腎臟內部的結構，可分為腎實質和腎盂兩部分。

在腎縱切面可以看到，腎實質分內外兩層：外層為皮質，內層為髓質。

腎皮質新鮮時呈紅褐色。由腎小球和曲小管所構成，部分皮質伸展至髓質錐體間，成為腎柱。

腎髓質新鮮時呈淡紅色，為10-20個錐體隨構成。腎錐體在切面上呈三角形。錐體底部向腎凸面，尖端向腎門，錐體主要組織為集合管，錐體尖端稱腎乳頭，每一個乳頭有10-20個乳頭管，向腎小盞漏斗部開口。

在腎竇內有腎小盞，為漏斗形的膜狀小管，圍繞腎乳頭。腎椎體與腎小盞相連接。每腎有7～8個腎小盞，相鄰2～3個腎小盞合成一個腎大盞。每腎有2～3個腎大盞，腎大盞匯合成扁漏斗狀的腎盂。腎孟出腎門后逐漸縮窄變細，移行為輸尿管。

腎的基本組成和功能單位，稱為腎單位。

每個腎單位由腎小體和腎小管組成。

腎小體內有一個毛細血管團，稱為腎小球，它由腎動脈分支形成。腎小球外有腎小囊包繞。腎小囊分兩層，兩層之間有囊腔與腎小管的管腔相通。

腎小管匯成集合管。若干集合管匯合成乳頭管，尿液由此流入腎小盞基本簡介腎臟為成對的扁豆狀器官，位于腹膜后脊柱兩旁淺窩中。約長10-12厘米、寬5-6厘米、厚3-4厘米、重120-150克；左腎較右腎稍大，腎縱軸上端向內、下端向外，因此兩腎上極相距較近，下極較遠，腎縱軸與脊柱所成角度為30度左右。腎臟的一側有一凹陷，叫做腎門，它是腎靜脈、腎動脈出入

腎臟以及輸尿管與腎臟連接的部位。主要特點腎(Kidney)為成對的實質性器官，紅褐色，可分為內、外側兩緣，前、后兩面和上、下兩端。腎的外側緣隆凸，內側緣中部凹陷，稱腎門，是腎盂、血管、神經、淋巴管出入的門戶。這些出入腎門的結構，被結締組織包裹，合稱腎蒂。由腎門凹向腎內，有一個較大的腔，稱腎竇。腎竇由腎實質圍成，竇內含有腎動脈、腎靜脈、淋巴管、腎小盞、腎大盞、腎盂和脂肪組織等。腎外緣為凸面，內緣為凹面，凹面中部為腎門，所有血管、神經、及淋巴管均由此進入腎臟，腎盂則由此走出腎外。腎靜脈在前，動脈居中，腎盂在后；若以上下論則腎動脈在上，靜脈在下。每個腎臟由100多萬個腎單位組成。每個腎單位包括腎小球、腎小囊、和腎小管三個部分，腎小球和腎小囊組成腎小體。基本功能（1）尿的生成。血液流經腎臟，其中的除細胞與大分子蛋白外的大部分血漿成分通過腎小球毛細血管內皮、基底膜及足細胞裂孔膜構成的濾過膜濾入腎小囊形成原尿，在流經不同節段腎小管的過程中通過尿液的濃縮和稀釋，最終形成終尿，匯入腎盂，排出體外。（2）排泄代謝產物。機體在新陳代謝過程中產生多種廢物絕大部分代謝廢物——包括以尿素氮、肌酐、尿酸等為代表的一百余種代謝廢物和毒性物質，通過血液進入腎臟，經腎小球濾過或腎小管分泌，隨尿液排出體外。（3）維持體液、電解質平衡及體液酸堿平衡。在腎臟，血液中的水和電解質通過腎小球濾入原尿；原尿中的水和電解質在流經不同節段腎小管時以不同的比例被重吸收，同時部分電解質將被分泌入管腔。通過腎臟的尿濃縮與稀釋過程維持機體水、電解質以及酸堿的平衡，從而維持內環境的穩定。（4）內分泌功能：①分泌腎素、前列腺素、激肽。