì)詢問(wèn)相關(guān)病史，以減少風(fēng)險(xiǎn)對(duì)治療中出現(xiàn)血肌酐、CK或乳酸脫氫酶明顯升高，并伴相應(yīng)臨床表現(xiàn)者如全身情況變差、明顯肌痛、肌無(wú)力等癥的患者，應(yīng)密切觀察一旦確診為尿毒癥、肌炎、橫紋肌溶解或乳酸酸中毒等，應(yīng)及時(shí)停藥或改用其它藥物，并給予積極的相應(yīng)治療干預(yù)核苷（酸）類藥物耐藥的預(yù)防和治療

嚴(yán)格掌握治療適應(yīng)證謹(jǐn)慎選擇NA：如條件允許，開始治療時(shí)宜選用抗病毒作用強(qiáng)和耐藥發(fā)生率低的藥物。關(guān)于聯(lián)合治療：對(duì)合并HIV感染、肝硬化及高病毒載量者，宜選用強(qiáng)效低耐藥的藥物，或盡早采用無(wú)交叉耐藥位點(diǎn)的NA聯(lián)合治療。治療中密切監(jiān)測(cè)，一旦發(fā)現(xiàn)耐藥盡早給予救援治療盡量避免單藥序貫治療普通干擾素a3～5MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般療程為6個(gè)月。如有應(yīng)答，為提高療效亦可延長(zhǎng)療程至1年或更長(zhǎng)。可根據(jù)患者的應(yīng)答和耐受情況適當(dāng)調(diào)整劑量及療程；如治療6個(gè)月仍無(wú)應(yīng)答，可改用或聯(lián)合其他抗病毒藥物聚乙二醇化干擾素a-2a180mg，每周1次，皮下注射，療程1年。具體劑量和療程可根據(jù)患者的應(yīng)答及耐受性等因素進(jìn)行調(diào)整聚乙二醇化干擾素a-2b1.0～1.5mg/kg，每周1次，皮下注射，療程1年。具體劑量和療程可根據(jù)患者的應(yīng)答及耐受性等因素進(jìn)行調(diào)整對(duì)HBeAg陽(yáng)性CHB患者，

2010年指南增加了聚乙二醇化干擾素a-2b的用法及用量HBeAg+CHB應(yīng)用NA的療程和停藥標(biāo)準(zhǔn)在達(dá)到HBVDNA低于檢測(cè)下限、ALT復(fù)常、HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換后再鞏固至少1年（經(jīng)過(guò)至少兩次復(fù)查，每次間隔6個(gè)月）仍保持不變且總療程至少已達(dá)2年者，可考慮停藥但延長(zhǎng)療程可減少?gòu)?fù)發(fā)HBeAg-CHB應(yīng)用NA的療程和停藥標(biāo)準(zhǔn)在達(dá)到HBVDNA低于檢測(cè)下限、ALT正常后，至少在鞏固1年半（經(jīng)過(guò)至少3次復(fù)查，每次間隔6個(gè)月)仍保持不變且總療程至少已達(dá)到2年半者，可考慮停藥。由于停藥后復(fù)發(fā)率較高，可以延長(zhǎng)療程。特殊情況的處理NAIFNs,IFNsNA應(yīng)用化療和免疫抑制劑治療的患者HBV/HCV合并感染患者的治療HBV和HIV合并感染患者的治療乙型肝炎導(dǎo)致的肝衰竭乙型肝炎導(dǎo)致的HCC

肝移植患者妊娠相關(guān)情況處理

兒童患者2010年指南治療流程圖以有無(wú)肝硬化做為分界點(diǎn)在臨床實(shí)踐中更具操作性各指南抗病毒治療適應(yīng)癥對(duì)照2010中國(guó)指南2009AASLD2008APASL2008HBV治療流程2009EASLHBeAg(+)CHB患者HBVDNA≥105cp/mLHBVDNA>20,000IU/mLHBVDNA>20,000IU/mLHBVDNA>20,000IU/mLHBVDNA>2,000IU/mLHBVDNA>2,000IU/mLHBeAg(-)CHB患者HBVDNA≥104cp/mLHBVDNA>2,000IU/mLHBVDNA>2,000IU/mLHBVDNA>2,000IU/mLALT≥2ULN或ALT<2ULN，但肝組織學(xué)顯示KnodellHAI≥4或≥G2炎癥壞死ALT>2ULN或ALT<2ULN但肝活檢顯示中重度炎癥或顯著纖維化ALT>2ULN，或年齡>40歲且ALT接近ULN的患者，建議進(jìn)行肝活檢ALT>ULN，或ALT正常但>35-40歲，證實(shí)有組織學(xué)病變和/或血清ALT>ULN且肝組織活檢或有效的非創(chuàng)傷性指標(biāo)≥MetavirA2/F2*ALT的正常上限值設(shè)為男性30IU/L，女性19IU/L初治患者的治療藥物推薦2010中國(guó)指南IFN／PegIFNs,LVD/ADV/ETV/LdTAASLD

(2009)可選PegIFN-α、TDF、ETV、LdT、LVD

（不首選ADV，LVD和LdT）經(jīng)（peg）IFNα治療未產(chǎn)生應(yīng)答的患者可以考慮再給予NA治療APASL

(2008)可以給予：ADV；ETV、LdT、LVD、(peg)IFN-α也可使用Thymosinα-1HBV治療流程(2008)ETV、TDF和pegIFN-α可以作為一線藥物考慮如果HBVDNA較高，以及/或者ALT正常，首先ETV或TDF。LVD和LdT不作為一線藥物EASL

