老年肺炎的診治1PPT課件概述肺炎是老年人的常見疾病，老年人肺炎占全部肺炎的50%以上。肺炎也是老年人主要的死亡原因之一，占全部肺炎死亡人數的90%。隨著年齡的增長，老年人肺炎的發病率、死亡率呈直線上升的趨勢。早期診斷，積極治療可以降低死亡率。老年肺炎在臨床表現、嚴重性、處理、預后和預防等方面與年輕人肺炎不同。2PPT課件流行病學美國研究表明，肺炎發病率隨年齡而增加。其發病率,＜45歲人群為91.6/10萬。45~64歲人群為277.2/10萬，65歲人群達1012.3/10萬。1992年美國肺炎和流感列全死因第6位。肺炎和流感死亡率從145.6/10萬增至204.1/10萬，增加了44%。1993年英國肺炎在全死因中列第5位。解放軍總醫院統計146例老年肺炎尸檢病例，占同期老年尸檢31.1%。3PPT課件

第一節老年人呼吸系統解剖與生理學改變

人的生長、發育、成熟、衰老和死亡是一個自然的過程，呼吸系統也不例外。人的肺在25歲發育成熟，肺泡數較剛出生時增加了18倍，肺功能到達峰值。25歲以后，呼吸系統開始老化，結構出現退行性變，功能減退并隨著年齡增長而加速。60歲以后老化現象更加明顯。客觀評價老年呼吸系統解剖與生理學改變存在一些困難。首先難以確定老年人呼吸功能減退是器官老化所致還是呼吸系統疾病、吸煙、環境污染的結果。另外進入老年后，身體的其他臟器也要出現功能減退或者容易罹患疾病，這些因素都會直接或間接地影響呼吸功能。然而可以肯定的是，即使是健康人，隨著年齡增加，肺功能也會發生退行性改變。4PPT課件一、老年人呼吸系統解剖組織結構的改變1、胸廓胸廓最顯著的改變是呈“桶狀”。主要是由于脊柱退行性改變和骨質疏松，椎骨前端壓縮大于后部，形成胸椎后凸。另外肋軟骨鈣化、肋胸關節及關節周圍韌帶硬化，肋骨活動度減少，使整個胸廓的活動受到限制，順應性明顯下降，導致呼吸活動更多地由膈肌和腹壁肌肉完成。5PPT課件2、呼吸肌呼吸肌的老化表現為肌纖維的減少、肌肉萎縮以及非功能性脂肪組織增多。膈是主要的呼吸肌，老年人膈運動功能較年輕人平均降低25%左右，導致肺活量和最大通氣量等相應減少。導致老年人膈運動功能減退可能有兩個方面原因：（1）膈本身的退行性改變，即肌纖維數量減少、脂肪組織增多，肌力減弱；（2）老年人腹腔內的脂肪增多，吸氣時膈下降幅度受到限制。膈運動能力的改變使老年人在需要提高每分鐘通氣量時，容易發生呼吸疲勞。6PPT課件3、肺氣道縮小是老年肺的主要表現。尸體解剖資料顯示，40歲以后平均細支氣管直徑明顯減小。這種細支氣管的變化和相應的呼吸道阻力增加與肺氣腫和細支氣管受到的損傷沒有關系，而是由于老年人肺組織的彈力纖維減少和膠原纖維增多所致，這也是老年人肺各種生理改變的組織學基礎。另外，老年人肺泡壁彈力纖維減少，膠原纖維增加，肺泡的回縮力減弱以及肺泡壁周圍的彈力纖維組織退行性變使肺泡壁斷裂、肺泡互相融合，肺泡數減少而肺泡腔變大，形成老年性肺氣腫。7PPT課件4、支氣管黏膜上皮萎縮、增生、鱗狀上皮化生，纖毛倒伏，杯狀細胞增加，分泌亢進，黏液潴留容易發生感染。支氣管的中、外層組織也有不同程度的退行性改變。8PPT課件二、老年人呼吸系統的生理學改變1、肺通氣功能老年人胸壁和肺的變化，引起了老年人肺通氣功能一系列的改變。（1）肺活量（VC）：是一次用力深吸氣后所能呼出的最大氣量。老年人肺活量呈進行性減退的趨勢，可能與下列因素有關：（1）胸壁硬度增加；（2）肺的彈性回縮能力下降；（3）呼吸肌肌力減退。有人認為肺活量從30歲以后平均每年下降20-40ml。9PPT課件

(２)最大通氣量（MVV）：單位時間內做最大、最深呼吸時，呼出或吸入的氣量。它反映了最大通氣能力和通氣的儲備能力，是評價肺通氣功能的一項重要指標。老年人由于呼吸肌的收縮力減弱，收縮速度減慢和關節僵硬等因素，使MVV隨年齡增加而減少，６０歲時降至原來水平的５０％。10PPT課件

