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文檔簡介

人乳頭瘤病毒

乳頭瘤病毒科:引起人類皮膚粘膜增生性病變。

型別多：100多型

高危型16，18型：與宮頸癌發生有關

低危型6，11型：生殖器尖銳濕疣

InfectionsCauseofCancerHumanpapillomavirus(HPV)球形，直徑52-55ｎｍ２０面體立體對稱72個殼微粒人乳頭瘤病毒基因結構環狀，ｄｓＤＮＡ早期基因：E1－E7ORF晚期基因：L1－L2ORF早期蛋白：病毒復制、轉錄調控、翻譯轉化致瘤的蛋白晚期蛋白：L1主要衣殼蛋白；L2次要衣殼蛋白細胞培養不能在體外組織細胞中培養產生完整的病毒顆粒在培養的人表皮角化細胞（keratinocyte)中感染疣HPV，病毒DNA可以復制并持續存在，但檢測不到衣殼蛋白，分離不到病毒顆粒。分型和分類分型：核酸雜交分析同源性小于５０％，并按發現的先后次序確定型別。現已超過１００個型別。分類：乳頭瘤病毒具有種屬特異性，如牛乳頭瘤病毒（BPV），人乳頭瘤病毒（HPV)。嗜皮膚性乳頭瘤，嗜粘膜性乳頭瘤。根據與腫瘤發生的關系，分為高危型、低危型病毒的增殖HPV增殖與上皮細胞分化狀態有關：基底層細胞－－低拷貝的早期基因轉錄棘層細胞－－早期基因轉錄、表達顆粒層細胞－－晚期基因表達（L1、L2衣

殼蛋白)，病毒裝配成熟角質層細胞－－病毒顆粒釋放HPV致病1.皮膚腫瘤:如尋常疣（1、2、3、4型）

屠夫尋常疣（1型）

扁平疣（3型，10型）

2．尖銳濕疣：生殖器疣HPV-6、11型

軟下疳

STD3.宮頸癌：

子宮頸癌是婦科常見的惡性腫瘤之一，發病率僅次于乳腺癌，位居第二位。

HPV轉化蛋白“高危型”HPV16型和18型的早期蛋白E6,可與p53結合并降解p53，具有誘導宿主細胞發生轉化的活性。

“低危型”HPVE6蛋白很少或缺乏轉化活性。HPV感染致瘤的免疫機制1.逃逸免疫監視：在HPV引起的宮頸癌前病變和癌組織中可有HLA－I類抗原丟失或表達降低，使癌細胞喪失抗原遞呈功能。2.HPV的自然免疫原性較差：屬非溶解細胞型病毒，其衣殼蛋白合成和病毒顆粒裝配只限于終末分化的上皮細胞內。感染局部缺乏炎癥反應，局部淋巴因子釋放受限。3.HPV抗原對細胞因子的負性調節：有研究發現，E7可通過抑制干擾素信號傳遞的Jak-STAT1途徑下調IFN－α反應，從而減弱IFN－α的抗病毒活性和抗增殖活性。HPV疫苗的研究

1．預防性疫苗：主要用于預防HPV感染,應用對象是正常人群。目前預防性疫苗的研究主要集中于衣殼蛋白L1、L2。主要衣殼蛋白L1可自身裝配成病毒樣顆粒(viruslikeparticle,VLP）,VLP具有與天然病毒顆粒相似的免疫原性。體外表達系統：酵母、桿狀病毒等HPV治療性疫苗治療性疫苗的接種對象是已感染者或患者。HPV早期蛋白E6、E7含有多個T細胞表位,可在感染細胞表面組成性表達，是

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