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文檔簡介
創傷外科小容量復蘇新概念第1頁,課件共30頁,創作于2023年2月失血性休克:是指因較大的血管破裂丟失大量血液,引起循環血量銳減所致的休克。其特點為靜脈壓降低、外周血管阻力增高和心動過速。第2頁,課件共30頁,創作于2023年2月
主要發生在創傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂,股骨干、骨盆骨折等。特別是高能量創傷導致的多發傷,復合傷,失血性休克的發生率極高。失血性休克的常見原因第3頁,課件共30頁,創作于2023年2月失血性休克的治療包括原發病治療(止血)和糾正休克(補充血容量)兩個方面。原發病的有效治療是失血性休克搶救成功的基礎。第4頁,課件共30頁,創作于2023年2月未控制出血的失血性休克復蘇:未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊類型,對此類患者早期采用控制性復蘇,收縮壓維持在80~90mmHg,以保證重要臟器的基本灌注,并盡快止血;出血控制后再進行積極容量復蘇。對合并顱腦損傷的多發傷患者、老年患者及高血壓患者應避免控制性復蘇(應積極液體復蘇)。
第5頁,課件共30頁,創作于2023年2月小容量復蘇新概念第6頁,課件共30頁,創作于2023年2月
容量復蘇的觀念在不斷變化第7頁,課件共30頁,創作于2023年2月即刻復蘇與延遲(控制)復蘇
對失血性休克,特別是有活動性出血的休克患者,不主張快速給予大量的液體進行即刻復蘇,而主張在到達手術室可靠止血前,應給予少量的平衡鹽液維持機體基本需要,在手術可靠止血后再進行大量復蘇。第8頁,課件共30頁,創作于2023年2月
研究證明過早地使用血管活性藥物、抗休克褲、平衡鹽液或高滲鹽液提升血壓(即刻復蘇),并不能提高患者的存活率,事實上有增加病死率和并發癥的危險。第9頁,課件共30頁,創作于2023年2月Bickell,Martin等對比研究了即刻復蘇和延遲復蘇的情況。即刻復蘇組液體2478ml
延遲復蘇組平均輸注液體375ml
但兩組在到達手術室時的血壓卻基本相同延遲復蘇組的各項實驗室檢查指標、術后并發癥及病人死亡率情況較即刻復蘇組為優。即刻復蘇組20h成活率50%,延遲復蘇組20h成活率為65%。第10頁,課件共30頁,創作于2023年2月小容量復蘇
對于非控制性出血的失血性休克,給患者大量快速液體復蘇可增加血液丟失,引起稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供,從而加重代謝性酸中毒。同時大量快速輸液可影響血管的收縮反應,可以造成血栓移位,進而導致出血量增加。短期內輸注大量液體也存在加重組織水腫:消化道黏膜和肺組織,加劇了與休克有關的微循環障礙。第11頁,課件共30頁,創作于2023年2月小容量復蘇
即靜脈快速輸注小容量的高滲鹽溶液(7.2~7.5%)以快速糾正休克。這種策略的目標是盡可能快速地使宏觀和微觀血液動力學恢復正常。第12頁,課件共30頁,創作于2023年2月小容量復蘇
小容量復蘇對血液循環的快速效應源自血漿滲透壓的迅速上升,從而在血管內外空間和細胞膜內外形成了滲透壓梯度。與標準的容量替換相比,小容量復蘇的優越性在于其目標是微循環(而非血壓)。通過高滲作用使來自微血管內皮細胞的液體迅速進入循環,使得休克期間由于水腫導致體積增加的內皮細胞體積迅速減小,使毛細血管阻力減弱,從而引起毛細血管血流加快,進而改善微循環與酸中毒。第13頁,課件共30頁,創作于2023年2月急性失血性休克由于大量的快速失血,急性失血性休克快速進入機體失代償狀態,死亡發生率高。各類災害事故統計顯示,創傷傷員第一死亡高峰是創傷后1小時內,死亡率占50%。而對急性失血性休克的搶救時間:急救黃金1小時是世界公認的救治時間。