(2009)有限療程治療：PegIFN-α（主要推薦HBeAg[+]患者使用），或者高耐藥屏障的最強(qiáng)效的NA（ETV或TDF）長(zhǎng)期治療：高耐藥屏障的強(qiáng)效NA（ETV或TDF）NA,核苷類似物肝硬化患者抗病毒治療指征及療程對(duì)照2010中國(guó)指南2009AASLD2008APASL2008HBV治療流程2009EASL代償性HBeAg(+)HBVDNA≥104cp/mLHBeAg(-)HBVDNA≥103cp/mLALT正常/升高需長(zhǎng)期治療HBVDNA>2000IU/mL;或ALT>2ULN治療終點(diǎn)HBsAg轉(zhuǎn)陰HBVDNA>2,000IU/mLHBVDNA>2,000IU/mL需要長(zhǎng)期治療HBVDNA<2,000IU/mL可治療也可觀察HBVDNA(+)不管ALT是否正常，需抗病毒且長(zhǎng)期治療失代償性HBVDNA(+)ALT正常/升高不可隨意停藥HBVDNA+需終身治療，等待肝移植盡早抗病毒治療，同時(shí)等待肝移植HBVDNA(+)需長(zhǎng)程治療即使HBVDNA水平不高，也要抗病毒肝硬化患者抗病毒藥物推薦2010中國(guó)指南2009AASLD2008APASL2008HBV治療流程2009EASL代償性肝硬化患者高效低耐藥NAs干擾素宜謹(jǐn)慎首選ETV,TDF；ADV作用弱，LVD／LdT耐藥高不首選－ETV,TDF,如HBVDNA>2,000IU/mL，傾向聯(lián)合治療ETV,TDF失代償性肝硬化患者高效低耐藥NAs干擾素禁忌LVD(LdT）+ADV或ETV，TDF單藥推薦LVD，但ETV，LdT也可應(yīng)用優(yōu)先選擇LVD/ETV+TDFETV,TDF安全閥基本知識(shí)如果壓力容器(設(shè)備/管線等)壓力超過(guò)設(shè)計(jì)壓力…1.盡可能避免超壓現(xiàn)象堵塞(BLOCKED)火災(zāi)(FIRE)熱泄放(THERMALRELIEF)如何避免事故的發(fā)生?2.使用安全泄壓設(shè)施爆破片安全閥如何避免事故的發(fā)生?01安全閥的作用就是過(guò)壓保護(hù)!一切有過(guò)壓可能的設(shè)施都需要安全閥的保護(hù)!這里的壓力可以在200KG以上,也可以在1KG以下!設(shè)定壓力(setpressure)安全閥起跳壓力背壓(backpressure)安全閥出口壓力超壓(overpressure)表示安全閥開啟后至全開期間入口積聚的壓力.幾個(gè)壓力概念彈簧式先導(dǎo)式重力板式先導(dǎo)+重力板典型應(yīng)用電站鍋爐典型應(yīng)用長(zhǎng)輸管線典型應(yīng)用罐區(qū)安全閥的主要類型02不同類型安全閥的優(yōu)缺點(diǎn)結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單,可靠性高適用范圍廣價(jià)格經(jīng)濟(jì)對(duì)介質(zhì)不過(guò)分挑剔彈簧式安全閥的優(yōu)點(diǎn)預(yù)漏--由于閥座密封力隨介質(zhì)壓力的升高而降低,所以會(huì)有預(yù)漏現(xiàn)象--在未達(dá)到安全閥設(shè)定點(diǎn)前,就有少量介質(zhì)泄出.100%SEATINGFORCE75502505075100%SETPRESSURE彈簧式安全閥的缺點(diǎn)過(guò)大的入口壓力降會(huì)造成閥門的頻跳,縮短閥門使用壽命.ChatterDiscGuideDiscHolderNozzle彈簧式安全閥的缺點(diǎn)彈簧式安全閥的缺點(diǎn)=10090807060500102030405010%OVERPRESSURE%BUILT-UPBACKPRESSURE%RATEDCAPACITY普通產(chǎn)品平衡背壓能力差.在普通產(chǎn)品基礎(chǔ)上加裝波紋管,使其平衡背壓的能力有所增強(qiáng).能夠使閥芯內(nèi)件與高溫/腐蝕性介質(zhì)相隔離.平衡波紋管彈簧式安全閥的優(yōu)點(diǎn)優(yōu)異的閥座密封性能,閥座密封力隨介質(zhì)操作壓力的升高而升高,可使系統(tǒng)在較高運(yùn)行壓力下高效能地工作.ResilientSeatP1P1P2先導(dǎo)式安全閥的優(yōu)點(diǎn)平衡背壓能力優(yōu)秀有突開型/調(diào)節(jié)型兩種動(dòng)作特性可遠(yuǎn)傳取壓先導(dǎo)式安全閥的優(yōu)點(diǎn)對(duì)介質(zhì)比較挑剃,不適用于較臟/較粘稠的介質(zhì),此類介質(zhì)會(huì)堵塞引壓管及導(dǎo)閥內(nèi)腔.成本較高.先導(dǎo)式安全閥的缺點(diǎn)重力板式產(chǎn)品的優(yōu)點(diǎn)目前低壓儲(chǔ)罐呼吸閥/緊急泄放閥的主力產(chǎn)品.結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單.價(jià)格經(jīng)濟(jì).重力板式產(chǎn)品的缺點(diǎn)不可現(xiàn)場(chǎng)調(diào)節(jié)設(shè)定值.閥座密封性差,并有較嚴(yán)重的預(yù)漏.受背壓影響大.需要很高的超壓以達(dá)到全開.不適用于深冷/粘稠工況.幾個(gè)常用規(guī)范ASMEsectionI-動(dòng)力鍋爐(FiredVessel)ASMEsectionVIII-非受火容器(UnfiredVessel)API2000-低壓安全閥設(shè)計(jì)(LowpressurePRV)API520-火災(zāi)工況計(jì)算與選型(FireSizing)API526-閥門尺寸(ValveDimension)API527-閥座密封(SeatTightness)介質(zhì)狀態(tài)(氣/液/氣液雙相).氣態(tài)介質(zhì)的分子量&Cp/Cv值.液態(tài)介質(zhì)的比重/黏度.安全閥泄放量要求.設(shè)定壓力.背壓.泄放溫度安全閥不以連接尺寸作為選型報(bào)價(jià)依據(jù)!如何提供高質(zhì)量的詢價(jià)?彈簧安全閥的結(jié)構(gòu)彈簧安全閥起跳曲線彈簧安全閥結(jié)構(gòu)彈簧安全閥結(jié)構(gòu)導(dǎo)壓管活塞密封活塞導(dǎo)向不平衡移動(dòng)副(活塞)導(dǎo)管導(dǎo)閥彈性閥座P1P1P2先導(dǎo)式安全閥結(jié)構(gòu)先導(dǎo)式安全閥的工作原理頻跳安全閥的頻跳是一種閥門高頻反復(fù)開啟關(guān)閉的現(xiàn)象。安全閥頻跳時(shí)，一般來(lái)說(shuō)密封面只打開其全啟高度的幾分只一或十幾分之一，然后迅速回座并再次起跳。頻跳時(shí)，閥瓣和噴嘴的密封面不斷高頻撞擊會(huì)造成密封面的嚴(yán)重?fù)p傷。如果頻跳現(xiàn)象進(jìn)一步加劇還有可能造成閥體內(nèi)部其他部分甚至系統(tǒng)的損傷。安全閥工作不正常的因素頻跳后果1、導(dǎo)向平面由于反復(fù)高頻磨擦造成表面劃傷或局部材料疲勞實(shí)效。2、密封面由于高頻碰撞造成損傷。3、由于高頻振顫造成彈簧實(shí)效。4、由頻跳所帶來(lái)的閥門及管道振顫可能會(huì)破壞焊接材料和系統(tǒng)上其他設(shè)備。5、由于安全閥在頻跳時(shí)無(wú)法達(dá)到需要的排放量，系統(tǒng)壓力有可能繼續(xù)升壓并超過(guò)最大允許工作壓力。安全閥工作不正常的因素A、系統(tǒng)壓力在通過(guò)閥門與系統(tǒng)之間的連接管時(shí)壓力下降超過(guò)3%。當(dāng)閥門處于關(guān)閉狀態(tài)時(shí)，閥門入口處的壓力是相對(duì)穩(wěn)定的。閥門入口壓力與系統(tǒng)壓力相同。當(dāng)系統(tǒng)壓力達(dá)到安全閥的起跳壓力時(shí)，閥門迅速打開并開始泄壓。但是由于閥門與系統(tǒng)之間的連接管設(shè)計(jì)不當(dāng)，造成連接管內(nèi)局部壓力下降過(guò)快超過(guò)3%，是閥門入口處壓力迅速下降到回座壓力而導(dǎo)致閥門關(guān)閉。因此安全閥開啟后沒有達(dá)到完全排放，系統(tǒng)壓力仍然很高，所以閥門會(huì)再次起跳并重復(fù)上述過(guò)程，既發(fā)生頻跳。導(dǎo)致頻跳的原因?qū)е陆庸軌航蹈哂?%的原因1、閥門與系統(tǒng)間的連接管內(nèi)徑小于閥門入口管內(nèi)徑。2、存在嚴(yán)重的渦流現(xiàn)象。3、連接管過(guò)長(zhǎng)而且沒有作相應(yīng)的補(bǔ)償（使用內(nèi)徑較大的管道）。4、連接管過(guò)于復(fù)雜（拐彎過(guò)多甚至在該管上開口用作它途。在一般情況下安全閥入口處不允許安裝其他閥門。）導(dǎo)致頻跳的原因B、閥門的調(diào)節(jié)環(huán)位置設(shè)置不當(dāng)。安全閥擁有噴嘴環(huán)和導(dǎo)向環(huán)。這兩個(gè)環(huán)的位置直接影響安全閥的起跳和回座過(guò)程。如果噴嘴環(huán)的位置過(guò)低或?qū)颦h(huán)的位置過(guò)高，則閥門起跳后介質(zhì)的作用力無(wú)法在閥瓣座和調(diào)節(jié)環(huán)所構(gòu)成的空間內(nèi)產(chǎn)生足夠的托舉力使閥門保持排放狀態(tài)，從而導(dǎo)致閥門迅速回座。但是系統(tǒng)壓力仍然保持較高水平，因此回座后閥門會(huì)很快再次起跳。導(dǎo)致頻跳的原因C、安全閥的額定排量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于所需排量。

