冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）心絞痛（anginapectoris）廣東藥學院附屬第二醫院心血管內科郭道保學時數：2學時

1.掌握心絞痛型冠心病的臨床表現、診斷和鑒別診斷及其防治措施

2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發生機制

講授目的和要求冠心?。╟oronaryheartdisease）

定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統稱為冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小。受累動脈的病變從內膜開始，多種病變合并存在：脂質和復合糖類積聚、纖維組織增生、鈣質沉著，斑塊內出血、破裂及局部血栓形成。動脈粥樣硬化（atherosclerosis）病因多因素共同作用：遺傳為基礎危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染發病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成動脈粥樣硬化的病理學正常動脈病變動脈穩定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩定性動脈粥樣硬化斑塊外膜外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩定外膜動脈粥樣血栓形成與心血管事件正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性腦卒中

TIA

危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩定性心絞痛間歇性跛行不穩定性心絞痛}ACS冠心病分型

無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據心絞痛：呈典型的心絞痛發作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌病：反復心肌缺血導致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在急性冠狀動脈綜合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS

不穩定型心絞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩定性斑塊和脆弱的斑塊穩定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩定型（stableanginapectoris）不穩定型（unstableanginapectoris）

穩定型心絞痛

（stableanginapectoris）

定義：在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產生機制：無氧代謝產物（乳酸、多肽類物質）刺激心臟內植物神經的傳入纖維末鞘，經胸交感神經節→大腦發病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脈口徑

※冠脈循環有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量

灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣臨床表現

（clinicalmanifestation）

發作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區，常向左臂內側、左肩放射性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

輔助檢查

心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導聯ST段下斜型或水平型下移，發作間歇恢復正常靜息心電圖：多無異常發作時心電圖：ST段壓低0.05mV穩定型心絞痛發作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段呈水平型下移＞0.1mV運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯ST段水平型下移≥0.1mv持續2min以上動態心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續時間1min，間隔時間1min輔助檢查放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片：一般正常，無特異性UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病多層螺旋X線計算機斷層顯像，冠狀動脈二維或三維重建：提供參考冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標準”心絞痛分級根據加拿大心血管病學會分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發生心絞痛Ⅱ級：較強體力活動時發生心絞痛Ⅲ級：一般體力活動時發生心絞痛Ⅳ級：靜息狀態下可發生心絞痛心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴重肋間神經痛、肋軟骨炎心臟神經官能癥消化系統疾病其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術治療心絞痛的治療—發作期

立即停止體力活動，必要時給予鎮靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑

擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓心絞痛的治療—緩解期

1.硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A→增加心肌血供；變異型心絞痛首選4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環，預防血栓形成6.調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩定粥樣斑塊7.介入治療：PTCA—再通8.外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術后狹窄消失

嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術；提高生活質量和延長患者壽命CABG不穩定型心絞痛

（unstableanginapectoris）定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統稱為不穩定型心絞痛（UA）。與穩定性心絞痛的鑒別：主要在于冠脈內不穩定的粥樣斑塊繼發病理改變：斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂隙、表面血小板聚集等及（或）刺激冠狀動脈痙攣，導致缺血加重。發生機制：動脈粥樣斑塊不穩定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學異常臨床表現

胸痛的部位、性質與穩定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：

1.原為穩定型，在一個月內疼痛發作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發因素變化，硝酸類藥物難以緩解

2.一個月之內新發生的心絞痛，較輕的負荷誘發

3.休息或輕微活動即可誘發，發作時ST段抬高不穩定心絞痛/非Q波心梗穩定斑塊不穩定斑塊破裂斑塊BraunwaldEetal.JAmColl

Cardiol

2000;36:970–1062.ST段抬高的不穩定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段弓背向上抬高不穩定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發作時ST段下降幅度（mm）持續時間（min）

TnI

或TnT低危組初發、惡化勞力型，無靜息時發作≤1＜20正常中危組A：1個月內出現的靜息心絞痛，但48小時內無發作者＞1＜20正?；駼:梗死后心絞痛輕度升高高危組A:48h內反復發作心絞痛＞1＞20升高B:梗死后心絞痛