（３）殘氣量（RV）：用力呼氣后肺內殘留的氣量。肺組織的彈性隨著年齡的增加而減小，殘氣量隨著年齡增加而增大，從３０歲到９０歲幾乎增加了１００％。11PPT課件

（４）其他：老年人肺動脈擴張能力減小，毛細血管數量減少，肺小血管內膜纖維化、玻璃樣變及膠原沉著等因素造成運動后肺動脈壓力增高較中青年人明顯。而生理死腔的增大，中樞及外周感受器的反應性減弱，呼吸肌協調性減退，會引起運動時氧耗量增加，易于疲勞。12PPT課件２、肺換氣功能改變肺和胸壁的變化也可導致老年人肺換氣功能發生改變。肺通氣/血流比例失調、呼吸道阻力增加、肺泡壁膠原纖維成分增多、呼吸膜的有效面積減少（30歲為70m2，70歲時減至60m2）等多種因素引起肺泡氣和動脈血氧分壓差增大。另外由于肺泡面積減少以及老年性肺氣腫使肺泡管到肺泡壁的距離增大，肺泡氣均勻混合的時間延長等因素，即使是未吸煙的健康人，從中年開始每10年肺二氧化碳彌散量將下降2.03ml/（min·mmHg）[女性1.47ml/(min·mmHg)]。而25~46歲絕經前的婦女，每10年僅降低0.54ml/（min·mmHg）,表明女性激素對這一過程有一定減緩作用。許多研究顯示，老年人休息和運動時的PaO2均有下降。PaO2與年齡相互關系為：PaO2=109-（0.43*年齡）。然而，最近發現，65歲以后PaO2并不是呈直線下降，而是在70~74歲年齡段明顯降低，75~90歲年齡段下降速度減緩。雖然老年人PaO2隨年齡增高有所降低，但總體上還是維持在一個相對穩定的水平[80mmHg(10.67kPa)左右]。老年人PaO2的改變也可以因為心輸出量減少而加重。而CO2擴散速度很快，即使是老年人在運動時也不會引起CO2的變化。13PPT課件3.老年人運動時肺功能的改變隨著年齡增加,呼吸儲備功能下降,老年人從事體力活動的能力也隨之降低。肺功能的減退在急性疾病、外科手術或者運動時更加容易顯現出來。老年人由于胸廓順應性減低，運動時的通氣功能更多地由腹部肌肉完成，引起呼吸頻率增快、吸入氣體速度減慢、吸氣期延長，潮氣量減少。中青年人運動時產生的缺氧和高碳酸血癥，可通過增加肺通氣量來代償，而老年人由于外周化學感受器敏感性降低，導致代償性通氣量增加的能力減退。總之，由于老年人呼吸系統解剖學上的退行性改變，特別是呼吸儲備能力的下降以及對呼吸道分泌物清潔能力降低，使老年人對各種增加呼吸負荷的承受能力，并且易于發生呼吸系統的感染。14PPT課件第二節老年人的免疫功能變化與感染一、概述相對于普通人群，老年人更容易罹患多種感染性疾病，且死亡率更高。其原因包括環境暴露的增加、伴隨增齡而導致的生理功能的衰退、慢性疾病的共存及免疫功能變化等。其中免疫功能變化起著重要作用。隨著年齡的增長，NK細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等天然免疫重要成分的功能明顯下降。因此老年人免疫狀態和抗感染能力下降，對細菌、病毒引發感染的易感性增加，自身免疫病的發生率和腫瘤的發生率增加。與衰老相關的免疫系統的變化對自然免疫的影響不大，甚至有所增強。衰老主要影響獲得性免疫，尤其是細胞免疫；體液免疫的改變主要是由于細胞免疫改變的結果。人體通過兩種免疫方式來清除病原體和腫瘤細胞：自然（先天）免疫和獲得性（后天）免疫。二者相對獨立而又相互作用。當機體遭受外界攻擊時，自然免疫反應快速，但不完全；獲得性免疫反應緩慢，但更為精確。自然免疫具有相對嚴格的結構限制性，而由T和B淋巴細胞介導的獲得性免疫則具有相當的廣泛性、通用性和可變性。15PPT課件二、自然（先天）免疫的變化當異體抗原刺激機體時，自然免疫系統運用大量的受體、細胞因子及趨化因子進行反應，但并不依賴于免疫記憶及記憶淋巴細胞的增殖。自然免疫系統反應迅速，信號受體的活化可以啟動細胞因子和共刺激分子的產生和釋放。自然免疫系統由樹突細胞、巨噬細胞、自然殺傷細胞及補體系統等組成。16PPT課件1.樹突細胞

樹突細胞為CD4+T輔助淋巴細胞的抗原呈遞細胞。實際上，樹突細胞起著重要的免疫調節作用，并在自然免疫和獲得性免疫反應之間起著重要的連接作用。抗原呈遞是啟動免疫反應的關鍵步驟，T淋巴細胞也需樹突細胞表達其他分子作為信號，使其更好地激活。在老齡化對樹突細胞影響方面的研究較少。一般而言，老年人樹突細胞較年輕人少。但是，即使是老年人，樹突細胞仍具有抗原呈遞作用，如細胞表面分子的表達和誘導T淋巴細胞活化及促進其增殖等。17PPT課件2.巨噬細胞

巨噬細胞是病原體侵入上皮粘膜屏障后最先接觸的細胞，專門吞噬和殺死細胞內的病原體，并對腫瘤細胞有細胞毒性作用，還有抗原呈遞作用。細菌能激活巨噬細胞產生大量化學物質和細胞因子，啟動急性相炎癥反應，增強自身的殺菌活性，刺激其他細胞產生細胞因子，提高T輔助淋巴細胞活性。老年人巨噬細胞的吞噬功能和抗原呈遞能力顯著降低，抗原清除率顯著下降。此外巨噬細胞對腫瘤的毒性作用也下降，使老年人的腫瘤易感性增加。18PPT課件3.自然殺傷細胞（NK細胞）

在缺乏任何激活的條件下，NK細胞能主動殺死靶細胞。亦參與宿主對各種腫瘤及感染疾病疾病的防御作用。老年人自然殺傷細胞的數量隨年齡而增高，但其功能并未受到損傷，甚至增強，以填補由獲得性免疫減弱而產生的“免疫空白”。NK細胞活性增強通常與能表達NK表型的細胞比例增加有關。研究發現，年齡超過100歲的老年人也可以有效抵抗感染，因為其NK細胞系統功能完好，可以移行并有效殺滅靶細胞，而NK細胞受損的老年人易于感染流感、結核等疾病。因此，NK細胞的活性降低是疾病的前兆，保持NK細胞的活性有助于延長壽命。19PPT課件4.補體

非特異性防護物質，配合抗體、細胞因子等發揮抗感染免疫作用。健康老年人的補體水平較年輕人略有下降。在細菌感染過程中，年齡相關的差異性更為明顯，年輕的急性菌血癥患者補體水平顯著上升，而老年患者升高卻不明顯。在抗病毒感染中中，補體僅可增強抗體對某些病毒的滅活和溶解作用，直接預防作用并不突出。20PPT課件三、獲得性（后天）免疫的變化1.胸腺退化胸腺為原發的淋巴器官。人類的胸腺在出生后不久就開始逐漸退化，到60歲時幾乎被脂肪組織完全替代。胸腺退化與萎縮被認為是外周淋巴器官中T細胞數量減少的主要原因。胸腺產生一些免疫調節性激素，能影響原始T淋巴細胞的分化，對成熟B和T淋巴細胞也可能有活化作用。隨著年齡的增長，胸腺激素水平下降。60歲以上的老年人，其中一些激素在血漿中已檢測不出。21PPT課件2.T淋巴細胞功能Ⅰ類MHC抗原復合物能促進CD8+T淋巴細胞分化為細胞毒T淋巴細胞，CD4+T淋巴細胞僅對Ⅱ類MHC抗原復合物起輔助作用。T輔助淋巴細胞能增強巨噬細胞的細胞內殺傷作用，以及促進B淋巴細胞的抗體產生、細胞毒T淋巴細胞的無性繁殖。隨年齡增長，CD3+、CD4+、CD8+T淋巴細胞的絕對數量下降，活性改變，導致保護性免疫功能下降。現已證實，老年人存在較弱遺傳異源性，可出現T輔助淋巴細胞細胞功能嚴重缺陷。老年人的T淋巴細胞細胞毒性及對有絲分裂原和抗原的增殖反應性也顯著下降。這一增殖缺陷的部分原因是老年人T淋巴細胞對生長因子白介素2的逃避及應答能力低下所致。

