人體解剖生理學呼吸第1頁，課件共47頁，創作于2023年2月竇弓反射第2頁，課件共47頁，創作于2023年2月血壓突然↑竇、弓感受器受到牽拉興奮性↑竇、弓N孤束核縮血管中樞（-）心交感中樞（-）心迷走中樞（+）交感縮血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心臟活動↓外周阻力↓V回流量↓心輸出量↓血壓↓第3頁，課件共47頁，創作于2023年2月(5)反射特點①具雙向性作用Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

緩沖神經②感受器敏感性

Ⅰ:Bp的階梯突變敏感性＞緩慢持續的變化。

Ⅱ:Bp在8～24Kpa范圍內變化，敏感性高。

③高血壓情況下，其工作范圍可重調定→血壓維持在較高的水平（壓力感受性反射功能曲線右移）第4頁，課件共47頁，創作于2023年2月2.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）↓竇、迷走N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接第5頁，課件共47頁，創作于2023年2月3.心肺感受器反射機械牽張：血壓↑、血容量↑化學物質：PG、緩激肽、藥物（藜蘆堿）↓心肺感受器興奮↓迷走N交感緊張↓迷走緊張↑腎血流量↑

垂體前葉釋放ADH↓心率↓心輸出量↓外周阻力↓腎重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓腎排鈉和排水↑血壓↓↓第6頁，課件共47頁，創作于2023年2月（一）腎上腺素和去甲腎上腺素

腎上腺素（E）

去甲腎上腺素（NE）來源腎上腺髓質腎上腺髓質、交感N節后纖維共性興奮、β受體，強心、縮血管、Bp↑、平滑肌舒張、升血糖、升血脂、耗氧量↑、產熱↑個性強心劑

升壓劑

心臟結合β1受體基本同E

正變時、正變力、正變傳導作用但在體心率↓心率↑心縮力↑心輸出量↑SP↑（竇弓反射效應所致）

血管結合β2受體除冠脈外皮膚、內臟血管縮全身各器官血管縮骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力↑、DP↑二、體液調節第7頁，課件共47頁，創作于2023年2月循環血量↓等適宜刺激（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統1.刺激腎素分泌的因素2.血管緊張素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用：[注]：AⅠ：不具有活性AⅡ：主要AⅢ：＜AⅡ第8頁，課件共47頁，創作于2023年2月腎上腺皮質球狀帶腎素血管緊張素Ⅱ的作用血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ

①(收縮微A→外周阻力↑)+(收縮V→回心血量↑)→Bp↑②作用于腦內一些N元→交感縮血管活動↑→外周阻力↑→Bp↑，引起渴覺③刺激ADH、ACTH釋放；④抑制壓力感受性反射→心率↓⑤交感縮血管N末梢,使其釋放NE↑⑥刺激腎上腺髓質分泌釋放⑦刺激腎上腺皮質釋放醛固酮⑧刺激近曲小管重吸收NaCl醛固酮轉換酶遠曲小管和集合管水、NaCl重吸收↑細胞外液量↑第9頁，課件共47頁，創作于2023年2月（三）血管升壓素（VP）=(抗利尿素ADH)下丘腦：視上核、室旁核血漿晶滲壓↑血容量↓Bp↓滲透壓感受器+容量感受器-壓力感受器-（+）血管升壓素(VP)下丘腦--垂體束垂體后葉血管收縮、抗利尿效應（+）（+）來源：第10頁，課件共47頁，創作于2023年2月（四）激肽（五）內皮生成物質：NO，