由于所選的安全閥的喉徑面積遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于所需，安全閥排放時(shí)過(guò)大的排量導(dǎo)致壓力容器內(nèi)局部壓力下降過(guò)快，而系統(tǒng)本身的超壓狀態(tài)沒有得到緩解，使安全閥不得不再次起跳頻跳的原因閥門拒跳：當(dāng)系統(tǒng)壓力達(dá)到安全閥的起跳壓力時(shí)，閥門不起跳的現(xiàn)象。安全閥工作不正常的因素1、閥門整定壓力過(guò)高。2、閥門內(nèi)落入大量雜質(zhì)從而使閥辦座和導(dǎo)套間卡死或摩擦力過(guò)大。3、彈簧之間夾入雜物使彈簧無(wú)法被正常壓縮。4、閥門安裝不當(dāng)，使閥門垂直度超過(guò)極限范圍（正負(fù)兩度）從而使閥桿組件在起跳過(guò)程中受阻。5、排氣管道沒有被可靠支撐或由于管道受熱膨脹移位從而對(duì)閥體產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)力，導(dǎo)致閥體內(nèi)機(jī)構(gòu)發(fā)生偏心而卡死。安全閥拒跳的原因閥門不回座或回座比過(guò)大：安全閥正常起跳后長(zhǎng)時(shí)間無(wú)法回座，閥門保持排放狀態(tài)的現(xiàn)象。安全閥工作不正常的因素1、閥門上下調(diào)整環(huán)的位置設(shè)置不當(dāng)。2、排氣管道設(shè)計(jì)不當(dāng)造成排氣不暢，由于排氣管道過(guò)小、拐彎過(guò)多或被堵塞，使排放的蒸汽無(wú)法迅速排出而在排氣管和閥體內(nèi)積累，這時(shí)背壓會(huì)作用在閥門內(nèi)部機(jī)構(gòu)上并產(chǎn)生抑制閥門關(guān)閉的趨勢(shì)。3、閥門內(nèi)落入大量雜質(zhì)從而使閥瓣座和導(dǎo)套之間卡死后摩擦力過(guò)大。安全閥不回座或回座比過(guò)大的因素：4、彈簧之間夾入雜物從而使彈簧被正常壓縮后無(wú)法恢復(fù)。5、由于對(duì)閥門排放時(shí)的排放反力計(jì)算不足，從而在排放時(shí)閥體受力扭曲損壞內(nèi)部零件導(dǎo)致卡死。6、閥桿螺母（位于閥桿頂端）的定位銷脫落。在閥門排放時(shí)由于振動(dòng)使該螺母下滑使閥桿組件回落受阻。安全閥不回座或回座比過(guò)大的因素：7、由于彈簧壓緊螺栓的鎖緊螺母松脫，在閥門排放時(shí)由于振動(dòng)時(shí)彈簧壓緊螺栓松動(dòng)上滑導(dǎo)致閥門的設(shè)定起跳值不斷減小。

8、閥門安裝不當(dāng)，使閥門垂直度超過(guò)極限范圍（正負(fù)兩度）從而使閥桿組件在回落過(guò)程中受阻。

9、閥門的密封面中有雜質(zhì)，造成閥門無(wú)法正常關(guān)閉。

10、鎖緊螺母沒有鎖緊，由于管道震動(dòng)下環(huán)向上運(yùn)動(dòng)，上平面高于密封面，閥門回座時(shí)無(wú)法密封安全閥不回座或回座比過(guò)大的因素：謝謝觀看癌基因與抑癌基因oncogene&tumorsuppressorgene24135基因突變概述.癌基因和抗癌基因的概念.癌基因的分類.癌基因產(chǎn)物的作用.癌基因激活的機(jī)理主要內(nèi)容疾病：

——是人體某一層面或各層面形態(tài)和功能（包括其物質(zhì)基礎(chǔ)——代謝）的異常，歸根結(jié)底是某些特定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能的變異，而這些蛋白質(zhì)又是細(xì)胞核中相應(yīng)基因借助細(xì)胞受體和細(xì)胞中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子接收信號(hào)后作出應(yīng)答（表達(dá)）的產(chǎn)物。TranscriptionTranslationReplicationDNARNAProtein中心法規(guī)Whatisgene?基因：

—是遺傳信息的載體

—是一段特定的DNA序列（片段）

—是編碼RNA或蛋白質(zhì)的一段DNA片段

—是由編碼序列和調(diào)控序列組成的一段DNA片段基因主宰生物體的命運(yùn)：微效基因的變異——生物體對(duì)生存環(huán)境的敏感度變化關(guān)鍵關(guān)鍵基因的變異——生物體疾病——死亡所以才有：“人類所有疾病均可視為基因病”之說(shuō)注：如果外傷如燒傷、骨折等也算疾病的話，外傷應(yīng)該無(wú)法歸入基因病的行列。Genopathy問(wèn)：兩個(gè)不相干的人，如果他們患得同一疾病，致病基因是否相同？再問(wèn)：同卵雙生的孿生兄弟，他們患病的機(jī)會(huì)是否一樣，命運(yùn)是否相同？┯┯┯┯

ＡＴＧＣ

ＴＡＣＧ

┷┷┷┷┯┯┯┯┯

ＡＴＡＧＣ

ＴＡＴＣＧ

┷┷┷┷┷┯┯┯┯

ＡＴＧＣ

ＴＡＣＧ

┷┷┷┷┯┯┯

ＡＧＣ

ＴＣＧ

┷┷┷┯┯┯┯

ＡＣＧＣ

ＴＧＣＧ

┷┷┷┷┯┯┯┯

ＡＴＧＣ

ＴＡＣＧ

┷┷┷┷增添缺失替換DNA分子(復(fù)制)中發(fā)生堿基對(duì)的______、______

和

，而引起的

的改變。替換增添缺失基因結(jié)構(gòu)基因變異的概念：英語(yǔ)句子中的一個(gè)字母的改變，可能導(dǎo)致句子的意思發(fā)生怎樣的變化？可能導(dǎo)致句子的意思不變、變化不大或完全改變THECATSATONTHEMATTHECATSITONTHEMATTHEHATSATONTHEMATTHECATONTHEMAT同理：替換、增添、缺失堿基對(duì)，可能會(huì)使性狀不變、變化不大或完全改變。基因的結(jié)構(gòu)改變,一定會(huì)引起性狀的改變??原句：1.基因多態(tài)性與致病突變基因變異與疾病的關(guān)系2.單基因病、多基因病3.疾病易感基因

基因多態(tài)性polymorphism是指DNA序列在群體中的變異性（差異性）在人群中的發(fā)生概率>1%（SNP&CNP)<1%的變異概率叫做突變基因多態(tài)性特定的基因多態(tài)性與疾病相關(guān)時(shí)，可用致病突變加以描述SNP:散在單個(gè)堿基的不同，單個(gè)堿基的缺失、插入和置換。

CNP:DNA片段拷貝數(shù)變異，包括缺失、插入和重復(fù)等。同義突變、錯(cuò)義突變、無(wú)義突變、移碼突變

致病突變生殖細(xì)胞基因突變將突變的遺傳信息傳給下一代(代代相傳),即遺傳性疾病。體細(xì)胞基因突變局部形成突變細(xì)胞群（腫瘤）。受精卵分裂基因突變的原因物理因素化學(xué)因素生物因素基因突變的原因（誘發(fā)因素）紫外線、輻射等堿基類似物5BU/疊氮胸苷等病毒和某些細(xì)菌等自發(fā)突變DNA復(fù)制過(guò)程中堿基配對(duì)出現(xiàn)誤差。UV使相鄰的胸腺嘧啶產(chǎn)生胸腺嘧啶二聚體,DNA復(fù)制時(shí)二聚體對(duì)應(yīng)鏈空缺，堿基隨機(jī)添補(bǔ)發(fā)生突變。胸腺嘧啶二聚體胸腺嘧啶胸腺嘧啶紫外線誘變物理誘變(physicalinduction)

5溴尿嘧啶(5BU)與T類似，多為酮式構(gòu)型。間期細(xì)胞用酮式5BU處理，5BU能插入DNA取代T與A配對(duì)；插入DNA后異構(gòu)成烯醇式5BU與G配對(duì)。兩次DNA復(fù)制后,使A/T轉(zhuǎn)換成G/C，發(fā)生堿基轉(zhuǎn)換,產(chǎn)生基因突變。化學(xué)誘變(chemicalinduction)堿基類似物(baseanalogues)誘變AT5-BUA5-BUAAT5-BU5-BU(烯醇式)