T細胞的表面標志隨著T細胞的衰老而變化。最重要的是CD28的減少。這種T細胞表面抗原參與協同刺激T細胞過程使T細胞活化。22PPT課件

在出生時CD28這種協同刺激分子在大約99%的外周細胞表面表達，這一比例隨著年齡的增加而不斷下降。20~40歲的健康人大約13%的外周血T細胞缺乏CD28分子的表達，70~90歲已增加到29%，百歲時達到36%。早一些的報道指出百歲老人CD28－的T細胞的比例可高達45%。體內CD28分子的來源和意義已經成為許多人研究的對象，利用體外模型有人指出CD28分子的丟失T細胞的增值衰老密切相關。老年人T淋巴細胞介導的免疫功能低下，也與T輔助淋巴細胞和細胞毒母細胞產生減少及CD4+和CD8+T淋巴細胞的分布異常有關。與B淋巴細胞一樣，T淋巴細胞，尤其是CD8+T淋巴細胞在多數健康老人中能單克隆或寡克隆衍生。寡克隆衍生的CD8+T淋巴細胞缺乏CD28表面分子，該分子為優先活化的核心受體，故極有可能導致免疫衰老。23PPT課件3.B淋巴細胞功能

B淋巴細胞功能產生抗體，并作為抗原的受體分布在細胞表面。由細胞表面特異性免疫球蛋白受體識別外來抗原，這是誘導體液免疫反應的第一步。隨年齡增長，體液免疫功能在質量和數量上都有一定得削弱，老年人B細胞總數減少，但表達CD5分子的B細胞（B-1B細胞）增多，并使自身抗體產生增多。老年人變異B細胞數量的增加導致B細胞克隆進行性惡性轉變。其結果是惡性B細胞比例逐漸增高。對多數外來抗原的刺激，老年人產生的抗體數量減少，對特異抗原的親和力也減少.血清IgM水平下降，盡管其下降的重要性尚不清楚。老年人免疫球蛋白水平顯著增高，尤其是IgG（IgG1、IgG2、IgG3）、IgA，各能為各種內源性抗原（如自身抗體等）或細菌內毒素等致敏致敏多克隆淋巴細胞株所致。B細胞數量與功能的改變導致體液免疫功能紊亂，如高球蛋白血癥、自身抗體產生、自身免疫性疾病、淋巴細胞增殖性疾病。24PPT課件

抗體產生的質量較數量更為重要。隨年齡增長，B淋巴細胞功能是由T淋巴細胞及其產物調節的，所以隨年齡增長，體液免疫功能下降，很難區別是由內在的B淋巴細胞功能缺陷，抑或T淋巴細胞功能缺陷所致。25PPT課件4．粘膜免疫性的改變

粘膜免疫能抵御感染；某些感染的防御與外在抗體分泌數量的關系，較血清抗體滴度更為密切。隨年齡增長，粘膜免疫力下降，易患感染。26PPT課件四、免疫衰老與感染性疾病

免疫衰老通常發生隱匿，很多通常發生在老年人的慢性疾病，反過來可影響老年人的免疫功能。遺傳和環境因素在免疫功能紊亂方面也起著非常重要的作用。由于免疫衰老是由功能紊亂所致，而不是免疫系統成分的直接衰竭。故理論上說，應該是可逆的。激素和非激素類藥物治療（如生長激素、脫氫表雄酮、褪黑激素、鋅、維生素E等）具有可靠療效，也有助于老年人有效免疫功能的恢復。27PPT課件

現已明確，免疫衰老與感染性疾病有關，如帶狀皰疹、結核病等。年齡在45~85歲之間，帶狀皰疹的發生率要高出5倍以上，這與年齡增長，帶狀皰疹病毒的細胞免疫缺陷有關。老年住院患者對潛在的EB病毒感染也有內源性反應。隨年齡增長其特異性抗體產生減少，能部分說明老年人為何肺炎、流感、心內膜炎及破傷風的患病率及死亡率高。盡管醫院內感染的病原體較復雜，但60歲以上的老年患者張所有醫院內感染的65%以上，說明與年齡增長、抗體水平下降有關。老年人也易發生寄生蟲感染，尤其是蠕蟲、原蟲感染。28PPT課件

然而感染的危險性很難完全歸咎于免疫衰老，也可能由于各種器官功能與結構的病理生理改變，導致某些特殊部位的感染。如咳嗽反射功能的下降導致粘液纖毛的清除功能下降，使菌群改變，并增口咽部細菌的定植，導致與免疫無關的嚴重呼吸道感染。又如尿抑菌特性缺失及腎酸化尿液功能下降，以及膀胱排尿不暢，致使老年人易發生泌尿道感染。隨年齡增長，消化道如胃酸缺乏、憩室形成，均易發生胃腸道感染。29PPT課件

破傷風類毒素、乙型肝炎病毒等含有抗原的疫苗應用于未曾自然免疫的老年人，其長生特應抗體水平下降。對于那些曾經自然感染過或接種過疫苗的患者，就很難通過抗體反應評估疫苗在免疫衰老中的作用。大約30%~40%的健康老年人在接種流感疫苗后，不會產生保護性免疫反應。肺炎鏈球菌疫苗的效果也較年輕人差。30PPT課件第三節老年感染性疾病的特點與臨床特征1．感染機會增多老年人組織器官成退行性變，導致免疫防御功能下降，從而導致感染機會增多。如老年人菌尿癥發生率很高，女性更為明顯，男性〉70歲，女性〉60歲，均尿癥可達20%，因此，尿路感染發生率增高。又如老年人胃酸減少，胃液PH降低，胃液和胃粘膜中細菌生長容易，導致胃腸道感染增加。31PPT課件2．感染的臨床癥狀復雜和不典型

