水電解質和酸堿平衡第1頁，課件共115頁，創作于2023年2月提綱脫水及治療電解質紊亂酸堿失平衡ICU中的輸液管理

第2頁，課件共115頁，創作于2023年2月

正常人體內水的分布（％體重）人群組體內水總量細胞內液細胞外液血漿組織間液嬰兒7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515第3頁，課件共115頁，創作于2023年2月成人每日水的出入量攝入量（ml）排出量（ml）飲水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮膚蒸發500內生水300呼吸蒸發300大便150共計2000-25002000-2500第4頁，課件共115頁，創作于2023年2月血漿中的各種電解質陽離子mmol/L陰離子mmol/LNa+135-145HCO3-27K+3.5-5.5Cl-103Ca2+2.5HPO4-41Mg2+1.5SO4-40.5有機酸6蛋白質0.8共計151.0138.3第5頁，課件共115頁，創作于2023年2月水平衡的調節方式滲透壓的調節：血容量的調節：下丘腦垂體后葉抗利尿激素排鈉保水腎素血管緊張素醛固酮水鈉潴留機體對水電解質平衡的調節，包含對滲透壓的調節和對血容量的調節兩個方面

血容量銳減時，機體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優先保持和恢復血容量，使重要生命器官的灌流得到保證，維持生命第6頁，課件共115頁，創作于2023年2月第7頁，課件共115頁，創作于2023年2月水、電解質紊亂脫水高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水電解質紊亂鈉、鉀、鈣、鎂……第8頁，課件共115頁，創作于2023年2月脫水脫水在身體丟失水份大于攝入水份時產生，體液容量減少超過體重2%以上時稱為脫水脫水往往伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時細胞外滲透壓不同分為高滲性脫水，低滲性脫水和等滲性脫水第9頁，課件共115頁，創作于2023年2月高滲性脫水－－缺水超過缺鈉病理變化血清鈉↑細胞外液滲透壓↑抗利尿激素↑腎小管回吸收水份↑尿量減少氮質血癥，腎功能不全代謝性酸中毒腦功能障礙血容量↓腎素血管緊張素醛固酮系統興奮保鈉潴水第10頁，課件共115頁，創作于2023年2月高滲性脫水的代償機制和主要臨床表現臨床表現：細胞內脫水血漿細胞外液細胞內液滲透壓升高1，強烈口渴早/輕癥，ADH分泌體液量減少2，晚期重癥循環不穩定晚期重癥，醛固酮增加血漿細胞外液細胞內液4，神經系統功能障礙3，脫水熱細胞皺縮第11頁，課件共115頁，創作于2023年2月病因水份攝入不夠水份丟失過多

消化道丟失過多（造瘺、腹瀉）糖尿病昏迷高燒，大量出汗，大面積燒傷，氣管切開第12頁，課件共115頁，創作于2023年2月臨床表現按缺水癥狀分三度輕度－缺水量占體重的2-4％，主訴口渴中度－缺水量占體重4-6％，極度口渴煩躁，皮膚彈性下降重度－缺水量超過6％，狂躁，譫妄，昏迷，若超過15％，可以死亡實驗室檢查血液濃縮尿比重上升血清Na+>150mmol/L血氣分析可了解有無酸中毒第13頁，課件共115頁，創作于2023年2月治療去除病因丘腦垂體性尿崩，加用血管加壓素補液：5％葡萄糖或低張鹽水，可口服、管胃、靜滴補液量估計每喪失體重1％可補水份400-500ml補液量（ml）＝（血清鈉－142）×體重（kg）×4

（為避免補液過多，發生水中毒，當天只給予計算量的1/2－2/3，另外還要加上當天生理需要量）第14頁，課件共115頁，創作于2023年2月補液的原則和注意事項積極治療原發病伴有休克時應積極恢復有效循環容量注意糾正速度糾正電解質紊亂和酸堿失平衡對老年人和心功能不全者，注意補液速度（推薦1/2前8小時，1/2后16小時分配方案）加強生命體征監測和尿量觀察第15頁，課件共115頁，創作于2023年2月低滲性脫水－缺鈉多于缺水

