關于流感病毒感染第1頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三目前，由流行性感冒病毒引起的疾病主要有：流行性感冒、人禽流感和甲型H1N1流感。這三種傳染病的病原體同屬于流行性感冒病毒，發病機制也相同，只是由于病毒的致病強度和對藥物的敏感性不同，在臨床表現和治療上有所差異。第2頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流感病毒的病原學概要第3頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流感病毒（influenzavirus）屬于正黏病毒科（Orthomyxoviridae）。

1933年，Smith等人從雪貂體內分離出甲型流感病毒，確定了

流感的病原體。第4頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三1982年，我國學者郭元吉等分離出豬的丙型流感病毒第5頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流感病毒是RNA病毒，由包膜和核殼體構成。

病毒顆粒的包膜表面有兩種形態不一的糖蛋白突起：即血凝素（HA）和神經氨酸酶（NA）。

它們在流感病毒的感染、復制及擴散、傳播、變異機制中，發揮重要的作用。NA的作用主要是協助釋放病毒顆粒，促其黏附于呼吸道上皮細胞，此外還能促進病毒顆粒的播散；HA在病毒進入宿主細胞的過程中起重要作用。第6頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三根據病毒核蛋白和膜基質蛋白抗原性不同，將流感病毒分為甲、乙、丙三型（即A、B、C三型）。

按照H和N抗原的不同，又將同型病毒分為若干亞型。

甲型根據H和N的抗原性不同分為若干亞型，H分為16個亞型（H1～H16），N有9個亞型（N1～N9）。

以甲型流感病毒威脅性最大，可感染人類及不同種類的動物，包括鳥、馬、豬及海洋哺乳動物；而乙型及丙型流感病毒則主要是人類流感的致病原。流感病毒的分型第7頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三甲型流感病毒大多呈球形，直徑80～120nm，有囊膜。基因組為單股負鏈RNA，在丙烯酰胺-瓊脂糖-尿素凝膠上電泳可得到8個基因片斷。依其外膜血凝素（H）和神經氨酸酶（N）蛋白的抗原性，目前可分為16個H亞型（H1～H16）和9個N亞型（N1～N9）。甲型流感病毒第8頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三H1～H3亞型和N1、N2亞型與人流感有關。H5和H7亞型通常只感染禽類，其中的一些毒株（以H5N1、H7N7為代表）所引起的禽類疾病稱高致病性禽流感（highpathogenicinfluenza）。已明確禽類能將上述毒株傳染給人（主要為H5N1、H7N2、H7N3、H7N7、H9N2），具有啟動人類新的流感大流行的潛在威脅。近年發現一個新的甲型H1N1亞型流感病毒株感染人類，來源于豬、禽類和人類的病毒基因片段。第9頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三第10頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三病毒對紫外線敏感，加熱55℃1小時、60℃10分鐘或煮沸2分鐘即被滅活；對大多數防腐消毒藥敏感。對低溫抵抗力較強，在4℃可保存數周，在冷凍的肉類和骨髓中可存活10個月。在干燥塵埃中可存活2周，存在于口腔、鼻腔和糞便中的病毒由于受到有機物的保護，有較大的抵抗力。流感病毒的抵抗力第11頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三通過其表面的HA，甲、乙型流感病毒與細胞表面包含唾液酸的受體相互作用，從而附著并穿入易感細胞。

病毒基因的轉錄和復制發生在宿主細胞核內。子代病毒RNA轉移到細胞質后，與新合成的病毒蛋白共同裝配成核殼體，以出芽方式從細胞膜釋放出子代病毒顆粒。流感病毒的復制第12頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流感病毒很容易變異，基因組自發的點突變聚集到一定程度時，即引起HA和NA抗原漂移（antigenicdrift）。這種在較小程度上發生的基因變異，每年或每幾年頻繁發生。