通過腎素—血管緊張素—醛固酮系統和激肽—緩激肽—前列腺素系。統來調節血壓。②分泌促紅細胞生成素。刺激骨髓造血。③活化維生素D3。調節鈣磷代謝。④許多內分泌激素降解場所——如胰島素、胃腸激素等。當腎功能不全時這些激素T1/2明顯延長，從而引起代謝紊亂。⑤腎外激素的靶器官。如甲狀旁腺素、降鈣素等。可影響及調節腎臟功能。可見，腎臟在維持機體內環境穩定方面發揮著重要的功能。腎的位置如冰糖、塊糖、葡萄糖、汽水、果汁、高淀粉食品如粉絲、西米。5、減輕口渴不進或少進高鹽食物，飲品中加入薄荷葉、檸檬片。將飲品制成冰塊含化，嚼口香糖，不用或少飲濃茶、咖啡。7、增加纖維素多吃蔬菜，但要適當烹調以降低鉀、磷含量后再吃。慢性腎功能衰竭的概念慢性腎功能衰竭(CRF)是由各種原因引起腎臟損害并進行性惡化，造成腎單位嚴重毀損，使機體在排泄代謝廢物和調節水、電解質及酸堿平衡等方面發生紊亂的臨床綜合征。尿毒癥與腎臟替代療法常規腎臟替代療法有：血液透析、腹膜透析、腎臟移植。血液透析和腹膜透析是最常用的腎臟替代療法，腎臟移植是最完全的腎臟替代療法。引起尿毒癥的常見疾病1、慢性腎小球腎炎因長期腎小球病變的不斷損害以致腎臟逐漸失去功能。2、腎小管間質性腎炎如慢性腎盂腎炎，反復細菌感染致使腎臟發生纖維化萎縮、失去腎功能。3、高血壓長期高血壓病，使腎臟的腎小球受損硬化、腎臟功能受到破壞，最終導致腎功能衰竭。4、繼發于系統性疾病常見如紅斑狼瘡性腎炎引起的尿毒癥。5、代謝性疾病如糖尿病腎病晚期，由于腎小動脈硬化、腎小球基底膜進行性增厚，使腎小球濾過功能受損。痛風腎病晚期也可導致尿毒癥。6、長期慢性尿路梗阻如前列腺增生肥大時正常尿液不能及時排出體外，造成雙腎盂積水，若得不到及時治療最終會使腎功能受損造成尿毒癥。7、先天性疾病如多囊腎是遺傳性疾病，兩側腎臟不同程度被許多沒有功能的水囊所取代，隨年齡的增長病情也在惡化，有的患者二十幾歲即發展成為尿毒癥，多數則在40—50歲以后發展到尿毒癥階段。尿的濃縮和稀釋所謂尿的濃縮和稀釋是根據尿液滲透壓與血漿滲透壓相比較而言。排出的尿，其滲透壓比血漿高，稱為高滲尿，尿的滲透壓可達1200mOsm/L，約為血漿滲透壓（300mOsm/L）的4～5倍，這表示尿被濃縮；反之，如果尿的滲透壓比血漿低，稱為低滲尿，尿的滲透壓可低至30～40mOsm/L，僅是血漿滲透壓的1/10，這表示尿被稀釋；排出的尿的滲透壓與血漿滲透壓相等，稱為等滲尿。這表明腎臟具有濃縮或稀釋尿的功能。早在50年代初期就有人將老鼠的腎做分層切片，并測定各層的滲透壓，觀察到腎皮質各部切片中的組織液（包括細胞內液和細胞外液）的滲透濃度與血漿的滲透濃度之比為1.0，說明皮質部組織液與血漿是等滲的。而髓質部組織液與血漿滲透濃度之比，隨著由髓質外層向乳頭深入而逐漸升高，分別為2.0、3.0、4.0（圖10－13），這表明在腎臟中存在著一個由髓質外層向內層逐步升高的滲透壓梯度，這個滲透壓梯度的形成主要是和腎小管特別是髓袢的功能有關，并且是腎臟濃縮與稀釋尿液的基礎。髓質中的滲透壓梯度是怎樣形成的呢？