內皮素（六）心房鈉尿肽（ANP）（七）前列腺素（八）組胺第11頁，課件共47頁，創作于2023年2月第六章呼吸第九節氣體在血液中運輸第十節呼吸運動的調節*第七節肺通氣*第八節肺換氣和組織換氣汪勝第12頁，課件共47頁，創作于2023年2月1、你是如何進行呼吸的？2、有哪些因素會影響呼吸，如何調節？問題第13頁，課件共47頁，創作于2023年2月概述呼吸：機體與外界環境之間的氣體交換過程呼吸全過程：第14頁，課件共47頁，創作于2023年2月呼氣肺內壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內壓＜大氣壓胸廓吸氣肌縮小收縮舒張擴張原動力:呼吸運動直接動力:肺內壓與大氣壓間的壓力差。擴張肺通氣的原理一、肺通氣的動力第15頁，課件共47頁，創作于2023年2月平靜呼吸過程肺內壓＜大氣壓，氣體經呼吸道入肺胸廓容積擴大，肺在被動擴張膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑；肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑

吸氣膈肌和肋間外肌舒張肋骨和膈肌彈性回位縮小胸廓上下、前后、左右徑胸廓容積縮小,肺被動縮小肺內壓＞大氣壓，氣體經呼吸道出肺

呼氣第16頁，課件共47頁，創作于2023年2月1.呼吸運動

形式:

按呼吸深度分:平靜呼吸；用力呼吸按動作部位分:

混合呼吸:正常成人腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液

胸式呼吸:嚴重腹水、腹腔有巨大腫塊、妊娠、肥胖頻率:

成人：12～18次/分嬰兒：60～70次/分第17頁，課件共47頁，創作于2023年2月

用力呼吸：

特點：

人工呼吸：①平靜呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的②用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的③平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用＜膈肌用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌（肋間內肌+腹肌）也收縮基本原理:使肺內與外界大氣壓間產生壓力差方法:負壓吸氣式(壓胸法)

正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機)第18頁，課件共47頁，創作于2023年2月2.肺內壓

平靜吸氣初:肺內壓<大氣壓→氣入肺平靜吸氣末:肺內壓

=大氣壓→氣流停平靜呼氣初:肺內壓>大氣壓→氣出肺平靜呼氣末:肺內壓=大氣壓→氣流停第19頁，課件共47頁，創作于2023年2月3.胸膜腔內壓（1）概念:胸內壓是指胸膜腔內的壓力（2）測定方法:

間接法:氣囊測定食管內壓以間接反映胸內壓直接法:第20頁，課件共47頁，創作于2023年2月（3）胸內負壓形成：

胸內壓＝大氣壓（肺內壓）－肺彈性回縮力①胸腔密封②出生后，胸腔擴大③肺的彈性回縮力（4）胸內負壓的生理意義：①保持肺的擴張狀態，維持正常呼吸運動②有利于靜脈和淋巴回流第21頁，課件共47頁，創作于2023年2月二、肺通氣的阻力彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動形式+氣道半徑有關粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態下可忽略不計第22頁，課件共47頁，創作于2023年2月肺泡表面活性物質1．來源：Ⅱ型細胞分泌2．性質：二棕櫚酰卵磷脂3．作用：降低肺泡表面張力4．意義：①維持大小肺泡的穩定性②防止肺水腫③有利于肺泡的擴張第23頁，課件共47頁，創作于2023年2月臨床

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質↓→肺不張

●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質，早產兒可發生呼吸窘迫綜合征

吸氣

肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑

肺泡回縮

防肺泡破裂(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴張)(防萎陷)第24頁，課件共47頁，創作于2023年2月潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量肺活量＝補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量用力呼氣量：盡力最大吸氣后再盡力盡快呼出的氣體量，一定時間內占肺活量的百分數肺通氣功能的評價第25頁，課件共47頁，創作于2023年2月(二)肺通氣量

⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)