病理變化下丘腦－垂體后葉－ADH↓腎遠曲小管水份吸收↓低比重尿↑血容量↓→尿量↓

滲透壓↓血容量↓腎素血管緊張素醛固酮系統活躍保水保鈉尿量尿量增加尿量減少第16頁，課件共115頁，創作于2023年2月低滲性脫水的代償機制和主要臨床表現臨床表現：細胞外脫水血漿細胞外液細胞內液滲透壓下降體液量減少2，循環衰竭1，早期尿多后來尿少，尿鈉少低血漿細胞外液細胞內液3，腦細胞水腫4，脫水貌第17頁，課件共115頁，創作于2023年2月病因－慢性或病程較長的疾病幽門梗阻，慢性腸梗阻，腸瘺，膽瘺，胰瘺，長期胃腸減壓創面液體喪失過多使用利尿劑未補充鈉鹽腦耗鹽綜合征第18頁，課件共115頁，創作于2023年2月臨床表現與診斷

按缺鈉程度分為三度：輕度缺鈉：<135mmol/L乏力，頭暈，口渴不明顯，尿Na↓中度缺鈉：<130mmol/L除上述表現外，有惡心嘔吐，外周循環障礙，尿少，尿中幾無鈉離子重度缺鈉：<120mmol/L意識障礙加重，抽搐，痙攣，腱反射↓休克，尿少或無尿實驗室檢查：血液濃縮，尿鈉減少，血清Na<135mmol/L

第19頁，課件共115頁，創作于2023年2月補鈉公式男性可選用下列公式

應補鈉總量（mmol）=[142-血Na+(mmol/L)]×體重×0.6

應補氯化鈉總量（g）=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×0.035

應補生理鹽水（ml）=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×3.888

應補3％氯化鈉=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×1.1666

體重單位為kg

按公式求得的結果，可先總量的1/2～1/3，然后再根據臨床情況及檢驗結果調整下一步治療方案。切忌糾正過快

第20頁，課件共115頁，創作于2023年2月女性可選用下列公式應補鈉總量(mmol)=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×0.5

應補氯化鈉總量（g）=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×0.03

應補生理鹽水(ml)=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×3.311

應補3%氯化鈉（ml）=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×3.311

體重單位為kg第21頁，課件共115頁，創作于2023年2月補液原則和注意事項積極治療原發病伴有休克時盡快恢復有效循環血容量（一補充平衡鹽溶液為主）維持血漿滲透壓糾正電解質紊亂和酸鹼失衡注意糾正速度加強觀測和監測（尿量，尿比重，血壓等）第22頁，課件共115頁，創作于2023年2月不同類型脫水比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原因水攝入不足或丟失過多體液丟失而單純補水水和鈉等比例丟失而未補充發病機制細胞外液高滲，細胞內液丟失為主細胞外液低滲，細胞外液丟失為主細胞外液等滲，細胞內外液均有丟失主要臨床表現口渴、尿少、脫水熱脫水，休克、腦水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉150mmol/L以上130mmol/L以下130-150mmol/L尿氯化鈉有減少或無減少治療補充水份為主補充生理鹽水或3％氯化鈉補充林格氏液第23頁，課件共115頁，創作于2023年2月低鉀血癥正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmol/L血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥第24頁，課件共115頁，創作于2023年2月低鉀血癥的病因鉀攝入減少消化道梗阻術后長時間禁食，不能進食靜脈內輸入營養時補鉀不夠，導致缺鉀和低鉀血癥第25頁，課件共115頁，創作于2023年2月鉀排出過多