同一老人常有兩種以上疾病同時存在，或同一臟器易發生多種病變。老年人的多病性使癥狀、體征相互影響，臨場表現變得更為復雜和不典型。老年人敏感性降低，自覺癥狀輕；體溫調節能力低，發熱不明顯；對冷、對疼痛反應較差；病初不易察覺，癥狀出現后又呈多樣化。部分老年人原發感染的癥狀往往不典型。雖然有嚴重的感染，但僅表現為軟如與疲乏，體溫不高或僅有低熱。有一些特征性的癥狀和體征不出現或表現輕微。例如，老年人肺炎可無明顯咳嗽、胸痛；大難肺炎和闌尾炎時無明顯腹痛，即使闌尾已穿孔，形成了腹膜炎，腹部肌緊張也不明顯。往往不易引起子女和臨床醫師們的重視。32PPT課件3．易于出現意識障礙老年人原先有不同程度的腦血管硬化，發生感染后，在致病菌、毒血癥和電解質失常等綜合作用下，易于出現嗜睡、煩躁、昏迷等中樞神經系統的癥狀。33PPT課件4．容易發生多臟器功能衰竭老年人原先大多數伴有慢性心、肺、腎功能不全或糖尿病等疾病，一旦發生較為嚴重的感染，容易發生感染性休克、心律失常、消化道出血、DIC及多臟器功能衰竭。抗感染藥物的使用，也可加重肝、腎功能的損害。34PPT課件5．容易引起水、電解質失常老年人口渴中樞的敏感性降低，腎臟處理鉀的能力減弱，對水、電解質的調節功能差，且老年患者進食量少，因此，發生感染時特別容易引起水、電解質的失衡，以低鉀、低鈉、低氯常見。35PPT課件6．病情易惡化

老年人器官儲備功能下降，機體免疫力較低，一旦應激，病情易較快惡化，易發生并發癥和后遺癥。36PPT課件7．對治療的反應不同

無論對藥物治療反應還是毒副反應，個體間均存在較大差異37PPT課件8．老年人常見感染及病原菌

老年人最易發生呼吸道感染、尿路感染、胃腸道感染、膽道感染、術后感染等。常見病原菌以G-桿菌為主，如大腸桿菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌，其次亦可為球菌，如金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、腸球菌等。38PPT課件第三節常見的老年感染性疾病一、老年人肺部感染老年人肺部感染是最常見的感染，多指發生在下呼吸道（包括支氣管、終末細支氣管、呼吸性細支氣管）由致病菌引起的慢性感染，最終波及肺泡實質形成肺小葉病變成為肺炎，包括急性氣管-支氣管炎、慢性支氣管炎急性加重、支氣管擴張癥及發感染、肺炎等不同疾病譜，占老年感染疾病的60%左右，遠遠高于非老年患者，而且病死率高，≥80歲老年人肺部感染為第一死因。39PPT課件

由于①老年人細胞及體液免疫功能低下，氣管、支氣管粘膜屏障和免疫功能減退，呼吸道纖毛活動減少，降低了呼吸道的自凈作用，使呼吸道對細菌和異物的抵抗清除能力降低；呼吸道免疫球蛋白A的分泌減少，巨噬細胞的吞噬功能減退，容易受到內毒素和外界致病原的攻擊和侵害；②肺順應性下降，支氣管及肺泡組織彈力降低，易淤積呼吸道分泌物，造成細菌孳生的環境，呼吸系統氣體交換代償能力減退；③呼吸肌功能下降，呼吸儲備功能減退，肺活量減少，氧的利用能力下降；40PPT課件

④呼吸系統對其他功能的依賴性增加，其它器官的功能減退容易損傷肺的抵抗能力和功能代償能力；⑤老年人神經系統反應及敏感性降低，老年人咽部感覺減退，協調功能不良，吞咽反射降低，減弱了防止異物進入氣道的反射性動作，容易發生食物誤吸。食物誤吸癥狀是吸入物的大小而異，輕者引起嗆咳，重者發生吸入性肺炎。故老年人易發生肺部感染。與其他年齡組比較，老年肺部感染的診斷和治療要復雜和困難的多，因此，誤診誤治的情況時有發生。41PPT課件1．老年人肺部感染臨床特點

（1）老年肺炎臨床表現常不典型：如起病隱匿，常務咳嗽咳痰、發熱、胸痛等癥狀，尤其是伴有COPD者，肺部感染初發癥狀易被忽視，漏診率高。老年肺部感染患者常以消化道、心血管、神經精神癥狀甚至原有疾病惡化為首發表現。有的高齡肺部感染患者往往以“尿失禁、精神恍惚、不思活動、跌倒、生活不能自理”等五聯征方式起病。老年人基礎體溫較低，對感染的發熱反應能力較差。即使是肺炎鏈球菌肺炎也很少有典型的寒戰、高熱、鐵銹色痰和大片肺實變體征。42PPT課件

有文獻報道老年肺炎，存活者中只有28%，非存活者中僅13%病程中有發熱。老年人咳嗽無力，痰多為白色或黃色。較常見的是呼吸頻率增加，呼吸急促或呼吸困難。與呼吸道癥狀輕微或缺如相反，全身中毒癥狀則較常見并可早期出現，表現為精神萎靡、乏力、納差、惡心嘔吐、心率增快、心律失常、譫妄、意識模糊，重者血壓下降，昏迷。查體典型肺實變體征少見，肺部濕羅音與并存的慢支、慢性心衰混淆。43PPT課件（2）X線胸片改變不典型：X線胸片檢查是發現及確診老年肺部感染的最直接輔助檢查。老年肺部感染的胸片或CT表現可呈多樣性，缺乏特異性，多數病例胸片表現為兩肺中下肺內帶肺紋理增多紊亂，沿肺紋理分布的小斑片狀模糊影，密度不勻，而典型的大葉性肺炎相當少見。也有些病人入院時胸部X線片顯示兩肺野是清晰的，24小時后才出現浸潤影。這是疾病發展的過程，但也有作者認為與入院后給于輸液和水化有關。44PPT課件