6000mL500mL122.肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

解剖無效腔：從上呼吸道→呼吸性細支氣管

肺泡無效腔：不能進行氣體交換的肺泡腔

生理無效腔

=解剖無效腔＋肺泡無效腔第26頁，課件共47頁，創作于2023年2月第八節肺換氣和組織換氣一、氣體交換原理（一）氣體的擴散1．單純擴散作用2．動力：氣體壓力差（二）氣體擴散速率及影響因素與分壓差、氣體溶解度、擴散面積、溫度正比與擴散距離、分子量的平方根成反比第27頁，課件共47頁，創作于2023年2月二、氣體交換的過程1．肺泡的氣體交換（肺換氣）：肺泡O2→血液肺泡←血液CO22．組織的氣體交換（組織換氣）：血液O2→組織血液←組織CO2第28頁，課件共47頁，創作于2023年2月三、影響肺換氣的因素第29頁，課件共47頁，創作于2023年2月通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)第30頁，課件共47頁，創作于2023年2月運輸形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中特征:①量小②溶解量與分壓呈正比

（二）化學結合:氣體與某些物質進行化學結合特征：量大,主要運輸形式化學結合動態平衡物理溶解第九節氣體在血液中的運輸第31頁，課件共47頁，創作于2023年2月一、氧的運輸(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學結合:(98.5%)⒈O2與Hb的可逆性結合當表淺毛細血管血液中去氧Hb達50g/L以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O2的標志）PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色Hb+O2第32頁，課件共47頁，創作于2023年2月③1分子Hb可與4分子O2可逆結合

Hb+O2結合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.

O2與Hb結合的特征:①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)第33頁，課件共47頁，創作于2023年2月二、

CO2的運輸(一)物理溶解：5％(二)化學結合：95％⒈HCO3-的形式：88％⒉氨基甲酰血紅蛋白：7％第34頁，課件共47頁，創作于2023年2月第十節呼吸運動的調節中心內容：調節呼吸運動的中樞？呼吸為什么有節律？調節呼吸運動的環節？第35頁，課件共47頁，創作于2023年2月一、呼吸中樞

延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調整中樞

第36頁，課件共47頁，創作于2023年2月

吸氣活動發生器和吸氣切斷機制模型

第37頁，課件共47頁，創作于2023年2月(一)肺牽張反射：肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射，包括肺擴張、肺萎陷反射過程：吸氣→肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉化為呼氣意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加②與呼吸調整中樞共同調節呼吸頻率和深度特征:①敏感性有種屬差異②正常成人平靜呼吸時反射不明顯，深呼吸時可能起作用③病理情況下(肺水腫等)，肺順應性降低時起重要作用

二、呼吸的反射性調節第38頁，課件共47頁，創作于2023年2月1.外周化學感受器

頸動脈體和主動脈體頸動脈體內含Ⅰ型細胞和Ⅱ型細胞

Ⅰ型細胞起著感受器的作用

Ⅱ型細胞類似神經膠質細胞適宜刺激對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感，有相互增強的現象Ⅰ型細胞受到這三者刺激時，細胞漿內[Ca2+]↑,觸發內含的ACh等遞質釋放，引起傳入神經纖維興奮。化學因素對呼吸調節第39頁，課件共47頁，創作于2023年2月2.中樞化學感受器位于延髓腹側表面，分為頭、中、尾三部分頭區、尾區有化學感受性，中區沒有化學感受性適宜刺激：對H+高度敏感，血液中H+不易透過血-腦屏障，CO2易透過血-腦屏障進入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-發揮刺激作用第40頁，課件共47頁，創作于2023年2月第41頁，課件共47頁，創作于2023年2月（二）CO2、H+和O2對呼吸運動的調節

(1)CO2：↑1％時→呼吸開始加深；ＰCO2↑↑4％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發生呼吸暫停）呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學感受器+中樞化學感受器+CO2透過血腦屏障進入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑第42頁，課件共47頁，創作于2023年2月

特點：

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當動脈血PCO2突然增高或中樞化學感受器對CO2的敏感性降低（CO2

麻醉）時，起著重要作用第43頁，課件共47頁，創作于2023年2月(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加強

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑→呼吸抑制

機制:類似CO2。

特點