經胃腸道失鉀：常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者經腎失鉀

利尿藥的長期連續使用或用量過多某些腎臟疾病：如急性腎小管壞死的多尿期腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多鎂缺失引起低鉀血癥代謝性堿中毒第26頁，課件共115頁，創作于2023年2月細胞外鉀向細胞內轉移代謝性堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。細胞外鉀向細胞內轉移，可發生低鉀血癥，但機體的含鉀總量并不減少過量胰島素低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移第27頁，課件共115頁，創作于2023年2月

低鉀血癥-臨床表現

神經肌肉系統：當血鉀低至2.5mmol/L時，神經肌肉癥狀即明顯。肌無力常是最早最突出的癥狀，全身肌肉無力甚至癱瘓，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中樞神經系統癥狀有抑郁、嗜睡、定向障礙及精神紊亂等消化系統：腸蠕動減弱。輕度缺鉀時僅有輕度腹脹、惡心、便秘。嚴重低血鉀時可出現腸麻痹，甚至麻痹性腸梗阻第28頁，課件共115頁，創作于2023年2月低鉀血癥－臨床表現心血管系統：輕度者多見竇性心動過速、房性或室性早搏。重度低血鉀可致室上性或室性心動過速及室顫等乃至猝死

心電圖改變為T波低平然后倒置，U波出現或與T波融合，S-T段下降，Q-T（Q-U）延長及房室傳導阻滯代謝性堿中毒：因血鉀降低，細胞內的鉀離子轉移至細胞外，而細胞外液的氫離子進入細胞內，使細胞外氫離子濃度下降而致堿中毒第29頁，課件共115頁，創作于2023年2月低鉀血癥-治療積極治療原發病口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d。氯化鉀口服易有胃腸道反應。靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml對補鉀速度的關注遠高于含鉀液體的濃度第30頁，課件共115頁，創作于2023年2月

補鉀注意點滴注濃度太高可引起疼痛，靜脈痙攣和血栓形成切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停K+進入細胞內的速度很慢，約15h才達到細胞內、外平衡，細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數日，勿操之過急或中途停止補給大量補鉀或長期補鉀時，需隨訪血清鉀及心電圖第31頁，課件共115頁，創作于2023年2月高鉀血癥：血清鉀高于5.5mmol/L

腎臟排鉀減少是引起高血鉀最常見的原因

腎功能不全少尿或無尿期腎上腺皮質功能不全及長期應用抗醛固酮類利尿藥（如安體舒通）脫水、失血、休克、細胞外液容量減少可造成少尿，使排鉀減少

鉀攝入過多短期內口服或靜脈輸入的鉀過多，如輸入大量庫血，庫存2周的血漿中鉀濃度可增加4～5倍，3周后可增加10倍第32頁，課件共115頁，創作于2023年2月高鉀血癥－細胞內鉀外移

代謝性酸中毒時，一個氫離子和兩個鈉離子進入細胞內，交換出3個鉀離子，血鉀可嚴重升高大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血可引起血鉀增高且常伴有腎功能不全，容易發生致命的高血鉀少見的如淋巴瘤及白血病治療時大量細胞溶解，引起高血鉀。高熱中暑時較多紅細胞崩解釋放出大量鉀致血鉀增高高鉀性家族性周期性癱瘓以及某些藥物，如β-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃等，都可使鉀分布異常（即細胞外高鉀、細胞內低鉀）而產生高鉀血癥第33頁，課件共115頁，創作于2023年2月高鉀血癥－臨床表現神經肌肉系統神經－肌肉系統的興奮性改變：早期有肢體感覺異常，麻木，乏力；以后出現肌無力和癱瘓心臟：最初心電圖上出現高尖的T波，爾后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長，P波降低或消失，最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。在高鉀血癥進展的任何階段，都可發生室性心律失常或心臟驟停，導致猝死酸中毒或嚴重缺氧而引起血鉀急驟增高致嚴重心律失常而死亡。第34頁，課件共115頁，創作于2023年2月高鉀血癥-治療