測定的結果表明，當小管液沿降支流動時已逐漸轉變為高滲，而到髓袢底部時，滲透壓最高，當小管液沿升支上升時，其滲透壓又逐漸下降。實驗證明降支對水的通透性較高，而對溶質的通透性甚小，而在髓袢升支，細胞膜對水不具有通透性，而對溶質（如Na+、Cl-、尿素等）則具有較高的通透性。在髓袢升支粗段，溶質中Cl-是主動重吸收的，而Na+和尿素是被動重吸收的，但水不能透過。結果導致在升支的周圍髓質組織間隙液出現局部高滲。故外髓部的滲透壓梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成。愈靠近皮質部，滲透壓愈低；愈近內髓部，滲透壓愈高。內髓部滲透壓梯度的形成，目前認為與尿素的再循環有密切關系（圖10－14）。①遠曲小管及皮質和外髓部的集合管對尿素不易通透。當小管液流經此部分時，在ADH的作用下，水被重吸收，使小管液中尿素的濃度逐漸升高。②當小管液進入內髓部集合管時，此部管壁對尿素的通透性大，小管液中的尿素迅速地向組織液擴散，造成了內髓部組織液中尿素濃度增高，形成高滲。③髓袢降支和升支的逆流倍增作用。即降支的對水易通透，而對NaCl不易通透；而水即由降支細段滲透入內髓部組織間隙，而小管液中NaCl的濃度成倍增加。④而升支細段對水不易通透，而對NaCl易通透，由于此段小管液中NaCl濃度高于組織間隙液，藉濃差，NaCl進入組織間液，進一步提高了內髓部的滲透壓。同時其小管液中NaCl濃度逐漸降低，這樣降支和升支就構成了一個逆流倍增系統，使內髓組織間液形成了滲透壓梯度。⑤由于升支細段對尿素具有通透性，所以組織間液中的尿素可以進入升支細段，再流經升支粗段、遠曲小管集合管，形成尿素再循環（圖10－14）。尿液的濃縮和稀釋過程如下：集合管與髓袢平行，處于滲透壓梯度中。當小管液經遠曲小管近端向其遠端、集合管方向流動時，由于這二部分對水的通透性受ADH的調節，當ADH增多時、管壁上皮細胞對水的通透性增加，由于相應各部的組織間液處于高滲狀態，水由管腔內滲入組織間隙，使尿逐步濃縮，形成了高滲尿。在無ADH作用時，則此兩部分管壁上皮細胞對水不易通透，而此時從遠曲小管流來的小管液已呈低滲，再由于小管液中的Na+繼續被主動重吸收，其滲透壓進一步下降。同時，又由于水重吸收減少，尿素在小管液中的濃度也不如前一種情況，因此其擴散到髓質組織間隙的量也減少，造成髓質間隙高滲的情況要比有ADH時小。上述因素使機體在無ADH時尿量增多并稀釋。在機體缺水或飲用大量水分時，腎單位各段滲透壓的變化如圖10－15所示。綜上所述，尿液的濃縮和稀釋主要取決于兩方面因素：一是髓質滲透壓梯度的形成；二是ADH分泌的調節，ADH的分泌是受血漿中晶體滲透壓調節的（詳見后文）。從髓質滲透壓梯度的形成全過程來看，髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收是主要的動力，而尿素的再循環和髓袢的逆流倍增作用則促成了整個髓質建立了滲透壓梯度。髓質滲透壓的保持還要靠髓質內直小血管的作用。伸入髓質內部的直小血管也呈U形，并與髓袢平行。