若兩種不同亞型毒株感染細胞，使其基因組發生重組，則可引起抗原轉變（antigenicshift），導致新血清型的出現。流感病毒的變異第13頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三中間宿主(豬)同時感染人流感病毒H3N2禽流感病毒H5N1?人病毒H5N2人病毒H3N1人病毒H5N1禽病毒H5N2禽病毒H3N1禽病毒H3N2流感病毒變異的多樣性（抗原轉變）第14頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三HA及NA的各自變異不斷組合成新的變異株，足夠大的變異使人群中對原有流行株所建立的免疫屏障不再能發揮有效的保護作用。當人群充分易感時，變異株的攻擊就引起疫情暴發，這是導致流感大流行反復發生的重要原因。顯著的變異主要發生于甲型流感病毒，乙型流感病毒則少見得多，而丙型流感病毒一般不發生。第15頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三H5N1，H7N7H1～H16;N1～N9H1N1，H1N2，H3N2，H4N6，H9N2H7N7，H3N8H3N2，H4N5，H7N7H5N1H3N8H5N1，H9N2，H4N6，H7N2H4,5,7,9,10;N1,2,4,7H3N2，H13N9保存宿主中間宿主（主要）中間宿主（次要）中間宿主（次要）H1N1，H2N2，H3N2H5N1，H9N2H5N1，H7N7，H9N2雞虎貓海獅狗馬人人鵝H5N1H5N3H9N2H5N1斑頭雁H5N1豬鵪鶉鯨野鴨流感病毒的自然分布及傳播途經H9N2第16頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三發病機制與病理解剖第17頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流感病毒致病的主要機制是病毒復制引起的細胞損傷及死亡。此外，甲、乙型流感病毒還可以誘導受感染的細胞發生凋亡。

第18頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流感病毒可感染呼吸道的所有各類細胞，并能在細胞內復制。呼吸道分泌物中的病毒量與疾病嚴重程度有關。

外周血白細胞亦可感染流感病毒，導致趨化性、吞噬作用及增殖能力的缺陷，使流感患者繼發細菌感染；繼發感染的細菌又進一步增強病毒的復制。第19頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三單純型急性流感病人的喉、氣管、支氣管存在廣泛的炎癥病變、黏膜損傷和水腫、纖毛細胞脫落。甚至支氣管黏膜上皮廣泛脫落，深及基底層細胞。

病變累及氣道越遠端，組織的病理反應就越顯著。

通過上呼吸道感染播散或經直接吸入到達肺泡，流感病毒可引起原發性病毒性肺炎。第20頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流感病毒感染后可以激發機體的免疫保護反應。感染2周內即可產生針對HA的IgM、IgA、IgG抗體。

它們可以阻斷流感病毒對宿主細胞的吸附和穿入，故有中和病毒、阻止感染的作用。第21頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三一、流行性感冒（influenza）第22頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流行性感冒（簡稱流感），是一種由流感病毒所致的急性發熱性呼吸道傳染病；通過飛沫傳播，具有高度傳染性，幾乎每年都會在世界某個地區暴發流行。

臨床特點為起病急，病程短，有高熱、頭身痛、乏力等顯著的全身中毒癥狀，但呼吸道癥狀相對較輕。第23頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流行特征：

甲型流感突然發病、傳播迅速、流行廣泛、發病率高、流行過程短，大都出現于冬季。

乙型流感常引起中等流行，或局部地區和群體的小流行。丙型流感一般不引起流行，主要為散發，侵犯嬰幼兒。（一）流行病學第24頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三1918年大流行時的臨時醫院流感病毒對人類威脅的嚴重性主要取決于其流行的規模。