有些經常發生于老年人的疾病，如充血性心力衰竭，肺栓塞，肺不張，慢性阻塞性肺疾病，肺癌等，可以在胸部X線片上出現與肺炎相似的改變，而誤診為肺部感染。應詳細詢問病史和認真體格檢查，并與過去胸片或CT相比較，看肺內紋理或陰影是否以前就存在，動態觀察胸片的變化。45PPT課件（3）實驗室檢查欠典型：多數老年患者白細胞計數可在正常范圍內，或僅有中性粒細胞偏高。因此，老年患者僅憑有無血象的升高來判斷感染程度的輕重是不可靠的。人體呼吸道本身就有數百種常存菌，加之老年人咳痰能力弱或久病臥床不易排痰，難以獲得合格標本。即使某一次痰培養結果陽性，也很難鑒別是致病菌、定植菌還是污染菌。目前主張同時進行痰涂片做革蘭染色鏡檢和定量培養。46PPT課件（4）并發癥多，病情發展快：老年病人多伴有慢阻肺、冠心病、腦血管病、糖尿病等多種全身性疾病，加上老年病人重要器官儲備功能差，易合并各種并發癥。老年人肺部感染的并發癥發生率為60%，尤其是高齡肺炎患者，病情變化快，起病不久即可出現脫水、缺氧、休克、意識障礙、嚴重敗血癥或膿毒癥、心律失常、嚴重電解質失常和酸堿失衡等并發癥，容易發生多器官功能衰竭而危及生命。47PPT課件

有些體弱病人，甚至就僅因為咳痰無力而突然窒息死亡。由于合并心腦血管病、糖尿病等多種慢性疾病，使得病情復雜多變。當肺部感染的癥狀與基礎疾病癥狀混在一起時，往往掩蓋了肺部感染的臨床表現，這是與其他肺部感染區別的重要特點之一。因此對老年肺部感染不能僅滿足于疾病的診斷，還要對病情的發展及可能發生的并發癥有準確的判斷和恰當的預見性，及早防范，才能避免意外，爭取醫療上的主動。48PPT課件

由于老年肺部感染的臨床表現和胸片改變不典型，常導致臨床醫生診斷上的疏漏或延誤。故老年人出現不明原因的乏力、精神萎靡、食欲減退、呼吸困難、意識障礙等情況，無論是否伴有咳嗽咯痰、急或慢性支氣管炎，病情突然加重者應考慮肺部感染，胸部X線檢查及痰細菌培養和藥敏試驗是老年肺部感染的主要診斷依據和標準。反復多次痰培養，特別是入院3天內多次獲得相同的細菌，可視為有意義的致病菌。49PPT課件2．老年人肺部感染常見病原菌院內感染、多次感染、混合感染以及細菌耐藥率高并出現多重耐藥菌株，是老年肺部感染病原學的特點。一般社區肺炎以G+菌尤以肺炎鏈球菌感染多見，院內感染以G-菌多見。但老年性肺炎病原體較為復雜，老年肺部感染的病原體以G-菌及厭氧菌為主的復數菌多見，其中大腸桿菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌占主導地位，金黃色葡萄球菌、腸球菌及軍團菌感染近年來增多，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌和產超廣譜B-內酰胺酶的G-桿菌的檢出率逐年升高。50PPT課件

老年人許多病例為復數菌感染，而年青人中主要致病菌是肺炎球菌和肺炎支原體。真菌感染在老年人肺部感染中已成為重要條件致病菌，白色念珠菌為真菌感染的主要致病菌，致病性最強，且具有抑制機體免疫功能的能力。這與老年患者自身免疫功能低下，反復感染及廣譜抗生素的不合理應用有關。51PPT課件3．老年人肺部感染的治療

老年性肺炎病人在治療上也不同于年青病人，一旦確診應立即住院治療。在上沒有病原學結果時，來年肺炎的經驗性抗菌治療方案的選擇是治療成敗的關鍵。有證據表明，重癥老年肺炎如果廚師抗菌治療不足或不合理，將顯著增加病死率。因此，老年肺炎抗生素的選擇必須根據病人的病情，用藥個體化，應早期（8小時內）、足量、聯合、規范用藥。52PPT課件

經驗性抗感染用藥中，廣譜抗生素效果優于窄譜抗生素，其中第三代頭孢菌素優于第二代頭孢菌素和氟喹諾酮類，又因此類藥物對肝腎的低毒性，應作為老年人肺部感染首程經驗性用藥的較理想選擇。加B-內酰胺酶抑制劑的合成青霉素抗生素的療效，不亞于第三代頭孢菌素和氟喹諾酮類，并且腎毒性低，價格相對低廉，對于無青霉素過敏史的患者可作為首選經驗性用藥。當單藥應用效果不理想時，可考慮聯合用藥，可能會提高有效率。但要注意盡量減少對老年人的毒性作用。老年人發生了吸入性肺炎多有厭氧菌感染，要考慮使用甲硝唑。53PPT課件

青壯年及部分平時健康狀態較好的老年人，在沒有嚴重的慢性疾病和重要臟器功能不全情況時，按“升階梯式”治療方案，即抗生素的選擇遵循由低級到高級。由窄譜到廣譜的原則；嚴重肺部感染、醫院內獲得性感染、合并有多種疾病或高齡肺部感染患者必須遵循“降階梯式”治療方案，應一步到位、重拳出擊，即起始治療使用最佳廣譜抗生素，如炭青霉烯類或（和）糖肽類抗生素，或強有力的聯合用藥；兼顧抗厭氧菌、抗真菌，并采取增強病人本身免疫能力的措施。54PPT課件

老年患者在治療過程中，若痰不易咯出，痰粘稠拉長絲，發熱，抗生素治療無效時應考慮應考慮真菌感染之可能，及時送痰培養檢測真菌，及時應用抗真菌藥物。高齡老人遵循“早期足量，強效廣譜，安全低毒”原則，迅速控制感染。病情緩解后，再依據病原學檢查結果，調整用藥，逐步降級治療。治療前應留病原菌標本，待培養、藥敏結果出來后，再換用針對性強的窄譜抗生素，以降階梯處理。老年人肺炎吸收緩慢，常在2~8周吸收，病程長者可達12周，故療程宜適當延長。注意個體差異及藥物代謝的特點。55PPT課件