(酮式)GGC1.生物變異的根本來(lái)源，為生物進(jìn)化提供了最初的原始材料,能使生物的性狀出現(xiàn)差別，以適應(yīng)不同的外界環(huán)境，是生物進(jìn)化的重要因素之一。2.致病突變是導(dǎo)致人類遺傳病的病變基礎(chǔ)。基因突變的意義概述：腫瘤細(xì)胞惡性增殖特性（一）腫瘤細(xì)胞失去了生長(zhǎng)調(diào)節(jié)的反饋抑制正常細(xì)胞受損,一旦恢復(fù)原狀，細(xì)胞就會(huì)停止增殖，但是腫瘤細(xì)胞不受這一反饋機(jī)制抑制。（二）腫瘤細(xì)胞失去了細(xì)胞分裂的接觸抑制。正常細(xì)胞體外培養(yǎng)，相鄰細(xì)胞相接觸，長(zhǎng)在一起，細(xì)胞就會(huì)停止增殖，而腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)滿培養(yǎng)皿后，細(xì)胞可以重疊起生長(zhǎng)。（三）腫瘤細(xì)胞表現(xiàn)出比正常細(xì)胞更低的營(yíng)養(yǎng)要求。（四）腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)有一種自分泌作用，自己分泌生長(zhǎng)需要的生長(zhǎng)因子和調(diào)控信號(hào),促進(jìn)自身的惡性增殖。Whatisoncogene?癌基因——是基因組內(nèi)正常存在的基因，其編碼產(chǎn)物通常作為正調(diào)控信號(hào)，促進(jìn)細(xì)胞的增殖和生長(zhǎng)。癌基因的突變或表達(dá)異常是細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化（癌變）的重要原因。——凡是能編碼生長(zhǎng)因子、生長(zhǎng)因子受體、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子以及與生長(zhǎng)有關(guān)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子等的基因。如何發(fā)現(xiàn)癌基因的呢?11910年，洛克菲勒研究院一個(gè)年輕的研究員Rous發(fā)現(xiàn)，雞肉瘤細(xì)胞裂解物在通過(guò)除菌濾器以后，注射到正常雞體內(nèi)，可以引起肉瘤，首次提出雞肉瘤可能是由病毒引起的。0.2m孔徑細(xì)菌過(guò)不去但病毒可以通過(guò)從病毒癌基因到細(xì)胞原癌基因的研究歷程：Roussarcomavirus,RSVthefirstcancer-causingretrovirus1958年，Stewart和Eddy分離出一種病毒，注射到小鼠體內(nèi)可以引起肝臟、腎臟、乳腺、胸腺、腎上腺等多種組織器官的腫瘤，因而把這種病毒稱為多瘤病毒。50年代末、60年代初，癌病毒研究成了一個(gè)極具想像力的研究領(lǐng)域，主流科學(xué)家開始進(jìn)入癌病毒研究領(lǐng)域polyomavirus這期間，Temin發(fā)現(xiàn)RSV有不同亞型，且引起細(xì)胞惡變程度不同，推測(cè)RNA病毒將其遺傳信息傳遞給了正常細(xì)胞的DNA。這與Crick提出的中心法則是相違背的讓事實(shí)屈從于理論還是堅(jiān)持基于實(shí)驗(yàn)的結(jié)果？VSTemin發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)錄酶，1975年獲諾貝爾獎(jiǎng)TeminCrickTemin的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)：實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)簡(jiǎn)單而巧妙：將合成DNA所需的“原料”，即A、T、C、G四種脫氧核苷酸，與破壞了外殼的RSV一起在體外40℃的條件下溫育一段時(shí)間結(jié)果在試管里獲得了一種新合成的大分子，它不能被RNA酶破壞，但卻可以被DNA酶所分解，證明這種新合成的大分子是DNA用RNA酶預(yù)先破壞RSV的RNA，再重復(fù)上述的試驗(yàn)，則不能獲得這種大分子，說(shuō)明這個(gè)DNA大分子是以RSV的RNA為模板合成的1969年，一個(gè)日本學(xué)者里子水谷來(lái)到Temin的實(shí)驗(yàn)室，這是一個(gè)非常擅長(zhǎng)實(shí)驗(yàn)的年輕科學(xué)家。按Temin的設(shè)想，他們開始尋找RSV中存在“逆轉(zhuǎn)錄酶”的證據(jù)DNA

RNA

ProteinTranscriptionTranslationReplicationReplicationRe-Transcription修正中心法規(guī)據(jù)說(shuō)，1975年Temin因發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)錄酶而獲諾貝爾獎(jiǎng)時(shí)，Bishop懊惱不已，因?yàn)樵缭?969年他就認(rèn)為Temin的RNADNA的“前病毒理論”有可能是正確的，并且也進(jìn)行了一些實(shí)驗(yàn)，但不久由于資深同事的規(guī)勸而放棄了這方面的努力。但Bishop馬上意識(shí)到：逆轉(zhuǎn)錄酶的發(fā)現(xiàn)為逆轉(zhuǎn)錄病毒致癌的研究提供了一條新途徑。一個(gè)RSV，三個(gè)諾貝爾獎(jiǎng)！！！1989年，UCSF的Bishop和Varmus根據(jù)逆轉(zhuǎn)錄病毒的復(fù)制機(jī)制發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞癌基因，并獲諾貝爾獎(jiǎng)。Cellularoncogene啟示：Perutz說(shuō):“科學(xué)創(chuàng)造如同藝術(shù)創(chuàng)造一樣，都不可能通過(guò)精心組織而產(chǎn)生”Bishop說(shuō):“許多人引以為豪的是一天工作16小時(shí)，工作安排要以分秒計(jì)……可是工作狂是思考的大敵，而思考則是科學(xué)發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵”Perutzsharedthe1962NobelPrizeforChemistrywithJohnKendrew,fortheirstudiesofthestructuresofhemoglobinandglobularproteins科學(xué)的本質(zhì)和藝術(shù)一樣，都需要直覺和想像力請(qǐng)給自己一些思考的時(shí)間吧！癌基因的分類目前對(duì)癌基因尚無(wú)統(tǒng)一分類的方法，一般有下面3種分類方法：一、按結(jié)構(gòu)特點(diǎn)分（6）類（一）src癌基因家族（二）ras癌基因家族（三）sis癌基因家族（四）myc癌基因家族（五）myb癌基因家族（六）其它：如fos，erb－A等。三、按細(xì)胞增殖調(diào)控蛋白特性分成（4）類（一）生長(zhǎng)因子（二）受體類（三）細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)換器（四）細(xì)胞核因子二、按產(chǎn)物功能分（8）類（一）生長(zhǎng)因子類（二）酪氨酸蛋白激酶（三）膜相關(guān)G蛋白（四）受體，無(wú)蛋白激酶活性（五）胞質(zhì)絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶（六）胞質(zhì)調(diào)控因子（七）核反式調(diào)控因子（八）其它:db1、bcl－2癌基因產(chǎn)物參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

胞外信號(hào)作用于膜表面受體→胞內(nèi)信使物質(zhì)的生成便意味著胞外信號(hào)跨膜傳遞的完成。胞內(nèi)信使至少有：cAMP（環(huán)磷酸腺苷）IP3（三磷酸肌醇）PG（前列腺素）cGMP（環(huán)磷酸鳥苷）DG（二酰基甘油）Ca2＋（鈣離子）CAM（鈣調(diào)素）主要機(jī)制是通過(guò)蛋白激酶活化引起底物蛋白一連串磷酸化的生物信號(hào)反應(yīng)過(guò)程,跨膜機(jī)制涉及到：（一）質(zhì)膜上cAMP信使系統(tǒng)（二）質(zhì)膜上肌醇脂質(zhì)系統(tǒng)這兩個(gè)系統(tǒng)都是由受體鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白（GTP-regulatoryprotein，G蛋白）和效應(yīng)酶（腺苷酸環(huán)化酶磷脂酶等）組成，有相似的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程：即受體活化后引起GTP與不同G蛋白結(jié)合活化和抑制效應(yīng)酶從而影響胞內(nèi)信使產(chǎn)生而發(fā)生不同的調(diào)控效應(yīng)。（三）受體操縱的離子通道系統(tǒng)（四）受體酪氨酸蛋白激酶的轉(zhuǎn)導(dǎo)