甲型流感

病毒常常造成

暴發流行或大

流行，故危害

更大，流感的

世界性大流行

已經發生多次，

均是甲型流感

病毒感染引起。第25頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三

20世紀發生的人類流感大流行時間名稱病毒病原體影響及危害1918～1919西班牙流感豬流感樣病毒H1N1可能來源于豬或H1N1變異病毒的禽類宿主全球大流行，導致2000萬～4000萬人死亡1957亞洲流感H2N2可能是由帶有人H1N1病毒的動物與亞洲禽H2N2病毒株的混合感染所致全球大流行1968香港流感H3N2很可能是由于攜帶人H2N2病毒的動物與亞洲禽病毒的混合感染所致全球大流行1977俄羅斯流感H1N1來源不明，但病毒與1950年的人類流行株幾乎完全相同。在中國及西伯利亞再次出現未引起全球大流行，主要侵襲20世紀50年代以后出生者，自1977年起，H1N1病毒與H3N2在人類共同流行。第26頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三傳染源：主要為急性期病人及隱性感染者

自潛伏期末到發病后3d，從患者口鼻排出大量病毒，排毒時間可長達病后7d；以病初2～3d傳染性最強。

在流行期間，隱性感染和輕型患者人數眾多，體內雖有病毒增殖，但無明顯癥狀而不易發現，是對公共衛生威脅最大的傳染源。第27頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流感病毒株的宿主特異性在一定意義上是相對的。

1997年，香港報告了全球首次發現的人間禽流感H5N1，跨越了人類/禽鳥之間的界限。此前，H5N1株僅見于鳥類、雞鴨等禽類。此后，其他地方亦不斷有禽流感病人的零星報道。第28頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三傳播途徑：以飛沫傳播為主。

病毒存在于病人或隱性感染者的呼吸道分泌物中，通過談話、咳嗽或打噴嚏等，以飛沫或氣溶膠形式散播于空氣中，易感者吸入后即受染。

因此，流感傳播速度極快，流行狀況與人口密集程度相關。病毒污染飲食、餐具、毛巾等間接傳播的可能性也存在。第29頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流感的易感人群：流感病毒極易變異，感染后免疫保護維持的時間不長。

流感病毒的三個型別之間以及同型病毒的亞型之間均無交叉免疫。

所以，人群對流感病毒普遍易感。

第30頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流感的潛伏期約1～3d，最短僅數小時。起病急驟，可分為不同的臨床類型：

1.典型

2.輕型

3.肺炎型

4.腸型、腦膜腦炎型、心肌炎型、心包炎型、肌炎型（二）臨床表現第31頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三最常見，以發熱、全身中毒癥狀為主。高熱39～40℃，持續3d；伴畏寒或寒戰、頭痛、關節痛、肌痛、全身不適及納差等。中毒癥狀的嚴重程度與體溫高低有關。

輕癥者類似普通感冒而易被忽視。

1．典型流感第32頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三也可有畏光、流淚、動眼時疼痛及鼻塞、流涕、咽痛、口腔黏膜皰疹、聲嘶等，咳嗽可并不顯著。

患者呈急性熱病容、眼結膜輕度充血、咽部充血，肺部聽診多為正常。

退熱后全身癥狀逐漸好轉，但病后感軟弱倦怠，往往2周后才能完全康復。1．典型流感第33頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三嬰幼兒患流感時，炎癥易波及整個呼吸道和肺部，病情較嚴重；可因嚴重的喉、氣管、支氣管炎伴黏稠痰液，而發生哮喘性細支氣管炎，甚至呼吸道梗阻征象。

老年流感患者出現肌痛及頭痛較少，但肺部并發癥發病率更高。1．典型流感第34頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三可由單純型轉為肺炎型，或直接表現為肺炎型，系因流感病毒感染自上呼吸道向下呼吸道蔓延引起。病程長達3～4周。病死率高，＞50％。

流感肺炎型容易發生于有潛在的肺部及心臟疾病患者、孕婦、嬰幼兒、老年人或免疫缺陷者。

2．流感肺炎型

第35頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三患者高熱持續不退，迅速出現呼吸困難、發紺、劇咳、有少量泡沫痰或泡沫黏液痰、或痰中帶血。

