關于糖代謝異常急性并發癥及護理第1頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三糖代謝急性并發癥：糖尿病酮癥酸中毒糖尿病非酮癥高滲性昏迷低血糖昏迷乳酸酸中毒第2頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三應激狀態下的代謝改變反調節激素分泌增加(epinephine,glucagon,cortisol,GH)

分解代謝肝糖異生和脂肪動員、分解

循環中葡萄糖、脂肪酸和酮體水平

高血糖+胰島細胞分泌胰島素反應第3頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三應激時糖代謝異常應激時，糖代謝變化的主要表現為高血糖原因兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素、腎上腺糖皮質激素等促進糖原分解和糖原異生胰島素分泌相對不足組織對葡萄糖的利用減少與應激的強度相平行第4頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三酮體組成和代謝酮體——乙酰乙酸，β-羥丁酸，丙酮應激狀態下，脂肪氧化供能（肝臟），產生酮體，肝線粒體含有酮體合成酶系；氧化酮體的酶活性低，因此肝臟不能利用酮體，而由肝外組織氧化分解酮體易透過血-腦屏障和毛細血管壁，為腦組織和肌肉組織供能，同時也能減少作為糖異生原料的肌肉蛋白質的分解第5頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三糖尿病酮癥酸中毒diabeticketoacidosis,DKA第6頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三發病特點發病率：每年4-8人次/1000例糖尿病患者IDDM>NIDDM未被診斷治療的I型糖尿病（胰島素依賴型糖尿病，胰島素絕對缺乏），有自發DKA傾向年輕>老年常有明顯誘因第7頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三病理生理胰島素作用↓→組織利用葡萄糖能力↓，脂肪酸氧化供能肝臟生成大量酮體>

肝外組織氧化分解酮體為酸性物質，超過機體清除能力，體內堆積——代謝性酸中毒脫水腹瀉、嘔吐、酸中毒深大呼吸高血糖滲透性利尿高血糖、酮癥、酸中毒，“三聯征”第8頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三誘因感染（50%）病毒感染（上感，胃腸炎）肺炎泌尿系感染膿毒癥（sepsis）胰島素不足（20%-40%）心肌缺血/心肌梗塞（3%-6%）其他（<2%）：腦血管意外、顱內出血、肺栓塞、腸系膜血管栓塞/腸梗阻、急性胰腺炎、酒精中毒、急性腎功能衰竭、燒傷等第9頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三臨床表現急性起病，多飲、多尿癥狀加重食欲減退，惡心嘔吐，乏力，頭痛頭暈，腹痛，倦怠意識障礙，嚴重者可陷入昏迷狀態誘發因素的表現，如感染時有發熱等酸中毒：呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸，呼吸有類似爛蘋果的酮味嚴重失水：皮膚彈性差，眼球下陷，尿量減少，心率↑第10頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三實驗室診斷血糖↑

300-600mg/dl（16.7-33.3mmol/L）酮尿，尿比重>1.025代謝性酸中毒電解質紊亂（鈉、鉀、鎂、磷）血漿滲透壓

↑第11頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三治療補液胰島素治療糾正電解質紊亂和酸堿失衡處理誘發因素防治并發癥護理第12頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三補液血流動力學評估生命體征：BP，HR，RR，T是否存在低灌注外周毛細血管充盈尿量意識狀態中心靜脈壓目的恢復血容量，改善組織低灌注改善腎小球濾過率，利于酮體清除有助于逆轉胰島素抵抗第13頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三第14頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三補液補充液體等滲鹽水血糖降至13.9mmol/L時可改為5%葡萄糖或糖鹽原則：足量，先快后慢快速補液頭2小時內1000-2000ml第2-6小時1000-2000ml第一天總量約4000-6000ml，但是心功能不全、老年人須在CVP等血流動力學指標監測下進行第15頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三胰島素治療小劑量持續輸注胰島素：0.1U/Kg·h控制血糖下降速度每小時3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dL）為宜，也有認為↓50-75mg/dL更穩妥直至血糖13.9mmol/L時改為5%葡萄糖或糖鹽每小時監測血糖，達到期望的目標血糖維持水平

11.1mmol/L酮體陰性第16頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三低鉀血癥原因脫水糾正酸中毒胰島素治療處理見尿補鉀補鉀濃度：3‰（外周靜脈補鉀）－15‰（中心靜脈補鉀）監測血鉀、心電圖第17頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三補鉀的護理：監測血鉀Q4H（胰島素治療和糾酸治療后，鉀離子由細胞外轉向細胞內）監測尿量，防止高鉀血癥監測血鎂水平如有可能，IV→PO補鉀終點：直至血鉀穩定于正常范圍。嚴重病例鉀的缺失≥500mEq（正常人全身鉀儲存50mEq/kg），因此可能需要幾天持續補鉀第18頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三代謝性酸中毒酸中毒對機體影響（pH<7.0）抑制心肌收縮力，心律失常抑制呼吸中樞，深大呼吸胰島素敏感性下降過多、過快補堿，血pH驟升而腦脊液pH值反常降低，加重組織缺氧，誘發腦水腫至少每2小時監測血pH變化，直至pH>7.0第19頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三糖尿病非酮癥

高滲性昏迷Hyperosmolarnonketoticcoma，HONK第20頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三糖尿病非酮癥高滲性昏迷II型糖尿病（非胰島素依賴型糖尿病，NIDDM）的一種并發癥老年，50-70歲，2/3為未診斷的NIDDM死亡率可高達40-60%伴有中樞神經系統損害癥狀，嚴重者可發生昏迷酮癥（-）第21頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三臨床表現多尿、口渴、疲倦脫水，血壓下降、心率增快心律失常精神癥狀，癲癇發作、昏迷血糖↑>600mg/dl（>33.3mmol/L）