（一）獲得性基因病

(acquiredgeneticdisease)例如：病毒感染激活原癌基因癌基因活化的機(jī)制

（二）染色體易位和重排使無(wú)活性的原癌基因轉(zhuǎn)位至強(qiáng)啟動(dòng)子或增強(qiáng)子附近而被活化。與基因脆性位點(diǎn)相關(guān)。（三）基因擴(kuò)增（四）點(diǎn)突變?nèi)┗虻漠a(chǎn)物與功能（一）癌基因產(chǎn)物作用的一般特點(diǎn)1.目前發(fā)現(xiàn)c-onc均為結(jié)構(gòu)基因.2.癌基因產(chǎn)物可分布在膜質(zhì)核也可分泌至胞外.（二）癌基因產(chǎn)物分類1.細(xì)胞外生長(zhǎng)因子：TGF-b2.跨膜生長(zhǎng)因子受體:MAPK3.細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子:Gprotein/Ras4.核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子

（三）癌基因產(chǎn)物的協(xié)同作用實(shí)驗(yàn)證明，用ras或myc分別轉(zhuǎn)染細(xì)胞，可使細(xì)胞長(zhǎng)期增殖，但不能轉(zhuǎn)化成癌細(xì)胞，在裸鼠體內(nèi)也不能形成腫瘤。但用ras+myc同時(shí)轉(zhuǎn)染細(xì)胞，則使細(xì)胞轉(zhuǎn)化成癌細(xì)胞。說(shuō)明：致癌至少需要2種或以上的onc協(xié)同作用，2種onc在2條通路上發(fā)揮作用，由于細(xì)胞增殖調(diào)控是多因子，多階段影響的結(jié)果。而影響增殖分化的onc達(dá)幾十種之多，所以大多數(shù)人認(rèn)為：癌發(fā)生是多階段多步驟的。Whatistumorsuppressorgene?腫瘤抑制基因（抗癌基因、抑癌基因）——是調(diào)節(jié)細(xì)胞正常生長(zhǎng)和增殖的基因。當(dāng)這些基因不能表達(dá)，或其產(chǎn)物失去活性時(shí)，細(xì)胞就會(huì)異常生長(zhǎng)和增殖，最終導(dǎo)致細(xì)胞癌變。反之，若導(dǎo)入或激活它則可抑制細(xì)胞的惡性表型。——癌基因與抑癌基因相互制約，維持細(xì)胞增殖正負(fù)調(diào)節(jié)信號(hào)的相對(duì)穩(wěn)定。影響1歲的兒童“二次打擊”學(xué)說(shuō)兩個(gè)等位基因同時(shí)突變視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤（Retinoblastoma）RB基因變異(13號(hào)染色體)

(1)脫磷酸化Rb蛋白（活性）與轉(zhuǎn)錄因子E2F結(jié)合，抑制基因的轉(zhuǎn)錄活性(2)磷酸化Rb蛋白（失活）與E2F解離，釋放E2F(3)E2F啟動(dòng)基因轉(zhuǎn)錄(4)細(xì)胞進(jìn)入增生階段(G1S)因此，Rb蛋白在控制細(xì)胞生長(zhǎng)方面發(fā)揮重要作用一旦Rb基因突變可使細(xì)胞進(jìn)入過(guò)度增生狀態(tài)RB基因的功能等位基因(allele)例如：花顏色基因位于一對(duì)同源染色體的同一位置上、控制相對(duì)性狀的兩個(gè)的基因叫等位基因(allele)一對(duì)相同的等位基因稱純合等位基因

一對(duì)不同的等位基因稱雜合等位基因

顯性基因隱性基因完全顯性不完全顯性共顯性問(wèn)：女性的兩條X染色體基因應(yīng)如何表達(dá)？拓展知識(shí)：X染色體基因中，有65%完全處于“休眠”狀態(tài)，20%僅在部分女性身上“休眠”，15%則完全逃離“休眠”狀態(tài)一旦其中一條X染色體被損壞，還可以由另一條X染色體來(lái)糾正男性卻只有一條X染色體，一旦它遭到破壞，男性就會(huì)患上血友病、色盲以及肌肉萎縮癥等各種遺傳病以前人們一直認(rèn)為，在女性的兩條X染色體中，有一條染色體是完全不起作用或是處于“休眠”狀態(tài)的在Y染色體中，目前仍在“工作”的基因只剩下不到100個(gè)X染色體中“工作”的基因>1000個(gè)有一個(gè)這樣的故事：20年前一次意外事故，三個(gè)工人遭受鈷60（Co60)放射性核素的照射結(jié)果：一名工人不久死亡一名工人幾年后死于白血病最后一名工人20年后患糖尿病就診你知道醫(yī)生在為病人檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)了什么嗎？鎖骨骨折肋骨串珠樣X光片發(fā)現(xiàn)廣泛性骨質(zhì)缺損骨髓檢查——漿細(xì)胞比例為30%左右（正常為0.6-1.3%）(多發(fā)性骨髓瘤）因此，多基因病涉及遺傳因素和環(huán)境因素物理因素化學(xué)因素生物因素自發(fā)因素2.多基因病(polygenicdisease)：性狀或疾病的遺傳方式取決于兩個(gè)以上微效基因的累加作用，同時(shí)還受環(huán)境因素的影響，因此這類性狀也稱為復(fù)雜性狀或復(fù)雜疾病（complexdisease）也叫：“復(fù)雜性狀疾病”近視(myopia)高血壓(hypertension)糖尿病(diabetes)精神分裂癥(schizophrenia)哮喘(asthma)腫瘤或癌

(tumororcancer)多基因病的遺傳要點(diǎn)數(shù)量性狀的遺傳基礎(chǔ)是兩對(duì)以上基因。這些基因之間沒有顯,隱性的區(qū)別,而是共顯性。每個(gè)基因?qū)Ρ硇偷挠绊懞苄?稱為微效基因。微效基因具有累加效應(yīng),即一個(gè)基因?qū)Ρ硇妥饔煤苄?但若干個(gè)基因共同作用,可對(duì)表型產(chǎn)生明顯影響。不僅遺傳因素起作用,環(huán)境因素具有明顯作用。例如：結(jié)腸癌（Coloncancer)相關(guān)基因：NGX6，SOX7，ITGB1，HSPA9B，MAPK8，PAG，

RANGAP1，SRC和CDC2等。相關(guān)信號(hào)通路：ras/MEK/ERK，JNK，Rb/E2F，PI3K/AKT及受體相互作用相關(guān)通路，免疫反應(yīng)相關(guān)通路以及細(xì)胞黏附相關(guān)通路等。①早期原發(fā)癌生長(zhǎng)②腫瘤血管形成③腫瘤細(xì)胞脫落并侵入基質(zhì)④進(jìn)入脈管系統(tǒng)⑤癌栓形成⑥繼發(fā)組織器官定位生長(zhǎng)⑦轉(zhuǎn)移癌繼續(xù)擴(kuò)散例如：糖尿病(diabetes)依賴胰島素型糖尿病在位于第6號(hào)染色體上可能包含至少一個(gè)對(duì)I型糖尿病敏感的基因在人類基因組中，大約10個(gè)位點(diǎn)現(xiàn)在被發(fā)現(xiàn)似乎對(duì)I型糖尿病敏感其中：1)11號(hào)染色體位點(diǎn)IDDM2上的基因

2)葡萄糖激酶基因高血壓(hypertension)目前最受關(guān)注的是ATP2B1基因編碼一種膜蛋白，具有鈣泵特性能將高濃度細(xì)胞內(nèi)鈣泵出細(xì)胞外。精神神經(jīng)性疾病精神分裂癥基因表達(dá)改變/誘導(dǎo)增強(qiáng)家族史家暴基因本質(zhì)：基因組變異驚嚇—？—基因突變——精神病多基因病的遺傳：易患性(liability)易感性(susceptibility)發(fā)病閾值(threshold)易患性(liability)——在多基因病發(fā)生中，遺傳因素和環(huán)境因素共同作用決定一個(gè)個(gè)體患某種遺傳病的可能性。possibility遺傳因素(hereditaryfactors)環(huán)境因素(environmentalfactor)易感性(susceptibility)——特指由遺傳因素決定的患病風(fēng)險(xiǎn)，僅代表個(gè)體所含有的遺傳因素，易感性完全由基因決定。——在一定的環(huán)境條件下，易感性高低可代表易患性高低。riskwithdisease發(fā)病閾值(threshold)——當(dāng)一個(gè)個(gè)體易患性高到一定限度就可能發(fā)病——這種由易患性所導(dǎo)致的多基因病發(fā)病最低限度稱為發(fā)病閾值minimum例如：三核苷酸拷貝數(shù)變異CGG(精氨酸)重復(fù)：——重復(fù)5-54次，正常——重復(fù)6-230次，攜帶者（敏感體質(zhì)）——重復(fù)230-4000次，發(fā)病