血液通過直小血管的降支和升支時也是逆向流動的。兩者也存在逆流交換。故直小管的功能是：①使髓質的溶質不被血流帶走；②將重吸收的水分送回循環系統，這就保持了髓質的滲透壓梯度。脊椎動物腎小球中的濾血障礙層（血液在此被超濾形成尿）由被稱為“足細胞”的發生改變的上皮細胞構成。腎單元（由腎小球和腎小管組成）被認為是脊椎動物的一個典型的適應性特征。但“類似腎單元”的特征也見于很多無脊椎動物的排泄系統。現在Weavers等人報告，昆蟲的一種被稱為“腎原細胞”的過濾細胞與“足細胞”有驚人的相似之處。腎臟裂孔隔膜主要成分的果蠅直系同源物形成一種由相互作用的蛋白構成的復合物，與脊椎動物中的相似。“腎原細胞”隔膜在腎病蛋白或neph1直系同源基因的果蠅突變體中完全丟失，與人類腎病——“先天性腎病綜合征”(NPHS1)的表現型相似。這一發現將昆蟲“腎原細胞”確定為研究腎臟“足細胞”生物學及與“足細胞”相關疾病的一個模型。保護腎臟的措施★冬天注意保暖調查發現，在冬天不論是腎功能惡化或是洗腎的新病人，都遠超過其它季節，主因低溫下血管收縮，血壓竄升。小便量減少。血液凝結力變強。容易使腎臟出問題。★不亂吃藥許多市售的止痛藥、感冒藥和中草藥都有腎臟毒性，不要不經醫師處方亂吃。對醫師處方的抗生素、止痛藥也應該知道其副作用。★不暴飲暴食吃太多蛋白質和鹽分。會加重腎臟負擔。此外，運動飲料含有額外的電解質與鹽分，有腎病的人需小心這類飲料。★治療感冒若感冒去了又來，或是感冒后。有高血壓、水腫、解小便有泡泡。最好找腎臟科醫生做篩檢。★適量飲水不憋尿尿液潴留在膀胱，就如同下水道阻塞后容易繁殖細菌一樣，細菌會經由輸尿管感染腎臟。★控制糖尿病和高血壓血壓控制不好、糖尿病太久都會造成血管硬化。而腎臟就是由數百萬個微血管球組成。血糖血壓控制不好。腎臟壞得快。★定期檢查最好每半年做一次尿液和血液肌酸酐和尿素氮檢查。女性懷孕時腎臟負擔會加重。應該監測腎功能。以免因妊娠毒血癥而變成尿毒癥。腎臟循環機制（一）一切生物的生存都離不開水一切生物的生存都離不開不水，人類也毫不例外。水是生物所必需的基本物質，也是體液主要成份。水具有特殊的理化性質和極為重要的生理功能。1.運輸營養物和代謝產物：水是一種良好的溶劑．機體所需的多種營養物質和各種代謝產物都能溶于水，即使是難溶或不溶于水的物質如脂類及某些蛋白質也能分散于水中而成為膠體溶液，通過血液循環而運輸至全身。2.調節和維持體溫的恒定：水具有較大的比熱、蒸發熱和流動性。比熱大就能吸收較多的熱量，使機體在代謝過程中產生的熱量由體液吸收而體內溫度變成不大，并經體液交換和血液循環，將體內代謝產生的熱量運送到體表，再通過體表的散發或水的蒸發將熱量釋放到外環境中去。使機體維持均勻而恒定的溫度。由于水的蒸發熱高，在少量出汗時，就散發大量的熱，這對人在較高的氣溫環境中活動是有重要的生理意義的。3.促進體內的化學反應：體內許多代謝物都能溶解或分散于水中，從而起到促進體內化學反應的作用。水還能促進各種電解質的解離作用，促使化學反應加速進行。水還直接參加體內的水解和氧化還原等反應過程。