胸片見肺部雙側呈散在性絮狀陰影，由肺門向四周擴散。

2．流感肺炎型

第36頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三3．胃腸型

患者多為兒童，以惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛為主要癥狀，一般2～3d即可恢復。

第37頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三4．腦膜腦炎型

極少見。病毒侵入神經系統，引起病毒性腦炎的表現，如高熱、昏迷，譫妄，抽搐等，并出現腦膜刺激征，腦脊液細胞數可輕度增加。第38頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三1．外周血象

急性期外周血白細胞總數減少，淋巴細胞數相對增加。

合并細菌感染時，白細胞總數和中性粒細胞比例增高。（三）實驗室檢查第39頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三2．病原學檢查

主要用于流行病學研究，包括：取患者鼻咽部拭子，涂片檢測流感病毒抗原、PCR技術檢測病毒基因及培養分離病毒。

或取急性期及病后3～4周的雙份血清測定特異性抗體，若滴度有4倍以上增長，則有診斷意義。第40頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三1．繼發細菌感染性肺炎或病毒/細菌混合感染性肺炎。

表現為以流感起病，2～3d后病情加重。

患者體溫較前更高，可伴寒戰，全身中毒癥狀更著，咳嗽加劇，咯膿痰，肺部滿布啰音，白細胞數和中性粒細胞比例顯著增高。

痰培養可檢出病原菌。

（四）流感的并發癥第41頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三

病因不明，與服用阿司匹林有關，主要發生于2～16歲的患兒，是流感的肝臟及中樞神經系統并發癥，出現腦水腫和缺氧性神經細胞退行性變，肝細胞脂肪變性。

患者在流感熱退數日后出現惡心、嘔吐，繼而出現嗜睡、昏迷、驚厥等神經系統癥狀。

腦脊液壓力升高、細胞數正常、肝臟腫大而無明顯黃疸、肝功能輕度損害、血氨增高。2．Reye綜合征

第42頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三

在流行期間，流感診斷較易。若在短期內大批出現有發熱伴上呼吸道感染癥狀的患者，尤其是發生在同一群體內，且并無明顯的年齡分布限制，則應考慮流感的可能。診斷可依據：

1.流感接觸史

2.典型的臨床癥狀和體征

3.實驗室檢查（五）流感的診斷第43頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三1．普通感冒或上呼吸道感染

癥狀一般較輕，發熱程度不高或不發熱，無明顯中毒癥狀。

“重癥感冒”患者臨床表現頗重，高熱伴全身中毒癥狀；但重感病例多孤立出現，可與流感流行相鑒別。（六）流感的鑒別診斷第44頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三2．非典型性肺炎

由病毒、支原體或衣原體等感染所引起的肺間質炎癥；通常傳染性弱，起病緩，病程較遷延，約2～6周。

咳嗽等呼吸道刺激癥狀較著，而全身癥狀則一般不重。

胸片檢查可見肺部斑片狀或網狀陰影，白細胞總數不增高。第45頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三3．傳染性非典型肺炎

（SARS，suddenacuterespiratorysyndrome）

由冠狀病毒感染所致，傳染性強，易流行；有高熱、顯著的全身中毒癥狀。

SARS患者存在明顯的呼吸困難，重者可死于呼吸衰竭，確診有賴于病原學檢查。第46頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三4．流行性腦脊髓膜炎（流腦）

由腦膜炎球菌引起的化膿性腦膜炎。冬春季多見，好發于兒童；其早期癥狀與流感相似，例如突然高熱及頭身痛等。

流腦患者頭痛劇烈得多，有項強等腦膜刺激癥狀，血象顯示中性白細胞數升高；腦脊液混濁，壓力增高，細胞數增多，以中性白細胞為主。第47頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三典型流感一般預后良好；但老幼體弱患者，尤其有并發癥者，仍有可能導致嚴重后果。在1918年的世界性大流行期間，死亡人數超過2000萬以上。（七）流感的預后第48頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三流感的治療原則：以對癥支持為主，對甲型流感可以早期試用抗病毒藥物。