葡萄糖酸鈣：可迅速拮抗高鉀對心肌的毒性作用，可用10％葡萄糖酸鈣20ml于5～10分鐘內靜脈推注。注射后數分鐘即可見效；但持續時間較短（僅半小時），故半小時后可重復1～2次

碳酸氫鈉、葡萄糖-胰島素溶液：前者促使鉀離子從細胞外液向細胞內液轉移并糾正酸中毒，提高血pH，促使鉀向細胞內的轉移，并可促進腎臟排鉀。后者可用10％葡萄糖500ml加入胰島素10～15單位靜脈滴注，一般于注射后10～15分鐘血鉀下降

第35頁，課件共115頁，創作于2023年2月鉀的去除

口服或直腸灌注離子交換樹脂。該劑能與腸道中的鉀離子結合而共同排出體外，常用者為聚苯乙烯磺酸鈉。因樹脂可釋放鈉以交換鉀，可引起液體滯留，有心衰者慎用

應用排鉀利尿劑血液透析，每小時可排鉀50mmol停止鉀的攝入：停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，減少鉀的釋放，禁用貯期過久的庫存血第36頁，課件共115頁，創作于2023年2月休息片刻第37頁，課件共115頁，創作于2023年2月酸堿平衡紊亂及其糾治第38頁，課件共115頁，創作于2023年2月酸堿平衡紊亂

酸堿的概念及其來源與調節反映血液酸堿平衡狀態的指標及其意義單純酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂分析判斷酸堿平衡紊亂的方法第39頁，課件共115頁，創作于2023年2月（一）血液的緩沖作用（化學反應可以瞬間完成）第40頁，課件共115頁，創作于2023年2月第41頁，課件共115頁，創作于2023年2月第42頁，課件共115頁，創作于2023年2月碳酸氫鹽緩沖系統最重要作用特點只能緩沖固定酸和堿，不能緩沖揮發酸緩沖能力最強，達全血緩沖總量的35%

緩沖潛力最大，為開放性緩沖對對血液pH起到決定性作用

第43頁，課件共115頁，創作于2023年2月調節方式CO2CO2CO2調節機制CO2延髓化學R呼吸中樞呼吸運動改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學R通過改變呼吸運動，調節CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度肺的調節作用

化學性調節第44頁，課件共115頁，創作于2023年2月細胞的緩沖作用

細胞內外H+-K+交換

—影響血[K+]

紅細胞內外Cl--HCO3-交換

—影響血[Cl-]

K+H+第45頁，課件共115頁，創作于2023年2月腎臟的調節

腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調節調節方式H+-Na+交換主動泌H+NH4＋的排泄H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用第46頁，課件共115頁，創作于2023年2月pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽堿剩余陰離子間隙緩沖堿常用指標第47頁，課件共115頁，創作于2023年2月

為動脈血中[H]+濃度的負對數，正常值為7.35～7.45，平均為7.4

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————＝6.1+log————＝7.4[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

pH值1.224第48頁，課件共115頁，創作于2023年2月動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

動脈血中物理溶解CO2分子所產生的壓力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg

PaCO2代表肺泡通氣功能：當PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒，也可見于Ⅰ型呼衰第49頁，課件共115頁，創作于2023年2月動脈血氧分壓(PaO2)

動脈血液中物理溶解氧分子所產生的壓力正常范圍80-100mmHg

預計值(102-0.33*年齡±10)

降至60mmHg以下為呼吸衰竭，靜脈血氧分壓正常值40mmHg第50頁，課件共115頁，創作于2023年2月

堿剩余（baseexcess,BE）

在標準條件下（380C、Hb完全氧化、PCO240mmHg），將1L全血滴定到pH為7.4時所用酸或堿的量用酸滴定——BE正值用堿滴定——BE負值正常值：0±3mmol/L意義：反映代謝因素的指標