如：脆性X染色體綜合征智力低下患者細(xì)胞在缺乏胸腺嘧啶或葉酸的環(huán)境中培養(yǎng)時(shí)往往出現(xiàn)X-染色體發(fā)生斷裂男性發(fā)病1/1200-2500，女性發(fā)病1/1650-5000FragileXsyndrome閾值效應(yīng)舉例：長(zhǎng)臉，耳外凸智力低下語(yǔ)言障礙對(duì)外界反應(yīng)遲鈍Copynumbervariation問(wèn)：為什么是三核苷酸重復(fù)而不是4、5個(gè)？提示：三核苷酸處于閱讀框架內(nèi)，不容易破壞原有基因的開放閱讀框架(ORF)4、5個(gè)核苷酸不在ORF內(nèi)，變化容易對(duì)原有基因造成很大的影響，一般不容易積累保留癌蛋白抗原癌基因抑癌基因P53蛋白積聚，細(xì)胞周期變化P53等位基因丟失、點(diǎn)突變腫瘤形成腫瘤促進(jìn)因子細(xì)胞表型變化相關(guān)基因作用P53基因阻滯細(xì)胞周期：G1和G2/M期

促進(jìn)細(xì)胞調(diào)亡：bax/bcl2

維持基因組穩(wěn)定：核酸內(nèi)切酶活性

抑制腫瘤血管生成：Smad4P53基因可否用于治療癌癥？P53基因功能基因治療：是指以改變?nèi)祟愡z傳物質(zhì)為基礎(chǔ)的生物醫(yī)學(xué)治療。通過(guò)將人的正常基因或有治療作用的DNA導(dǎo)入人體靶細(xì)胞，去糾正基因的缺陷或者發(fā)揮治療作用。抑癌基因P53載體P53基因治療第三節(jié)分析文體特征和表現(xiàn)手法2大考點(diǎn)書法大家啟功自傳賞析中學(xué)生，副教授。博不精，專不透。名雖揚(yáng)，實(shí)不夠。高不成，低不就。癱偏‘左’，派曾‘右’。面微圓，皮欠厚。妻已亡，并無(wú)后。喪猶新，病照舊。六十六，非不壽。八寶山，漸相湊。計(jì)平生，謚曰陋。身與名，一起臭。【賞析】寓幽默于“三字經(jīng)”，名利淡薄，人生灑脫，真乃大師心態(tài)。1.實(shí)用類文本都有其鮮明的文體特征，傳記的文體特征體現(xiàn)為作品的真實(shí)性和生動(dòng)性。傳記的表現(xiàn)手法主要有以下幾個(gè)方面：人物表現(xiàn)的手法、結(jié)構(gòu)技巧、語(yǔ)言藝術(shù)和修辭手法。2.在實(shí)際考查中，對(duì)傳記中段落作用、細(xì)節(jié)描寫、人物陪襯以及環(huán)境描寫設(shè)題較多，對(duì)于材料的選擇與組織也常有涉及。3.考生復(fù)習(xí)時(shí)要善于借鑒小說(shuō)和散文的知識(shí)和經(jīng)驗(yàn)，同時(shí)抓住傳記的主旨、構(gòu)思以及語(yǔ)言特征來(lái)解答問(wèn)題。傳記的文體特點(diǎn)是真實(shí)性和文學(xué)性。其中，真實(shí)性是傳記的第一特征，寫作時(shí)不允許任意虛構(gòu)。但傳記不同于一般的枯燥的歷史記錄，它具有文學(xué)性，它通過(guò)作者的選擇、剪輯、組接，傾注了愛憎的情感；它需要用藝術(shù)的手法加以表現(xiàn)，以達(dá)到傳神的目的。考點(diǎn)一分析文體特征從哪些方面分析傳記的文體特征？一、選材方面1.人物的時(shí)代性和代表性。傳記里的人物都是某時(shí)代某領(lǐng)域較

突出的人物。2.選材的真實(shí)性和典型性。傳記的材料比較翔實(shí)，作者從傳主

的繁雜經(jīng)歷中選取典型的事例，來(lái)表現(xiàn)傳主的人格特點(diǎn)，有

較強(qiáng)的說(shuō)服力。3.傳記的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能構(gòu)建]二、組材方面1.從時(shí)序角度思考。通過(guò)抓時(shí)間詞語(yǔ)，可以迅速理清文章脈絡(luò)，