4.潤滑作用：水猶如機器的潤滑油一樣能減少摩擦。如關節滑液能減少活動時的磨擦。體內的水除一部分以自由狀態存在外，大部分與蛋白質、多糖和脂類等組成膠體溶液。由于水多以結合形式存在，使體內某些組織含量雖多（如心臟含水量約為79%），但仍能具有一定的形態、硬度和彈性。(二)腎臟生成尿的過程人們每天排出的尿是由腎臟產生的。腎臟的基本功能單位叫腎單位。每一個腎單位由腎小體和腎小管所組成。腎小體是由一毛細血管球外包以雙層的腎小囊而成。腎小囊有囊腔，與腎小管管腔相連通。人的兩側腎臟約有240萬個腎單位。每個腎單位各自都能產生尿液。腎單位是怎樣生成尿的？生成尿的原料來源于血液，當血液流經腎臟時，絕大部分的血液都要流經腎小球。由于腎小球相當于一個血液“濾過器”，流過腎小球毛細血管的一部分血漿（約1/5），除大分子的蛋白質外，水和小分子的物質都能透過毛細血管壁和腎小囊的臟層而進入囊腔，此濾過液叫原尿。進入腎小管的原尿流過小管系統時．約99%的水和絕大部分為身體所需要的物質被腎小管上皮細胞重吸收回血液；而代謝終產物則僅少量被重吸收或不吸收而隨尿排出。高血鉀如果腎臟調節水分和電解質的功能喪失，腎臟病人就會發生少尿和水腫。少尿時，由于排鉀減少可有鉀潴留，使用保鉀利尿劑的病人在浮腫消退時，可出現高血鉀。當血鉀>6.5毫摩爾/升時，即可導致患者的心臟在數秒至數分鐘內停止跳動。因此，說高血鉀是慢性腎病的“隱形殺手”一點兒也不過分。輕度高鉀血癥是指血鉀<6毫摩爾/升者，一般需要密切觀察，嚴格限制攝入含鉀量高的食物和藥物。含鉀高的藥物包括部分中藥、血制品、某些降壓藥和保鉀利尿劑等。高鉀食品有香蕉、柑橘、土豆、西紅柿、南瓜、茶葉、醬油、味精等。通過冷凍、浸泡、棄去湯汁，就能減少這些食物中的鉀。中、重度高鉀血癥是指血鉀>6.5毫摩爾/升者，除需注意以上事項外，還應靜注葡萄糖酸鈣、5%碳酸氫鈉（心功能不全者慎用）、高滲葡萄糖（需皮下注射胰島素）和進行透析治療。腎臟病早期征兆水腫腎臟病水腫的特點是晨起眼瞼或顏面水腫，午后多消退，勞累后加重，休息后減輕。嚴重水腫可出現在身體低垂部位，如雙腳踝內側、雙下肢、腰骶部等。高血壓腎臟病引起的高血壓與其它高血壓一樣，也會出現頭痛、頭昏、眼花、耳鳴等癥狀，但有些病人由于長期血壓較高，對高血壓癥狀已經耐受，故可以沒有任何不適。所以，單憑有無癥狀來判斷血壓是否升高是不可取的，經常測量血壓十分必要。腰痛腎區酸痛不適、隱隱作痛或持續性鈍痛。尿量過多或過少正常人的尿量為1000~2000毫升/日，平均為1500毫升/日左右。無論尿量增多還是減少，都可能是腎臟病的表現，特別是夜間多尿往往是腎臟病的信號。尿化驗異常如果尿常規檢查發現有蛋白、隱血、紅細胞、白細胞、管型、酮體、尿糖等，都應做進一步檢查，以明確診斷。腎臟病的常見分類慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎（chronicglomerulonephritis）簡稱慢性腎炎，是由多種不同病因不同病理類型組成的一組原發性腎小球疾病。