第51頁，課件共115頁，創作于2023年2月

碳酸氫（HCO3—）:包括實際碳酸氫(AB)和標準碳酸氫（SB）

AB：是在實際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在動脈血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下，所測血漿的HCO3—含量。正常情況下PaCO2=40mmHg時，AB=SB;AB>SB則表明PaCO2>40mmHg,見于呼酸或代堿代償;AB<SB則表明PaCO2<40mmHg,見于代酸或呼堿代償。

第52頁，課件共115頁，創作于2023年2月

陰離子間隙（aniongap,AG）

概念：血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L正常值：10～14mmol/LNa++UC=(HCO3-+Cl-)+UA

第53頁，課件共115頁，創作于2023年2月意義：AG↓臨床意義不大，見于UA↓或UC↑，如低蛋白血癥AG↑很有臨床意義，可幫助區分代謝性酸中毒的類型。(AG>16,代酸)乳酸血癥酮血癥外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒腎功能減退酸性產物↑AG↑見于第54頁，課件共115頁，創作于2023年2月酸堿平衡紊亂的類型酸中毒堿中毒H＋HCO3－

PCO2代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒pH正常否代償性失代償性

單純？多發？單純型混合型第55頁，課件共115頁，創作于2023年2月單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒第56頁，課件共115頁，創作于2023年2月一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發性↓，而導致pH↓。

病因和機制分類代償調節

血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第57頁，課件共115頁，創作于2023年2月（一）病因和機制1、酸負荷增多（1）固定酸產生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒（2）酸性物質排出↓：嚴重腎衰；遠曲小管型酸中毒。（3）外源性酸攝入過多：水楊酸中毒；含氯的成酸性藥物攝入過多

（4）高血鉀：使細胞外H+↑,HCO3-↓

2NH4Cl+CO2

→(NH2)2CO+2HCl+H2O第58頁，課件共115頁，創作于2023年2月2、血HCO3-直接減少（1）消化道大量丟失HCO3-：

腸液、胰液、膽汁、血漿等

（2）II型腎小管性酸中毒：H+-Na+交換體的功能障礙或碳酸酐酶活性降低，造成大量堿丟失。（3）大量長期應用碳酸酐酶抑制劑

乙酰唑胺第59頁，課件共115頁，創作于2023年2月3、其他原因：高鉀血癥：可出現反常性堿性尿血液稀釋性HCO3-↓：大量輸入G.S或N.S。

第60頁，課件共115頁，創作于2023年2月血漿上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血鉀K+↑H+

堿性尿K+↑尿反常性堿性尿Na+Na+一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性,但是高血鉀引起酸中毒時會出現堿性尿。腎小管性酸中毒第61頁，課件共115頁，創作于2023年2月一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發性↓，而導致pH↓。

病因和機制分類代償調節

血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第62頁，課件共115頁，創作于2023年2月二、分類

以AG值的變化分為

1、AG值增高型代酸：特點：血氯正常，固定酸增高

指除了含氯以外的任何固定酸產生增多或排出減少而導致血漿固定酸濃度增大的代酸。（乳酸、酮癥酸中毒；腎臟泌氫功能障礙、水楊酸中毒）固定酸的酸根屬未測定的陰離子第63頁，課件共115頁，創作于2023年2月第64頁，課件共115頁，創作于2023年2月2、AG正常型代酸：特點：血氯升高指HCO3-丟失過多或腎排H＋障礙。（含HCO3-液丟失；腎小管性酸中毒；碳酸酐酶抑制劑；含氯酸性藥物大量使用）和固定酸的酸根離子的量無關1、HCO3-吸收少，Cl-吸收多2、和血氯交換減少第65頁，課件共115頁，創作于2023年2月第66頁，課件共115頁，創作于2023年2月一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發性↓，而導致pH↓。

病因和機制分類代償調節

血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第67頁，課件共115頁，創作于2023年2月（三）代償調節