把握人物的生活經(jīng)歷及思想演變過(guò)程。2.從詳略方面思考。組材是與主題密切相關(guān)的。對(duì)中心有用的，

與主題特別密切的材料，是主要內(nèi)容，則需濃墨重彩地渲染，

要詳細(xì)寫；與主題關(guān)系不很密切的材料，是次要內(nèi)容，則輕

描淡寫，甚至一筆帶過(guò)。三、句段作用和標(biāo)題效果類別作用或效果開頭段內(nèi)容：開篇點(diǎn)題，渲染氣氛，奠定基調(diào)，表明情感。結(jié)構(gòu)：總領(lǐng)下文，統(tǒng)攝全篇；與下文某處文字呼應(yīng)，為下文做鋪墊或埋下伏筆；與結(jié)尾呼應(yīng)。中間段內(nèi)容：如果比較短，它的作用一般是總結(jié)上文，照應(yīng)下文；如果比較長(zhǎng)，它的作用一般是擴(kuò)展思路，豐富內(nèi)涵，具體展示，深化主題。結(jié)構(gòu)：過(guò)渡，承上啟下，為下文埋下伏筆、鋪墊蓄勢(shì)。結(jié)尾段內(nèi)容：點(diǎn)明中心，深化主題，畫龍點(diǎn)睛，升華感情、卒章顯志，啟發(fā)思考。結(jié)構(gòu)：照應(yīng)開頭；呼應(yīng)前文；使結(jié)構(gòu)首尾圓合。標(biāo)題①突出了敘述評(píng)議的對(duì)象。②設(shè)置懸念，激發(fā)讀者的閱讀興趣。③表現(xiàn)了傳主的精神或品質(zhì)。④點(diǎn)明了主旨，表達(dá)了作者的情感。⑤運(yùn)用修辭，使文章內(nèi)涵豐富，意蘊(yùn)深刻，增加了文章的厚度與深度。四、語(yǔ)言特色角度分析鑒賞傳記的類別自傳采用第一人稱，語(yǔ)言或幽默調(diào)侃或自然親切；他傳采用第三人稱，語(yǔ)言或樸實(shí)自然或文采斐然。語(yǔ)意和句式句子中的關(guān)鍵詞所包含的情感、態(tài)度等，整句與散句、推測(cè)與肯定、議論與抒情、祈使與反問(wèn)等特殊句式，往往有著不同一般的表現(xiàn)力。這些都是分析語(yǔ)言的切入點(diǎn)。修辭的角度修辭一般是用來(lái)加強(qiáng)語(yǔ)言的表現(xiàn)力的。抓住修辭特點(diǎn)，就能從語(yǔ)言的表達(dá)效果上加以體味。語(yǔ)言風(fēng)格含蓄與明快、文雅與通俗、生動(dòng)與樸實(shí)、富麗與素淡、簡(jiǎn)潔與繁復(fù)等。1.(2015·新課標(biāo)全國(guó)卷Ⅰ)閱讀下面的文字，完成后面的題目。[即學(xué)即練]朱東潤(rùn)自傳1896年我出生在江蘇泰興一個(gè)失業(yè)店員的家庭，早年生活艱苦，所受的教育也存在著一定的波折。21歲我到梧州擔(dān)任廣西第二中學(xué)的外語(yǔ)教師，23歲調(diào)任南通師范學(xué)校教師。1929年4月間，我到武漢大學(xué)擔(dān)任外語(yǔ)講師，從此我就成為大學(xué)教師。那時(shí)武漢大學(xué)的文學(xué)院長(zhǎng)是聞一多教授，他看到中文系的教師實(shí)在太復(fù)雜，總想來(lái)一些變動(dòng)。用近年的說(shuō)法，這叫作摻沙子。我的命運(yùn)是作為沙子而到中文系開課的。大約是1939年吧，一所內(nèi)遷的大學(xué)的中文系在學(xué)年開始，出現(xiàn)了傳記研究這一個(gè)課，其下注明本年開韓柳文。傳記文學(xué)也好，韓柳文學(xué)也不妨，但是怎么會(huì)在傳記研究這個(gè)總題下面開韓柳文呢？在當(dāng)時(shí)的大學(xué)里，出現(xiàn)的怪事不少，可是這一項(xiàng)多少和我的興趣有關(guān)，這就決定了我對(duì)于傳記文學(xué)獻(xiàn)身的意圖。《四庫(kù)全書總目》有傳記類，指出《晏子春秋》為傳之祖，《孔子三朝記》為記之祖，這是三百年前的看法，現(xiàn)在用不上了。有人說(shuō)《史記》《漢書》為傳記之祖，這個(gè)也用不上。《史》《漢》有互見法，對(duì)于一個(gè)人的評(píng)價(jià)，常常需要通讀全書多卷，才能得其大略。可是在傳記文學(xué)里，一個(gè)傳主只有一本書，必須在這本書里把對(duì)他的評(píng)價(jià)全部交代。是不是古人所作的傳、行狀、神道碑這一類的作品對(duì)于近代傳記文學(xué)的寫作有什么幫助呢？也不盡然。古代文人的這類作品，主要是對(duì)于死者的歌頌，對(duì)于近代傳記文學(xué)是沒有什么用處的。這些作品，畢竟不是傳記文學(xué)。除了史家和文人的作品以外，是不是還有值得提出的呢？有的，這便是所謂別傳。別傳的名稱，可能不是作者的自稱而是后人認(rèn)為有別于正史，因此稱為“別傳”。有些簡(jiǎn)單一些，也可稱為傳敘。這類作品寫得都很生動(dòng)，沒有那些阿諛?lè)畛兄o，而且是信筆直書，對(duì)于傳主的錯(cuò)誤和缺陷，都是全部奉陳。是不是可以從國(guó)外吸收傳記文學(xué)的寫作方法呢？當(dāng)然可以，而且有此必要。但是不能沒有一個(gè)抉擇。羅馬時(shí)代的勃路塔克是最好的了，但是他的時(shí)代和我們相去太遠(yuǎn)，而且他的那部大作，所著重的是相互比較而很少對(duì)于傳主的刻畫，因此我們只能看到一個(gè)大略而看不到入情入理的細(xì)致的分析。英國(guó)的《約翰遜博士傳》是傳記文學(xué)中的不朽名作，英國(guó)人把它推重到極高的地位。這部書的細(xì)致是到了一個(gè)登峰造極的地位，但是的確也難免有些瑣碎。而且由于約翰遜并不處于當(dāng)時(shí)的政治中心，其人也并不能代表英國(guó)的一般人物，所以這部作品不是我們必須模仿的范本。是不是我國(guó)已經(jīng)翻譯過(guò)來(lái)的《維多利亞女王傳》可以作為范本呢？應(yīng)當(dāng)說(shuō)是可以，由于作者著墨無(wú)多，處處顯得“頰上三毫”的風(fēng)神。可是中國(guó)文人相傳的做法，正是走的一樣的道路，所以無(wú)論近代人怎么推崇這部作品，總還不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。國(guó)內(nèi)外的作品讀過(guò)一些，也讀過(guò)法國(guó)評(píng)論家莫洛亞的傳記文學(xué)理論，是不是對(duì)于傳記文學(xué)就算有些認(rèn)識(shí)呢？不算，在自己沒有動(dòng)手創(chuàng)作之前，就不能算是認(rèn)識(shí)。這時(shí)是1940年左右，中國(guó)正在艱苦抗戰(zhàn)，我只身獨(dú)處，住在四川樂(lè)山的郊區(qū)，每周得進(jìn)城到學(xué)校上課，生活也很艱苦。家鄉(xiāng)已經(jīng)陷落了，妻室兒女，一家八口，正在死亡線上掙扎。我決心把研讀的各種傳記作為范本，自己也寫出一本來(lái)。我寫誰(shuí)呢？我考慮了好久，最后決定寫明代的張居正。第一，因?yàn)樗馨岩粋€(gè)充滿內(nèi)憂外患的國(guó)家拯救出來(lái)，為垂亡的明王朝延長(zhǎng)了七十年的壽命。第二，因?yàn)樗活檪€(gè)人的安危和世人的唾罵，終于完成歷史賦予他的使命。他不是沒有缺點(diǎn)的，但是無(wú)論他有多大的缺點(diǎn)，他是唯一能夠拯救那個(gè)時(shí)代的人物。(有刪改)【相關(guān)鏈接】①自傳和傳人，本是性質(zhì)類似的著述，除了因?yàn)樽髡吡?chǎng)的不同，因而有必要的區(qū)別以外，原來(lái)沒有很大的差異。但是在西洋文學(xué)里，常會(huì)發(fā)生分類的麻煩。我們則傳敘二字連用指明同類的文學(xué)。同時(shí)因?yàn)楣糯挠梅ǎ瑐魅嗽粋鳎詳⒃粩ⅲ@種分別的觀念，是一種原有的觀念，所以傳敘文學(xué)，包括敘、傳在內(nèi)，絲毫不感覺牽強(qiáng)。(朱東潤(rùn)《關(guān)于傳敘文學(xué)的幾個(gè)名詞》)②朱先生確是有儒家風(fēng)度的學(xué)者，一身正氣，因此他所選擇的傳主對(duì)象，差不多都是關(guān)心國(guó)計(jì)民生的有為之士。他強(qiáng)調(diào)關(guān)切現(xiàn)實(shí)，拯救危亡，尊崇氣節(jié)與品格。這都是可以理解的。(傅璇琮《理性的思索和情感的傾注——讀朱東潤(rùn)先生史傳文學(xué)隨想》)★作為帶有學(xué)術(shù)性質(zhì)的自傳，本文有什么特點(diǎn)？請(qǐng)簡(jiǎn)要回答。答：________________________________________________解析本題考查分析文本的文體基本特征和語(yǔ)言特色。解答時(shí)，要在閱讀的基礎(chǔ)上，了解文章的文體特征、內(nèi)容的側(cè)重點(diǎn)、內(nèi)容表達(dá)的特征。本文作為一篇帶有學(xué)術(shù)性質(zhì)的自傳，突出特點(diǎn)之一就是偏重學(xué)術(shù)經(jīng)歷，介紹了自己的傳記文學(xué)觀及其形成過(guò)程。文章的開頭與結(jié)尾，將自己的生平與學(xué)術(shù)結(jié)合起來(lái)，尤其是為張居正寫傳原因的解說(shuō)，結(jié)合當(dāng)時(shí)的社會(huì)背景和自己家庭的情況，更是呈現(xiàn)出學(xué)術(shù)背后的家國(guó)情懷。在行文方面，語(yǔ)言平易自然，穿插“怎么會(huì)在傳記研究這個(gè)總題下面開韓柳文呢？”“我寫誰(shuí)呢？”等口語(yǔ)，語(yǔ)言平白如話，就像面對(duì)面閑談一樣。答案①偏重學(xué)術(shù)經(jīng)歷，主要寫自己的傳記文學(xué)觀及其形成過(guò)程；②寫生平與寫學(xué)術(shù)二者交融，呈現(xiàn)學(xué)術(shù)背后的家國(guó)情懷；③行文平易自然，穿插使用口語(yǔ)，就像和老朋友閑談一樣。1.一般和具體結(jié)合我們?cè)趯?duì)文本的一般性特征進(jìn)行分析的同時(shí)，也應(yīng)該注意到富有個(gè)性的“具體”的特征。[思維建模]分析文體特征2要領(lǐng)2.注意效果解讀