腎病綜合征腎變病綜合征（nephroticsyndrome，NS）簡稱腎綜，是指由多種病因引起的，以腎小球基膜通透性增加伴腎小球濾過率降低等腎小球病變為主的一組綜合征。慢性腎衰竭慢性腎功能衰竭（chronicrenalfailureCRF）是指各種腎臟疾病引起的緩慢進行性腎功能損害最后導致尿毒癥和腎功能完全喪失，引起一系列臨床癥狀和生化內分泌等代謝紊亂組成的臨床綜合征從原發病起病到腎功能不全的開始，間隔時間可為數年到十余年。腎結石腎結石（calculusofkidney）指發生于腎盞、腎盂及腎盂與輸尿管連接部的結石。腎囊腫（多囊腎）腎囊腫（renalcyst，cystofkidney）是腎臟內出現大小不等的與外界不相通的囊性腫塊的總稱，常見的腎囊腫可分為成人型多囊腎、單純性腎囊腫和獲得性腎囊腫。糖尿病腎病糖尿病腎病（DN）是臨床常見和多發的糖尿病并發癥。是糖尿病最嚴重的并發癥之一，糖尿病腎病為糖尿病主要的微血管并發癥，主要指糖尿病性腎小球硬化癥，一種以血管損害為主的腎小球病變。高血壓腎病高血壓腎病英文：hypertensiverenaldisease系原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化（又稱高血壓腎小動脈硬化）和惡性小動脈腎硬化，并伴有相應臨床表現的疾病。紫癜性腎炎紫癜性腎炎，又稱過敏性紫癜性腎炎，是過敏性紫癜（Henoch-SchonleinPurpura，HSP，以壞死性小血管炎為主要病理改變的全身性疾病，可累及全身多器官）出現腎臟損害時的表現。狼瘡性腎炎狼瘡性腎炎（LN）是系統性紅斑狼瘡（SLE）累及腎臟所引起的一種免疫復合物性腎炎，是SLE主要的合并癥和主要的死亡原因。小兒腎病小兒腎病以原發性為多見，主要病變為腎小球基底膜通透性增高，臨床常表現為大量的蛋白尿、低蛋白血癥、高膽固醇血癥、全身明顯凹陷性水腫及腎功能異常等一系列癥狀。腎臟中醫學1、功能中醫認為腎位于腰部，脊柱之兩側，左右各一。腎臟的主要生理功能是藏精、主水、主納氣、主生殖，主骨生髓，開竅于耳，其華在發。腎臟由于腎藏有先天之精，為臟腑陰陽之本，也是人體生長、發育、生殖之源，是生命活動之根本，故中醫相對于脾胃為后天之本而稱為腎為“先天之本”；腎中藏有元陰元陽，元陰屬水，元陽屬火，故腎又稱為“水火之臟”。腎主水，以陽開陰合來維持人體水液平衡；腎主骨生髓，其華在發，腎氣充沛則骨堅齒固，腦充發榮；腎主納氣，氣根于腎而歸于肺，故腎氣之攝納有助于肺氣之肅降；腎水上濟于心，心火下交于腎，心腎相交，水火既濟，則陰陽平衡；腎屬火，脾屬土，腎陽的溫煦能助脾之健運；腎又屬水，而肝屬木，腎水充足則肝木得養，腎脈絡膀胱，與膀胱相表里，腎氣之蒸騰可助膀胱之氣化，而利水液之代謝。2、辨證論治要點傳統上認為腎無表證與實證，腎之熱，乃陰虛之變，腎之寒，由陽虛而來，但根據臨床實際，腎的實證還是存在的，如濕熱內蘊、淤血阻絡、砂石阻滯等，是為腎的實證，或虛中夾實之證。腎虛之證，一般分為陰虛、陽虛兩大類，總的治療原則是“培其不足，不可