治療過程中需重視對老年肺部感染患者的全身綜合性治療和護理，配合鎮咳、祛痰、吸氧、補液、支持療法等綜合治療：①老年人容易因為呼吸道痙攣而加重缺氧，提時應特別注意加強解痙、平喘、和化痰治療，必要時短期使用激素；②補充營養和水分：給與高蛋白、高維生素飲食，不易油膩食物，多飲水，無疾病限制時每天飲水量保持在1500ml以上，以利濕化痰液；③協助排痰，直到深呼吸有效咳痰；對長期臥床、久病體弱，排痰無力病人定時翻身叩背促進痰液排出；痰液粘稠而不易排出者濕化呼吸道；痰量較多，排痰困難的病人可行機械吸痰，嚴格無菌操作；56PPT課件

④注意基礎疾病的治療；⑤避免強效鎮咳劑、麻醉劑、大劑量鎮靜劑的應用，以避免呼吸中樞、咳嗽中樞的抑制；⑥注意電解質失常及酸堿平衡，必要時早期給與機械通氣治療，以提高治愈率，降低死亡率；⑦指導病人或家屬掌握正確的進食或喂食的方法，進食或鼻飼均采取坐位和半臥位。進食后不宜平臥休息，休息時指導病人取患側位或頭高位，減少咽部刺激，防止誤吸。57PPT課件

老年肺炎如發生以下情況，應收入呼吸重癥監護病房（RICU）治療：（1）極度衰弱，無力咳痰，需氣管插管者；（2）嚴重呼吸衰竭，需機械通氣者；（3）合并嚴重心律失常、心衰、急性肺水腫或感染性休克；（4）嚴重意識障礙或昏迷；（5）合并消化道大出血；（6）腎功能衰竭或多臟器功能衰竭。總之，老年肺炎當出現嚴重的并發癥和中毒癥狀，需要嚴密監護和加強治療時，應適時住入RICU。58PPT課件4．幾種特殊病原菌感染（1）肺炎克雷伯菌感染：老年人肺炎克雷伯菌肺部感染往往繼發于慢性或嚴重的基礎疾病。這些患者大多長期使用廣譜抗生素、免疫抑制劑、激素治療，使免疫功能受損，致使體內耐藥菌株增加，有別于中青年人多因酒精中毒誤吸誘發之肺炎克雷伯桿菌性肺炎。59PPT課件

肺炎克雷伯菌肺部感染有以下特點：（1）多急性起病，常有高熱，伴寒戰，呼吸困難多見，咳棕紅膠凍樣痰，老年人全身中毒癥狀重，可發生感染中毒性休克。（2）易并發呼吸衰竭，這主要與原發伴有慢阻肺有關。（3）病程長，平均為18~40天，少數達2~3個月，這與早期未確診、未及時用有效抗生素，使細菌產生耐藥性有關。（4）及病難治，病死率高，這與老年人免疫功能衰退、臟器儲備功能及代償能力下降，慢性基礎病多，營養不良，易耐藥，這些容易導致多臟器功能衰竭有關。且一旦發生難以逆轉，使肺部感染難以治愈，病死率高。60PPT課件

治療以抗生素治療為重點，原則為早期、足量、全程。在細菌藥敏試驗前，常經驗性選用亞胺培南、頭孢派酮、氟喹諾酮類藥物，待細菌藥敏結果報告后再結合臨床治療反應調整抗生素方案，療程應持續2~3周。在使用抗生素治療同時需給與白蛋白、氨基酸等支持治療及丙種球蛋白等提高機體免疫力，以降低病死率，提高存活率。61PPT課件（2）軍團菌感染值得重視：軍團菌是一種革蘭陰性需氧桿菌，只有在含半胱氨酸和含鐵的培養基如RCYE瓊脂培養基中才能獲得生長。軍團菌肺炎是以肺炎為主要表現的全身性疾病，偶可呈小的暴發流行。其病原菌廣泛存在于水源、空氣、空調冷卻水和土壤中，可經供水系統、空調或霧化吸入一起機會感染。年老體弱者、有基礎疾病者易患本病。62PPT課件

老年軍團菌肺炎臨床表現復雜，往往具有不典型性及易發生多臟器損害的特點，首發癥狀不一定是肺部癥狀而是肺外表現，臨床上不易早期確診。典型病例起病急驟，表現為發熱、發冷寒戰、干咳、胸痛、痰帶血絲，但很少有膿性痰。嚴重者可有多臟器受累，最常見肝功能損害。胸部X線表現并無特異性，多表現炎性陰影。發病期及恢復期X線胸片改變滯后于臨床癥狀表現，胸片吸收較一般性肺炎為慢。63PPT課件

約半數軍團菌肺炎患者X線胸片浸潤影的完全吸收在10周后，有的可長達1年。故單憑X線胸片改變觀察軍團菌的療效是不可靠的。診斷本病要行軍團菌血清抗體水平監測，恢復期雙份血清抗體滴度4倍以上增高為陽性，軍團菌血清抗體滴度升高需要的時間較長，一般認為感染后6周左右達高峰。血培養及痰培養陽性率不高。64PPT課件

軍團菌肺炎的治療：軍團菌是寄殖于細胞內的細菌，治療軍團病的藥物應容易進入肺和支氣管組織，并易滲透入吞噬細胞內，殺滅軍團菌，紅霉素具備上述特點，用量1~2g/d，療程至少3周，對臨床高度可疑病例應立即給藥。新一代的大環內酯類抗生素克拉霉素，阿奇霉素和新的氟喹諾酮類也具有上述特點。青霉素類及頭孢菌素等B-內酰胺酶類抗生素無效。65PPT課件