第14頁,課件共30頁,創作于2023年2月失血性休克病人液體治療的主要目的恢復和維持休克機體血管內、細胞內和間質內的液體容積;改善器官和組織毛細血管灌注;恢復和維持正常的氧運輸能力;預防炎性介質的激活;預防再灌注所引起的細胞損傷。第15頁,課件共30頁,創作于2023年2月使用晶體液:生理鹽水或乳酸林格液問題:需要較大的劑量短時間輸注困難可以使血漿蛋白的稀釋及膠體滲透壓的下降組織水腫含氯高,大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒大量輸注乳酸林格液可能影響乳酸水平目前臨床急性失血性休克容量復蘇方案第16頁,課件共30頁,創作于2023年2月目前臨床急性失血性休克容量復蘇方案使用等滲膠體液:問題:需要較大的劑量短時間輸注困難對未控制出血的失血性休克病人進行復蘇,可能導致凝血障礙和再出血第17頁,課件共30頁,創作于2023年2月急救黃金1小時早期的容量復蘇是降低急性失血性休克一小時內死亡率的關鍵措施需要一個快速、有效的容量復蘇的方法小容量復蘇(SmallVolumeResuscitation)第18頁,課件共30頁,創作于2023年2月小容量復蘇(SVR)
小容量復蘇為快速輸注小容量高滲鹽溶液(7.2%-7.5%Nacl),以恢復急性失血性休克患者血液動力學,由于其臨床用量較小,僅需3--4ml/kg,故稱為“小容量復蘇”。第19頁,課件共30頁,創作于2023年2月
因能夠迅速恢復循環血容量、改善心臟循環功能、減輕組織的水腫、降低顱內壓并改善組織和器官的氧供,以及減少休克后并發癥的發生,臨床上主要用于急性失血性休克病人的早期容量復蘇治療。小容量復蘇(SVR)第20頁,課件共30頁,創作于2023年2月
小容量復蘇時,高滲鹽溶液使滲透壓升高,使內源性液體從細胞和組織間隙進入血管內,從而快速恢復有效血容量。有研究表明在機體失血20%的情況下,小容量復蘇可以在1分鐘內使循環血容量完全恢復。第21頁,課件共30頁,創作于2023年2月小容量復蘇的作用機制內皮細胞組織間隙第22頁,課件共30頁,創作于2023年2月小容量復蘇(SVR)的優勢獲得血液動力學穩定所需的容量更小?節省時間減少休克導致的內皮細胞水腫和白細胞內皮貼附?優化微循環減少缺血再灌注損傷?改善預后第23頁,課件共30頁,創作于2023年2月小容量復蘇的突破SVR中高滲鹽溶液的問題:由于NaCl被迅速分布到全身并被排泌,因此則僅能獲得非常短期的血流動力學穩定加入羥乙基淀粉是SVR概念的發展中的突破:羥乙基淀粉極大延長了容量效果的時間小容量復蘇后,立即進行足量的標準容量治療(晶體和膠體),以繼續穩定血管內容量第24頁,課件共30頁,創作于2023年2月7.2%NaCl(高滲)通過滲透梯度的途徑(內源性液體的轉移)迅速增加血管內容量。依靠6%HES200/0.5(等滲)穩定容量復蘇的效果因此,賀蘇可以通過小容量復蘇快速產生強大的效果。賀蘇(HyperHAES?)用于SVR第25頁,課件共30頁,創作于2023年2月賀蘇作用機制血管內
間隙細胞內Na+ATPNa+Na+K+7.2%Nacl注射液產生了滲透梯度促進體液進入血管內6%HES200/0.5延長體液在血管內的維持時間,產生擴容效力+第26頁,課件共30頁,創作于2023年2月
容量效力:容量效果是所輸容量的3-7倍效力平臺期:30-60分鐘后續治療:立即進行繼續的容量治療(晶體和膠體),以繼續穩定血管內容量。賀蘇的作用機制第27頁,課件共30頁,創作于2023年2月賀蘇的臨床應用-----院前急救目的:觀察院前復蘇和轉移到急診科途中使用HyperHAES?進行SVR的可行性和血流動力學效果。研究設計:采用前瞻、隨機、對照的臨床試驗35名出血性休克患者院前和轉移途中初始輸注250ml賀蘇?隨即使用膠體和/或晶體進行傳統的容量替代治療
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