1、血液的緩沖

H++HCO3-H2CO3CO2+H2OH+

H++Buf-Hbuf2、細胞內外離子交換和細胞內液的的緩沖

H+H+--------K+交換

2—4h后高鉀血癥

1/2H+進入細胞內由細胞內緩沖系統緩沖第68頁，課件共115頁，創作于2023年2月３、肺的調節血液H+↑pH↓→刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器→呼吸中樞興奮→呼吸加深加快→

深大呼吸

呼吸的代償非常快，幾分鐘后即刻出現呼吸增強。代償最大極限時，PaCO2可降到10mmHg。第69頁，課件共115頁，創作于2023年2月代謝性酸中毒時呼吸代償公式：預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判斷：如實測PaCO2在預測PaCO2范圍之內，單純型代酸如實測值>預測值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如實測值<預測值的最小值，CO2排出過多，代酸+呼堿第70頁，課件共115頁，創作于2023年2月1、糖尿病患者：

pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

預測PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

實際PaCO2=30，在（28.5～32.5）范圍內，單純型代酸

預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2第71頁，課件共115頁，創作于2023年2月2、肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

預測PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34實際PaCO2=37,超過預測最高值34，為代酸合并呼酸

預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2第72頁，課件共115頁，創作于2023年2月3、腎炎發熱患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

預測PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

實際PaCO2=24，低于預測最低值27，為代酸合并呼堿

預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2第73頁，課件共115頁，創作于2023年2月４、腎的調節主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。機制：代酸時，腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強。腎的代償作用較慢，一般要3-5天才能達到高峰。第74頁，課件共115頁，創作于2023年2月一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發性↓，而導致pH↓。

病因和機制分類代償調節

血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第75頁，課件共115頁，創作于2023年2月（四）血氣指標的變化：由于HCO3-降低：所以AB、SB、BBBEpH通過呼吸代償：PaCO2ABSB降低負值加大下降繼發性下降<第76頁，課件共115頁，創作于2023年2月一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發性↓，而導致pH↓。

病因和機制分類代償調節

血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第77頁，課件共115頁，創作于2023年2月（五）對機體的影響

1、心血管系統①心律失常：嚴重時可出現室顫；傳導阻滯；心跳停止。機制：高鉀血癥引起膜電位異常②心肌收縮力減弱機制：

H+增多可競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結合，降低其收縮性

H+影響Ca2+內流

H+影響心肌細胞肌漿網釋放Ca2+③血管系統對兒茶酚胺的反應性降低：

H+增多時，可降低心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管擴張，血壓下降。特別是毛細血管前括約肌擴張,使回心血量減少。第78頁，課件共115頁，創作于2023年2月Ca++Ca++Ca++Ca++-------------XXX第79頁，課件共115頁，創作于2023年2月（五）對機體的影響

1、心血管系統①心律失常：嚴重時可出現室顫；傳導阻滯；心跳停止。機制：高鉀血癥引起膜電位異常②心肌收縮力減弱機制：

H+增多可競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結合，降低其收縮性

H+影響Ca2+內流

H+影響心肌細胞肌漿網釋放Ca2+③血管系統對兒茶酚胺的反應性降低：

H+增多時，可降低心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管擴張，血壓下降。特別是毛細血管前括約肌擴張,使回心血量減少。第80頁，課件共115頁，創作于2023年2月2、中樞神經系統表現：中樞神經系統抑制機制：（1）酸中毒時生物氧化酶類的活性受到抑制，

ATP生成減少（2）pH值降低時，H+增多，腦內谷氨酸脫羧酶活性增強，腦內γ-氨基丁酸（抑制性遞質）增多

谷氨酸r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸轉氨酶谷氨酸脫羧酶第81頁，課件共115頁，創作于2023年2月3、骨骼系統慢性代酸，骨鹽溶解釋放鈣鹽以進行緩沖，骨骼生長發育延遲，纖維性骨炎，佝僂病，骨軟化癥。4、呼吸系統深大呼吸