患者癥狀無特異性表現，抗體回報時間較晚，部分病例抗體陰性，故診斷并不易早期作出，故對老年人肺炎合并有肺外表現者，經青霉素，B-內酰胺類和氨基甙類抗生素無效者應高度警惕軍團病的可能，爭取早期診斷、早期治療以防疾病進一步加重。疑似軍團菌肺炎可使用大環內酯類抗生素治療，不必等待血清學及病原菌檢查結果。及時檢查軍團菌抗體，避免延誤治療。66PPT課件老年肺炎一、病因及發病機制老年人肺炎以細菌性肺炎最多見，肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、革蘭陰性菌等是老年人肺炎的主要致病菌。近年來醫院獲得性肺炎中革蘭陰性肺炎逐漸增多。67PPT課件1、老年人易患肺炎的原因

（1）老齡所致解剖結構的變化：盡管上呼吸道經常存在微生物，但下呼吸道確是無菌的。纖毛運動作為下呼吸道的一條重要防線，起到清除吸入的細菌和異物的作用。進入老年以后，呼吸道黏膜萎縮，纖毛運動減弱。研究發現，即使是不吸煙的老年人，纖毛運動功能也較年青人下降。吸煙和患有慢性支氣管炎的老年人這種功能的降低更加明顯。從而使致病菌容易進入下呼吸道并停留引起感染。68PPT課件（2）免疫功能下降：隨著年齡增長，胸腺萎縮，T細胞增殖下降，功能減退，白細胞介素2（IL-2）和白細胞介素2受體（rIL-2）數目減少導致細胞免疫功能下降。同時B細胞對特異抗原刺激的反應減弱，產生特異性抗體的能力降低，使體液免疫功能也減退。例如呼吸道分泌型的IgA下降。機體細胞和體液免疫功能的改變，使老年人發生肺炎的危險性明顯增加。69PPT課件（3）口咽部寄殖細菌增加：正常人口咽部存在多種細菌，但這些細菌有相互抑制的作用，一般不引起感染。老年人口咽部寄殖細菌的種類發生了變化，革蘭陰性桿菌明顯增加，細菌間的相互抑菌作用降低。老年人由于感覺機能障礙，容易發生誤吸，使口咽部的細菌進入下呼吸道引起感染。老年人肺炎的致病菌大多數來自誤吸的口咽部細菌。70PPT課件（4）慢性疾病并存增多：根據調查，85%老年人存在一種或者幾種慢性疾病。一組老年人肺炎資料顯示，全部患者都合并有其他慢性疾病，包括慢性阻塞性肺部疾病、糖尿病、惡性腫瘤、心腦血管疾病等。老年人慢性阻塞性肺部疾病也會影響纖毛的清除功能，并改變肺對吸入病原體的炎性反應；老年人患糖尿病后，白細胞的趨化作用和噬菌作用明顯受到損害，使這類患者發生細菌性肺炎的可能性及患病后的死亡率明顯增加；71PPT課件

針對惡性腫瘤的化療、放療使白細胞數目和功能受到損害，細胞免疫功能下降；患粒細胞性白血病、多發性骨髓瘤時，B細胞功能受到破壞，導致有芽孢病原菌感染的可能性大幅上升；腦血管疾病、帕金森氏病使神經系統功能受到損害，吸入口咽部細菌的機會增加，這些因素均增加了患肺部感染的危險性，當這類患者長期留置胃管或者長期使用廣譜抗生素時更容易發生肺部感染。72PPT課件（5）老年人易發生誤吸

老年人吞咽反射減弱，吞咽與聲門關閉動作常不協調，特別是合并腦血管病和其他中樞神經系統疾病者，常存在吞咽及咽喉反射障礙，易發生誤吸與嗆咳，加之老年人食管括約肌張力降低，易發生胃內容物反流；尤其是患有如慢支、支氣管哮喘等慢性呼吸道疾病的老年人，呼吸道纖毛運輸能力減弱，致使侵入下呼吸道末梢的病原微生物排除困難；易發生吸入性肺炎73PPT課件

；腦血管病患者咳嗽反射、吞咽反射和嘔吐反射異常以及喉頭功能障礙等是發生吸入性肺炎的主要原因。此外，中樞神經退變性疾病、神經肌肉疾病、顱內腫物、顱腦外傷、低氧性腦損傷等神經疾病也能引起誤吸。74PPT課件2．社區獲得性肺炎（communityacquiredpneumonia,CAP）

社區獲得性肺炎（又稱醫院外肺炎）是指入院前就發生的肺炎，大約占肺炎的90%。根據目前的資料統計，老年人社區獲得性肺炎的發病率和死亡率明顯高于中青年人,其年發病率為5.11%~5.56%。65歲以上男性每年因肺炎住院的概率是1.19%，而55~64歲年齡段只有0.585%。同時還發現老年男性的發病率高于女性。許多患者伴有慢性阻塞性肺病、心臟病、高血壓、糖尿病等慢性疾病。75PPT課件

研究發現，老年人肺炎的致病菌與青年人肺炎有明顯的區別，常見的病原菌有：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、腸屬革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌、厭氧菌以及病毒、支原體、衣原體等，其中以肺炎鏈球菌最為多見（大約占老年人社區獲得性肺炎的30%~70%）。吸入口咽部細菌引起的肺部厭氧菌感染多達21%~33%。多種病原菌引起的混合感染大約占12%左右。在流感發生時76PPT課件

期，金葡菌肺炎的發病率增高，死亡率高。老年人是軍團菌肺炎的高危易患者，60歲以上感染的危險性是年輕人的2倍。由于老年人的痰液標本收集有一定的困難，痰液也容易被口咽部的細菌污染，而且痰涂片革蘭染色和培養以及血清學試驗的敏感性和特異性不高等因素，大約有50%左右的病例無法確定病原菌。因此臨床上往往根據患者的病史特點，癥狀體征和影像學特征，結合流行病學資料及細菌的耐藥譜來選擇治療方案。患有慢性阻塞性肺病、高血壓、心臟病、糖尿病等疾病的老年人容易發生肺部感染，應該特別予以重視。77PPT課件

3．醫院獲得性肺炎（Hosptialacquiredpneumonia,HAP）

醫院獲得性肺炎是指患者在住院48小時以后由各種病原菌引起的肺部感染。隨著年齡的增加，醫院獲得性肺炎的發病率明顯增加。老年人易患HAP的危險因素包括：營養不良、神經肌肉疾病、氣管內插管、其他慢性疾病、長時間住院等。污染的霧化設備也是一個潛在的致病因素。在醫院獲得性肺炎中，革蘭陰性桿菌的比例明顯增加，大約有60%~80%的醫院獲得性老年人肺炎是由腸屬革蘭陰性桿菌引起，其中以銅綠假單孢菌和肺炎克雷伯桿菌、腸屬桿菌、變形桿菌及其他革蘭陰性桿菌最常見78PPT課件