實驗室診斷血漿滲透壓↑>350mOsm/L電解質紊亂：血鈉↑，血鉀N/↓血尿素氮↑，血肌酐↑糖尿，尿酮體（-）第22頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三治療補液

——脫水程度比DKA更嚴重先快后慢，總液體量約占體重10-12%補充液體血Na≤150mmol/L且血壓偏低者用生理鹽水血Na≥150mmol/L且無低血壓者可補充0.45%氯化鈉溶液血糖降至13.9mmol/L時可改為5%葡萄糖或糖鹽其他治療與DKA類似第23頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三DKA/HHS比較酮癥酸中毒非酮癥高滲性昏迷血糖（mg/dL)>250>600血漿滲透壓（mOsm/L）↑≤320↑↑↑>320尿/血酮體+++－/±pH↓↓嚴重者<7.0N陰離子間隙>12<12第24頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三(HONK)補液后再予RI治療明確DKA/HONK補液胰島素治療0.9%NS250－500ml/h評估容量狀態、血流動力學、心臟病史（DKA）RI0.1U/kg/h每小時監測血糖，控制血糖下降速度血糖<250mg/dL，靜脈輸液150-250ml/h（5%GS或G·NS），直至酮體（-）或血漿滲透壓<310mOsm/L，代謝紊亂糾正、意識狀態和血流動力學參數改善糾正電解質、酸堿失衡第25頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三病情觀察生命體征及神志變化神志：昏迷、精神癥狀呼吸：氣味，幅度，節律心率（律）、血壓尿量檢驗血糖（血糖下降速度）、尿糖，尿酮體電解質、血氣分析第26頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三胰島素治療并發癥的觀察低血糖反應局部反應血糖監測頻率靜脈輸注胰島素 Q2H～更短時間皮下注射胰島素，根據胰島素劑型、作用峰值時間調整組織水腫、低體溫、血流動力學不穩定、使用縮血管藥物治療，不宜皮下注射第27頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三血栓預防血栓或栓塞性并發癥發生的高危因素嚴重血容量不足，血液濃縮感染對于老年人、有血栓形成高風險因素的患者，只要沒有禁忌癥，都宜抗凝治療第28頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三低血糖昏迷第29頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三低血糖癥狀

發抖心慌乏力想睡焦慮不安饑餓

冷汗視物不清四肢無力頭疼情緒不穩低血糖所導致的昏迷、抽搐易于識別，但是頭疼、乏力、意識錯亂、定向力受損等不易識別第30頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三低血糖診斷低血糖三聯征（Whipple三聯征）低血糖癥狀發作時候的血糖濃度降低供糖后低血糖癥狀消失或顯著減輕目前診斷標準不一：<60mg/dL/<50mg/dL/<40mg/dLIDDM低血糖對抗調節反應系統受損，更易引起低血糖低血糖昏迷致腦損傷不同程度輕度癥狀—大腦皮質受抑制皮質下中樞和腦干受累延髓抑制，若不能及時逆轉會導致死亡第31頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三糖尿病乳酸酸中毒第32頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三糖尿病乳酸酸中毒任何原因導致組織器官灌注不良，低氧血癥，無氧酵解增加糖尿病急性并發癥如感染、DKA、HHS時，可造成乳酸堆積，誘發乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可與DKA同時存在大量服用雙胍類降糖藥肝、腎功能不全加重乳酸酸中毒第33頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三臨床表現進展快惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發紺呼吸深大，但無酮味、血壓下降、脈弱、心率快可有脫水表現，意識障礙、四肢反射減弱、肌張力下降、瞳孔擴大、深度昏迷或出現休克第34頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查血糖<250mg/dL血乳酸>5mmol/L陰離子間隙>18mmol/L計算公式：血K+Na-Cl-HCO3血乳酸/丙酮酸比值大于30血酮體（－）血漿滲透壓正常第35頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三治療病死率高胰島素治療糾正低血容量糾正酸中毒和電解質紊亂去除誘因

預防積極預防誘發因素合理使用雙胍類藥物早期發現，早期積極治療盡早、充分監測血pHq2h，直至pH>7.2血液透析治療清除乳酸清除引起乳酸酸中毒的藥物第36頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三第37頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三糖代謝急性并發癥護理要點：病情監測：在原有糖尿病的臨床表現基礎上，出現顯著軟弱無力、極度口渴、尿量曾多伴納差、惡心、嘔吐、頭痛及意識改變者應警惕酸中毒的發生，應向醫生報告并供以及早處理。嚴密觀察患者血壓、心率、呼吸、體溫、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮體、血氣分析及電解質，每0.5～1小時測血壓、呼吸、脈搏1次，記錄出入量，每2小時查尿糖和酮體1次，2～4小時查血糖及電解質1次。準確控制胰島素入量和速度對治療至關重要。應用血糖儀每1～2h進行血糖監測，根據血糖及時調整胰島素輸液速度，確保順利平穩降糖。同時注意低血糖反應，發現病情變化及時處理。第38頁，講稿共41頁，2023年5月2日，星期三吸氧，對昏迷病人應注意吸痰以保持呼吸道通暢。絕對臥床休息，注意保暖，使體力消耗達最低水平，以減少脂肪、蛋白質分解。快速建立靜脈通道，準確迅速地執行醫囑，嚴格掌握輸液速度，保證24小時液體入量。嚴格記錄出入量,保持液體出入平衡，嚴密監護及觀察病情變化,積極配合搶救。協助處理并發癥，尤其是老年患者，應及時預防治療腦血管意