Ca3（PO4）2＋4H+

3Ca2+＋2H2PO4

第82頁，課件共115頁，創作于2023年2月五、防治的病理生理學基礎

1、治療原發病；

2、糾正酸中毒：血氣分析監護下分次補堿，量宜小不宜大。

NaHCO3

首選，呼吸功能正常為前提乳酸鈉肝功能不全、乳酸性酸中毒時禁用三羥甲基氨基甲烷對呼吸中樞有抑制

3、防治低鉀、低鈣、

Ca2++血漿蛋白結合鈣

堿酸THAM+H2CO3THQM·H+HCO3-第83頁，課件共115頁，創作于2023年2月二、呼吸性酸中毒血漿中PaCO2原發性↑，而導致pH↓。

病因和機制分類代償調節

血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第84頁，課件共115頁，創作于2023年2月

（一）

原因和機制

CO2排出障礙：通氣障礙（多見）

CO2吸入過多：通風不良（較少見），通風不良，呼吸機通氣量過小。第85頁，課件共115頁，創作于2023年2月（1）呼吸中樞抑制：腦炎、腦血管意外、麻醉藥過量等。（2）呼吸道阻塞：喉頭水腫、吸入異物等（3）呼吸肌麻痹：重癥肌無力、低鉀血癥等（4）胸廓病變：創傷、嚴重氣胸等（5）肺部疾患：ARDS、急性肺水腫等第86頁，課件共115頁，創作于2023年2月（二）分類急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒第87頁，課件共115頁，創作于2023年2月二、呼吸性酸中毒血漿中PaCO2原發性↑，而導致pH↓。

病因和機制分類代償調節

血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第88頁，課件共115頁，創作于2023年2月（三）機體的代償調節主要靠非碳酸氫鹽緩沖系統和腎代償

1、急性呼酸的主要代償方式：（1）H+-K+交換（2）紅細胞的緩沖作用

第89頁，課件共115頁，創作于2023年2月CO2H2O+CO2H2CO3HCO3-H++Hb-

HHbCl-呼吸性酸中毒時血紅蛋白的緩沖作用和紅細胞內外的離子交換CO2排出K+第90頁，課件共115頁，創作于2023年2月2、慢性呼吸性酸中毒（1）H+-K+交換（2）腎臟的調節：腎臟排酸保堿的功能增強，是慢性呼酸的主要代償方式。第91頁，課件共115頁，創作于2023年2月呼吸性酸中毒代謝代償公式：預測HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3判斷：如實測HCO3-在預測HCO3-范圍之內，單純性呼酸如實測值>預測值的最大值，HCO3-過多，呼酸+代堿如實測值<預測值的最小值,HCO3-

過少,呼酸+代酸第92頁，課件共115頁，創作于2023年2月1、肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

預測HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35

實際HCO3-

=31，在范圍（29～35）內，為單純呼酸預測HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3第93頁，課件共115頁，創作于2023年2月2、肺心病患者補堿后：pH7.40，HCO3-

40，

PaCO2

67；預測HCO3-

=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8

實際HCO3-

=40，超過預測最高值37.8，呼酸合并代堿.

預測HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3第94頁，課件共115頁，創作于2023年2月3、肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250

預測HCO3-

=24+0.4(50―40)±3=25～31 實際HCO3-

=20，低于預測最低值25，呼酸合并代酸.預測HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3第95頁，課件共115頁，創作于2023年2月二、呼吸性酸中毒血漿中PaCO2原發性↑，而導致pH↓。

病因和機制分類代償調節

血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第96頁，課件共115頁，創作于2023年2月呼吸性酸中毒的血氣分析參數：由于CO2潴留：所以PaCO2pH通過腎代償：AB、SB、BBBEABSB降低正值加大升高增高＞第97頁，課件共115頁，創作于2023年2月二、呼吸性酸中毒血漿中PaCO2原發性↑，而導致pH↓