。金黃色葡萄球菌、肺炎球菌和厭氧菌等占10%~25%。老年人食管蠕動功能障礙、咳嗽反射減退或消失、意識障礙等使正常氣道防御功能受到損害，而誤吸增加則更加容易引起HAP。吸入口腔菌群所致的肺部感染常為混合性感染。具有誤吸危險因素的患者，厭氧菌感染占有重要地位。軍團局也為重要病原。深部真菌感染呈持續增多趨勢。糖尿病、各種慢性呼吸道疾病、營養不良、腫瘤等基礎病致機體免疫功能下降。79PPT課件三、病理肺炎典型的病理改變在老年人肺炎中并不常見，老年人肺炎絕大多數是支氣管肺炎，且常常侵犯下葉肺。病理改變視病因和病程不同而異。可見支氣管、肺泡內有炎性細胞浸潤、纖維蛋白原滲出。如果免疫功能低下，炎性物質吸收緩慢，可見到組織機化和肉芽腫形成。80PPT課件四、臨床表現

1、癥狀同許多老年疾病一樣，老年人肺炎的臨床表現往往不典型，病情進展快、易發生漏診、誤診。寒戰、高熱、胸痛及咯鐵銹色痰等較少出現。一組老年人社區獲得性肺炎的資料顯示：寒戰、肌肉疼痛、發熱的癥狀明顯低于其他年齡組，40~65%體溫不高，甚至發生菌血癥時也不出現體溫增高。另一組老年人肺炎球菌肺炎中，半數以上沒有咳嗽、膿痰、胸痛等典型的肺炎癥狀。首發癥狀為呼吸加速、及呼吸困難者占56%。81PPT課件

老年人肺炎常由感冒、受涼、勞累誘發，先有發熱、鼻塞、咽痛，隨后出現咳嗽、咳黃色粘液痰或者由原來的白色粘液痰轉成膿痰，偶爾可見到鐵銹色痰。炎癥波及胸膜時引起胸痛。患者全身情況惡化可出現其他系統的癥狀。有的表現為食欲不振、腹脹、腹瀉、腹痛等消化道癥狀；有的患者出現表情淡漠、嗜睡、煩躁不安等神經神癥狀；有的還可能出現心律失常、浮腫、休克等心血管系統的癥狀以及活動減少、大便小便失禁等。這些表現既可以是病人就診的原因，也可能導致延誤診斷和治療。另外老年人肺炎也可表現為原有疾病惡化，如充血性心力衰竭加重等，它可能是部分老年人肺炎的早期表現。82PPT課件

2、體征

老年人肺炎的體征同樣不具特異性。一般為中度發熱，也有患者不出現發熱。脈搏較快，常有低血壓，可出現各種心律失常。呼吸淺快，容易出現發紺、呼吸困難、呼吸衰竭和低氧血癥。呼吸音減弱，多數有濕性羅音，部分病人可有干羅音和喘息性呼吸音。大葉肺炎的體征，如支氣管呼吸音、語顫增強等很少在老年人肺炎中出現。由于下肺的氣道引流相對不如上肺通暢，健康老人的肺底部可能出現水泡音或捻發音，應注意鑒別。需要注意的是，大約1/4的老年人肺炎呼吸音完全正常。但老年人出現呼吸急促（＞26次/min）和脈搏加快時應考慮到肺炎的可能。83PPT課件五、實驗室檢查及特殊檢查

1.實驗室檢查

2/3的老年人肺炎血白細胞總數增加。雖然部分患者白細胞總數正常，但外周血白細胞仍有核左移，并有胞內中毒顆粒。同其他年齡組肺炎一樣，白細胞減少提示老年肺炎預后不良。部分患者可出現腎功能不全、脫水、低鈉血癥等，是疾病嚴重的表現。疑有肺炎的患者應盡早進行細菌學檢查，明確病原菌診斷并根據細菌及藥敏結果調整臨床用藥。常用的細菌學檢查方法有：84PPT課件

（1）痰涂片革蘭染色。（2）痰培養：①經口咳痰培養：患者漱口后，用力咳氣管深部痰1~2口于無菌容器內送檢。②經纖維支氣管鏡采集標本：使用防污染標本標本刷收集深部細支氣管分泌物送檢，其敏感性和特異性均超過85%。（3）支氣管肺泡灌洗液檢查：是診斷下呼吸道機會性感然的敏感方法，特別適用于有免疫缺陷的患者。（4）經皮肺穿刺吸取物培養：在X線監視下肺穿刺取材培養。特異性高，敏感性可達60%~80%。85PPT課件

（5）血清學檢查：支原體冷凝集試驗陽性提示有支原體感染。（6）血培養和胸水培養：由伴有高熱寒戰的，僅部分患者有陽性結果。（7）動脈血氣分析：先是低氧血癥，高碳酸血癥，代謝性或呼吸性酸中毒也較年輕肺炎者顯著增多。86PPT課件2.X線檢查

老年人肺炎的X線表現也不典型。80%表現為雙下肺沿支氣管分布的斑片狀影（支氣管肺炎），典型的大片實變少見。病程早期或者或者嚴重脫水的患者X線檢查可以沒有異常表現，只有疾病進一步發展或者補充了足夠的水分后肺部的X線征象方才表現出來。另外老年人常見的肺不張、充血性心力衰竭、肺癌和肺栓塞也有與老年人肺炎類似的X線表現，有時難以與之鑒別。87PPT課件

總之，老年人肺炎的臨床表現具有多樣性，且通常見不到年輕人肺炎中常見的典型癥狀和體征，一般來說，老年人對外界的感知能力越低，臟器功能損害越重，則發生肺炎后的表現就越不典型。盡管X線檢查和一般常規實驗室檢查對老年人肺炎的診斷不具特異性，但是當這些檢查有異常發現時，就應高度懷疑肺炎，以免延誤了早期治療。88PPT課件六、診斷及鑒別診斷

根據患者的臨床表現、血常規、X線胸片、細菌學檢查可