（八）治療第49頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三

呼吸道隔離1周或至主要癥狀消失。

臥床休息，飲食易消化，保持鼻咽及口腔清潔，預防并發癥。補充維生素C、B1等。

對發熱頭痛者應對癥治療；不宜使用含有阿司匹林的退熱藥，尤其16歲以下患者。因為阿司匹林可能與Reye綜合征的發生有關。

1．一般治療第50頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三

離子通道阻滯劑：金剛烷胺和金剛乙胺對甲型流感病毒有效，但對流感病毒乙、丙型無效。

劑量為每日200

mg，口服5d；老年人劑量減半。可在1～2

d內減輕發熱等全身中毒癥狀，緩解呼吸道癥狀。

2．抗病毒治療第51頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三神經氨酸酶抑制劑：

奧司他韋（達菲）：能特異性抑制甲、乙型流感病毒的NA，從而抑制病毒的釋放，減少病毒傳播。應及早服用。劑量為每日2次，每次75

mg，口服5d；兒童按體重給藥；1歲以下嬰幼兒不推薦使用。

扎那米韋：成人及7歲以上青少年，用法：每日2次，間隔12小時，每次10mg（分兩次吸入）。

帕拉米韋：重癥病例或無法口服者可用帕拉米韋氯化鈉注射液，成人用量為300-600mg，靜脈滴注，每日1次，療程1-5天。目前臨床應用數據有限，應嚴密觀察不良反應。2．抗病毒治療第52頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三

根據送檢標本（如痰液）細菌培養和藥敏試驗結果，選擇有效的抗菌藥物。

3．繼發性細菌感染的治療第53頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三急性期患者應予呼吸道隔離，以控制傳染源。

流行期間應避免到人群密集的公共場合；發生大流行時，應控制大型集會活動，以切斷傳播途徑。

疫苗接種是預防流感的有效措施，分為減毒活疫苗及滅活疫苗兩種。(九)流感的預防第54頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三

流感病毒易于變異

必須在全面掌握流感疫情的基礎上，每年對可能流行的病毒株及時進行預測，然后針對可能流行的病毒株型別研制生產出相應的流感疫苗。

第55頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三二、人感染高致病性禽流感第56頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三人禽流感（humanavianinfluenza）是由甲型流感病毒某些感染禽類亞型中的一些毒株引起的急性呼吸道傳染病。其中H5N1亞型引起的人感染高致病性禽流感（highlypathogenicavianinfluenza），病情嚴重，可出現毒血癥、感染性休克、多臟器功能衰竭以及瑞氏綜合征等并發癥而致人死亡。第57頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三1．傳染源患禽流感或攜帶禽流感病毒的雞、鴨、鵝等家禽其他禽類、野禽或豬也可成為傳染源已有證據顯示病人也有可能成為傳染源(一)流行病學第58頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三候鳥是禽流感風險最大的傳播途徑

野生動物很強的活動能力本身可加速疫病的傳播，野生動物中活動能力最強的類群是鳥。鳥類遷徙的活動范圍具有全球性，它是每年春季和秋季之間，往返于越冬地與繁殖地的一種定期、群集飛遷的生活習性，在其長途跋涉過程中還要中途停歇以補充能量和體力，同時有可能與家禽接觸，病原交叉感染。第59頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三候鳥是禽流感風險最大的傳播途徑

由于鳥類具有這種跨國界的遷徙行為，因此，為可能攜帶的各種病原向外界傳播創造了條件。鳥類的這種遷徙行為也是一種風險最大的疾病傳播途徑。第60頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三主要經呼吸道傳播通過密切接觸感染的禽類及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染目前尚缺乏人與人之間傳播的確切證據2．傳播途徑第61頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三人群普遍易感12歲以下兒童發病率較高，病情較重與不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接觸人員為高危人群3.易感人群第62頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三突然暴發，發病率高，病死率高季節性不強，來源常不明人員和車輛往來是傳播本病的重要因素，因擴散主要通過糞便中大量的病毒粒子污染空氣4．流行特征第63頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三(二)臨床表現