分析文體特征時(shí)，不能僅僅停留在辨別認(rèn)知的層面上，而必須懂得去對(duì)它們做“效果”分析。對(duì)“效果”的分析不外乎從這樣的兩個(gè)方面去考慮：一是從表達(dá)者的表達(dá)這個(gè)方面去考慮，看他采用這樣的方式會(huì)給他的表達(dá)帶來(lái)怎樣的好處；二是從閱讀者這個(gè)方面考慮，看他這樣做可以對(duì)讀者的閱讀產(chǎn)生什么樣的積極的效果。分析傳記的文體特征?咀嚼經(jīng)典高考題目提升審題答題技能高考曾經(jīng)這樣考品答案，悟技巧，不丟分1.(2014·遼寧卷)本文第一自然段有何作用？請(qǐng)簡(jiǎn)要分析。(6分)(《侯仁之：城市的知音》)①交代侯仁之選擇歷史專業(yè)的原因；②寫出了侯仁之對(duì)國(guó)家民族命運(yùn)的關(guān)注，使傳主形象更加豐滿；③體現(xiàn)了傳記的真實(shí)性；④為下文介紹侯仁之的學(xué)術(shù)研究及成就做鋪墊。(答出1點(diǎn)給1分，2點(diǎn)給3分，3點(diǎn)給5分，4點(diǎn)給6分)2.(2013·福建卷)文章已有“《夢(mèng)里京華》”一例，為何還要例舉“委曲求全”？請(qǐng)簡(jiǎn)要分析。(4分)(《那一種遙遠(yuǎn)的幽默》)①增強(qiáng)說(shuō)服力，進(jìn)一步突出王文顯劇作別有一番幽默，肯定他喜劇創(chuàng)作的能力和影響。②引出下文對(duì)王文顯任代理校長(zhǎng)時(shí)行事風(fēng)格的敘寫，形成對(duì)比，以突出王文顯治校的持重務(wù)實(shí)，一絲不茍。(每點(diǎn)2分，意思對(duì)即可。)3.(2012·新課標(biāo)全國(guó)卷)12(1)選項(xiàng)E：本文擷取謝希德人生的若干片斷，描寫她熱愛祖國(guó)、獻(xiàn)身科學(xué)、關(guān)愛親人的事跡，表現(xiàn)了一位杰出女性的偉大人格。(√)(《謝希德的誠(chéng)與真》)本選項(xiàng)考查對(duì)文體特征的理解，涉及文章的選材、文本的主要內(nèi)容與主題等內(nèi)容。(正確選項(xiàng)，3分)因傳記是記載人物生平或事跡的一類記敘文體，它的表達(dá)技巧比較接近于小說(shuō)和散文，可以說(shuō)文學(xué)類文本的表現(xiàn)手法都與傳記相通。由于傳記的文體特征，需要格外注意其他人物對(duì)傳主的映襯、細(xì)節(jié)描寫、引用和議論等方面。考點(diǎn)二分析表現(xiàn)手法3題型(一)敘述1.順敘的作用(效果)：思路清晰，結(jié)構(gòu)條理。2.倒敘的作用(效果)[知能構(gòu)建](1)能增強(qiáng)文章的生動(dòng)性，使文章產(chǎn)生懸念，更能引人入勝。(2)強(qiáng)調(diào)作用，這一段主要寫了……放到開頭強(qiáng)調(diào)了傳主的……(與傳主精神、品質(zhì)等的關(guān)系)。(3)表達(dá)了作者對(duì)傳主怎樣的情感(與作者情感的關(guān)系)。(4)深化了主旨(與主旨的關(guān)系)。(5)使文章結(jié)構(gòu)富于變化，避免了敘述的平淡和結(jié)構(gòu)的單調(diào)。3.插敘的作用(效果)(1)內(nèi)容上：①(如果是引述他人的話，或是傳主自己的話、書信等)突出了傳記的真實(shí)性，使文章內(nèi)容更充實(shí)。②深化了文章主題。③使人物形象更加鮮明。④(如果是引述他人的話等就屬于側(cè)面描寫)側(cè)面烘托了傳主的……⑤(如果插敘的語(yǔ)段拿傳主和其他人對(duì)比)通過(guò)對(duì)比，襯托出了傳主的……(2)結(jié)構(gòu)上：①避免了結(jié)構(gòu)的平鋪直敘，使行文起伏多變，使結(jié)構(gòu)更加緊湊集中。②對(duì)……做了必要的鋪墊照應(yīng)，補(bǔ)充說(shuō)明。(二)描寫(主要是細(xì)節(jié)描寫)1.描寫的三種作用(1)讓傳主形象更全面完整，更立體化。傳主形象是由多個(gè)側(cè)面組成的，只表現(xiàn)其偉大的一面，而不展現(xiàn)其普通的一面，人物就不能立體化。

(2)讓人物真實(shí)可信。要把人物寫好，就要寫其普通的一面，因?yàn)樽x者是普通的公民，他愿意接受偉人身上普通的一面。這樣的人物會(huì)讓讀者覺得真實(shí)親切，易于接受。(3)符合讀者心理需要。對(duì)于大人物諸如政治家、藝術(shù)家、影視明星等，讀者已經(jīng)從媒體中了解了一些他們?cè)诒拘袠I(yè)內(nèi)的成就、事跡。對(duì)于傳記作品，讀者更渴望了解一些花絮。因此，一些細(xì)節(jié)正能解決這一問(wèn)題。2.兩種答題方式(1)如果是寫人物的細(xì)節(jié)，可以這樣：①思維趨向：寫人物的細(xì)節(jié)＝細(xì)節(jié)內(nèi)容＋獨(dú)特形象＋表現(xiàn)主題＋讀者心理。②答題方式：通過(guò)描寫……細(xì)節(jié)，……刻畫出一個(gè)……形象，突出……(主題思想)，給讀者……感受。(2)如果是場(chǎng)面細(xì)節(jié)，可以這樣：①思維趨向：場(chǎng)面細(xì)節(jié)＝細(xì)節(jié)內(nèi)容＋讀者感受＋表現(xiàn)主題。②答題方式：通過(guò)對(duì)……的描寫，傳神地寫出在場(chǎng)人……的心情，烘托了……的現(xiàn)場(chǎng)氣氛，使讀者仿佛置身于現(xiàn)場(chǎng)之中，產(chǎn)生身臨其境之感。真實(shí)性和感染力都很強(qiáng)。真實(shí)地反映了……表達(dá)了……的情感傾向。(三)議論的作用1.內(nèi)容上：對(duì)主題表達(dá)起畫龍點(diǎn)睛的作用。評(píng)論性文字既是對(duì)

事實(shí)的闡釋，也是作者自我態(tài)度的呈現(xiàn)。2.結(jié)構(gòu)上：①用在開頭，起統(tǒng)領(lǐng)全文、點(diǎn)明中心、引出下文的

作用，并能使文章的主題思想得到鮮明的表達(dá)；②用在文章

的結(jié)尾，一般是為了加深對(duì)所寫人物的認(rèn)識(shí)，深化文章的主

題思想，凸顯所寫人物的品格意義，起畫龍點(diǎn)睛的作用；③用在文章的中間，起承上啟下的作用，使事與事之間緊密

地連接起來(lái)，使文章結(jié)構(gòu)顯得嚴(yán)謹(jǐn)。1.從側(cè)面表現(xiàn)傳主通過(guò)寫與傳主相關(guān)的人、事、物，從側(cè)面表現(xiàn)傳主的道德性格、特點(diǎn)、品性等。可以使傳記具有更為真實(shí)感人的力量，可以塑造豐滿的傳主形象，突出傳主的精神面貌，起到增強(qiáng)作品歷史深度和情感力度的作用，增強(qiáng)文章的真實(shí)性和可讀性。2.內(nèi)容和情節(jié)的需要不交代其他相關(guān)的人、事、物，內(nèi)容情節(jié)就不完整，就無(wú)法更好地表現(xiàn)傳主。只有把傳主放到一定的環(huán)境中，他的行為、性格才顯現(xiàn)其合理性。這樣寫可以更好地體現(xiàn)作者的寫作意圖，豐富文章內(nèi)容，增強(qiáng)文章內(nèi)涵，增強(qiáng)文章文化底蘊(yùn)等。3.由點(diǎn)及面，深化主題作者要揭示某種社會(huì)道理或者一個(gè)大的群體，比如整個(gè)民族的某種品質(zhì)，光憑傳主一個(gè)人無(wú)法全面地展現(xiàn)，就必須拓展，傳主再加上其他的人、事、物，點(diǎn)面結(jié)合，就可以更全面、更深刻地表現(xiàn)主題。4.增強(qiáng)表達(dá)效果增強(qiáng)文章的文學(xué)色彩；讓人產(chǎn)生豐富的想象，發(fā)人深省，耐人尋味；等等。直接引用大量原始材料，可以更好地突出人物的特