潛伏期一般在7天以內，通常為2～4天。患者呈急性起病，早期酷似普通型流感，主要為發熱，體溫大多持續在39℃以上，熱程1～7天，多為3～4天。可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、頭痛、肌肉酸痛和全身不適。常在發病1～5天后出現呼吸急促及明顯的肺炎表現。第64頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三重型患者病情發展迅速，發病1周內很快進展為呼吸窘迫，肺部實變體征，隨即發展為呼吸衰竭，即使接受輔助通氣治療，大多數病例仍然死亡。還可出現肺炎、肺出血、胸腔積液、全血細胞減少、腎功能衰竭、敗血癥、休克及Reye綜合征等多種并發癥。第65頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三感染H9N2亞型的患者通常僅有輕微的上呼吸道感染癥狀感染H7N7亞型的患者常表現為結膜炎重型患者大多為H5N1亞型病毒感染不同亞型的臨床特點第66頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三血常規檢查：白細胞總數一般不高或降低。重型患者多有白細胞總數及淋巴細胞下降。胸部X線檢查：可見肺內斑片狀、彌漫性或多灶性浸潤，但缺乏特異性。重型患者可顯示單側或雙側肺炎，少數可伴有胸腔積液等。1．常規檢查(三)實驗室檢查第67頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三禽流感病毒抗體檢測：采用血凝抑制試驗、補體結合試驗或酶聯免疫吸附試驗，檢測發病初期和恢復期雙份血清禽流感病毒抗體滴度，如有4倍或以上升高，有助于回顧性診斷。病毒分離：從呼吸道標本（鼻咽分泌物、口腔含漱液、氣管吸出物或呼吸道上皮細胞）中分離禽流感病毒。2．病原學檢查第68頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三病毒抗原及基因檢測：采用免疫熒光法（或酶聯免疫法），檢測呼吸道標本中的甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）及禽流感病毒H亞型抗原。還可采用RT-PCR法，檢測禽流感病毒亞型特異性H抗原基因。第69頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三（四）診斷診斷依據：根據流行病學史、臨床表現及實驗室檢查結果，排除其他疾病后，可作出人禽流感的診斷。流行病學史：指發病前一周內曾到過禽流感暴發疫點，或與被感染的禽類及其分泌物、排泄物等有密切接觸者，或從事禽流感病毒實驗室工作人員。目前不排除與患者有密切接觸者有患病的可能。第70頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三

診斷有賴于病原學檢查，臨床通常難以做到。不過，大部分的病人在發病前都有禽鳥的接觸史。第71頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三（五）預后感染H5N1亞型者預后較差，病死率約為30%~80%，與年齡、存在基礎病、治療延遲、出現并發癥等有明顯相關性。特別是年齡較大、未能早期治療的H5N1感染者，病情發展迅速，出現重癥肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、肺出血、胸腔積液、全血細胞減少、多臟器功能衰竭、敗血癥、休克及Reye綜合征等多種并發癥，可導致死亡。第72頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三人禽流感的隔離和一般治療參考流行性感冒的治療。重癥患者治療參考流行性感冒重癥治療。（六）治療第73頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三應在發病48小時內試用抗流感病毒藥物兩類藥物：

—神經氨酸酶抑制劑

—離子通道M2阻滯劑1.抗病毒治療（六）治療第74頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三2.神經氨酸酶抑制劑通過抑制流感病毒的神經氨酸酶來抑制病毒復制，同時減弱病毒的致病力。奧司他韋（oseltamivir，達菲）是目前WHO確認和推薦的人禽流感預防治療藥物，對禽流感病毒H5N1和H9N2均有抑制作用，對耐金剛烷胺和金剛乙胺的禽流感病毒仍有效。（六）治療第75頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三成人每日150mg，兒童3mg/kg，均分2次口服，療程5天。本品能減輕流感癥狀、縮短病程、減少并發癥，而且毒性低，不易引起抗藥性，有較好的應用前景。越南已發現達菲耐藥株。（六）治療2.神經氨酸酶抑制劑第76頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三3.離子通道M2阻滯劑通過干擾病毒M2離子通道活性來抑制流感病毒復制，早期應用可阻止病情發展、減輕病情、加速疾病的恢復、改善預后。金剛烷胺成人每日100～200mg，兒童5mg/kg，分2次口服，療程5天。金剛乙胺用量相同，但每日僅需服1次。（六）治療第77頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三3.離子通道M2阻滯劑治療過程中注意中樞神經系統和胃腸道不良反應。老年及有血管硬化者慎用，肝腎功能受損者酌減劑量，孕婦及癲癇者禁用。金剛乙胺的神經系統不良反應較為少見。長期使用該類藥物易誘發禽流感病毒產生耐藥性。（六）治療第78頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三重型患者治療重型患者入ICU治療，加強營養支持并防止交叉感染。積極進行氧療，保持患者血氧分壓＞60mmHg。如低氧血癥不能糾正，應及時進行機械通氣治療，可采取低潮氣量（6ml/kg）并適當加用呼氣末正壓（PEEP）的保護性肺通氣策略。同時加強呼吸道護理，防止機械通氣的相關合并癥。可短期給予腎上腺皮質激素改善毒血癥及呼吸窘迫，同時采取相應措施，防治繼發細菌感染及多臟器功能衰竭。第79頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三1．監測及控制傳染源加強禽類疾病的監測，一旦發現禽流感疫情，動物防疫部門應立即封鎖疫區，將高致病性禽流感疫點周圍半徑3公里范圍劃為疫區，捕殺疫區內的全部家禽，并對疫區5公里范圍內的易感禽類進行強制性疫苗緊急免疫接種。（七）預防第80頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三加強對密切接觸禽類人員的監測，一旦出現流感樣癥狀，應立即進行流行病學調查，采集標本并送至指定實驗室檢測，以明確病原。第81頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三2．切斷傳播途徑發生禽流感疫情后，應對禽類養殖場、市售禽類攤檔以及屠宰場進行徹底消毒，對死禽及禽類廢棄物應銷毀或深埋。第82頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三醫院診室要徹底消毒，防止病人排泄物及血液污染院內環境及醫療用品；醫護人員要做好個人防護，接觸人禽流感患者應戴口罩、戴手套、戴防護鏡、穿隔離衣，接觸后應洗手。第83頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三加強檢測標本和實驗室毒株的管理，進行禽流感病毒分離的試驗室應達到P3級標準。嚴格執行操作規范，防止醫院感染和實驗室感染及傳播。第84頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三3．保護易感人群因禽流感病毒高度易變，目前尚無商品化的人用H5N1疫苗。對密切接觸者可試用抗流感病毒藥物或按中醫藥辨證施治。第85頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三三、甲型H1N1流感第86頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三

甲型H1N1流感[influenzaA（H1N1）]是由新型的甲型H1N1流感病毒感染所致的急性呼吸道傳染病。初始世界衛生組織（WHO）將此型流感稱為“人感染豬流感”，后將其更名為“甲型H1N1流感”。第87頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三1．傳染源甲型H1N1流感病人為主要傳染源，無癥狀感染者也具有傳染性。目前，尚無動物傳染人類的證據。（一）流行病學第88頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三2．傳播途徑主要通過飛沫經呼吸道傳播，也可通過口腔、鼻腔、眼睛等處黏膜直接或間接接觸傳播。接觸患者的呼吸道分泌物、體液和被病毒污染的物品亦可引起感染。通過氣溶膠經呼吸道傳播有待進一步確證。3．易感人群

普遍易感。第89頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三

潛伏期：一般為1～7天，多為1～3天。典型患者：起病急，以發熱為首發癥狀，表現急速發熱、數小時內達38℃以上，可呈稽留熱、弛張熱或不規