心衰患者限鈉與難治性心衰的關系分析【摘要】目的對132例心衰病人的血鈉進行跟蹤觀察。方法將其分為一般性心衰和難治性心衰兩組，發(fā)現一般心衰組低鈉的發(fā)生率為%，難治性心衰組低鈉發(fā)生率為%，兩組低鈉發(fā)生率差異有非常顯著性。結果低鈉是難治性心衰存在的一大原因。結論過分地限鈉是引起低鈉血癥的重要原因。可導致心衰加重引起死亡。關鍵詞難治性心衰低鈉血癥限鈉

【Abstract】ObjectiveTostudyontherelationshipbetweensodiumlimitingandrefractoryheart132patientswithheartfailurewereselected，observedtheirsodiuminbloodanddividedintotwogroup-commonheartfailureandrefractoryheartItisfoundthattheincidencerateofthelowsodium%inthefirstgroup%inthesecondgroup.TheincidencerateshowedobviousdifferenceinthetwoItsuggestedlowsodiumismaincauseforheartoverstrictsodium-takˉingismainreasonforlowsodium.Keywordsrefractoryheartfailurelowsodiumsodiumlimiting利尿、擴血管、強心是治療心衰病人的三大法寶，電解質紊亂一直是心衰病人治療中容易忽視的問題，隨著臨床醫(yī)生的意識的提高，電解質紊亂特別是鉀的失衡問題得到了大家的重視。同時作為電解質中的另一重要成員鈉的降低及與其相關的限鈉問題也日益顯露出來。1資料與方法對象以Boston心力衰竭診斷標準進行心衰病人的初選，選出132例心衰病人，其中98例病人入選為一般心衰組，平均年齡歲，男51例，女47例，入院時心功能按NYHA心功能分級法［1］為Ⅱ～Ⅳ級;34例病人入選為難治性心衰組，平均年齡69歲，男13例，女21例，34例病例入選時心功能按NYHA心功能分級法為Ⅲ～Ⅴ級。方法所有心衰病人入選時常規(guī)檢查外周靜脈血鈉濃度，1周后再復查外周靜脈血鈉濃度，凡130mmol/L≤血鈉≤145mmol/L為正常血鈉，血鈉≤130mmol/L者為低血鈉。其中經過1周以上正規(guī)強心、利尿、擴血管治療后心衰癥狀明顯改善者入選一般心衰組;經過1周以上正規(guī)強心、利尿、擴血管治療無效的心衰病人入選為難治性心衰病人組。再根據患者是否明確表示已限制鈉鹽攝入1周以上分為限鈉組和不限鈉組。表1兩組心衰患者低鈉發(fā)生情況例略

表2兩組心衰患者限鈉情況例略統(tǒng)計學處理統(tǒng)計分析用χ2檢驗，為差異有顯著性。2結果一般心衰組低鈉的發(fā)生率為%，難治性心衰組低鈉發(fā)生率為%，，兩組低鈉發(fā)生率差異有非常顯著性。明確表示已限制鈉鹽攝入1周以上的48例患者難治性心衰發(fā)生率為%，另84例無明確限鈉的患者難治性心衰發(fā)生率為%，，兩組難治性心衰發(fā)生率差異有非常顯著性。一般心衰組病人在正規(guī)強心、利尿、擴血管治療后，癥狀很快緩解，心功能明顯改善;難治性心衰組病人中有低鈉者在糾正低鈉治療后，有19例癥狀得到緩解，心功能進步Ⅰ～Ⅱ級，3例癥狀無緩解，自動出院，2例醫(yī)治無效死亡，非低鈉者有5例經相關治療后病情得到緩解，自動出院2例，死亡3例。3討論所謂心力衰竭，系指在有適量靜脈血回流的情況下，由于心臟收縮及/或舒張功能障礙，心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態(tài)。臨床上以心排血量不足，組織的血液灌注減少，以及肺循環(huán)或體循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血為特征，是一種臨床綜合征［2］。心功能Ⅲ～Ⅴ級的充血性心力衰竭患者經適當而完善的洋地黃制劑、利尿劑和血管擴張治療及消除合并癥和誘因后，CHF的癥狀和臨床狀態(tài)未能得到改善甚至惡化者，稱為難治性CHF［1］。

導致難治性CHF的原因很多，如原有心臟病的臨床狀態(tài)發(fā)生變化、合并感染、伴發(fā)的疾病進一步惡化、鈉鹽攝入過量、電解質及酸堿平衡紊亂及治療CHF所用藥物的影響等。其中電解質紊亂中的低鈉血癥是臨床上極易出現和極易忽視的一個導致難治性心衰的原因。心衰病人低鈉的原因有如下幾種:低鈉飲食是心臟病患者特別是心衰患者治療中重要的一環(huán)，也是心內科醫(yī)生飲食指導的重要內容。臨床實踐和研究均證實，水潴留是繼發(fā)于鈉潴留［2］，除某些極嚴重的心衰有原發(fā)性水潴留外，如體內無鈉潴留，就不可能有水分的潴留。心衰患者如不限制鈉鹽攝入，可使水腫加重，單純增加飲水量，往往并不加重水腫。因此限制鈉鹽的攝入是防止體內水潴留的關鍵，是治療心衰的重要措施。隨著健康促進工作的不斷推廣及患者自我保護意識的不斷加強，越來越多的心臟病患者認識到低鈉飲食的重要性，而有些醫(yī)師在指導時一味地教育病人鹽要吃得少，而沒有指導病人怎樣叫少，到底要少到什么程度，導致不少患者極少吃鹽或基本不吃鹽，結果造成患者鈉鹽的攝入嚴重不足。病情嚴重的住院患者，一般均予以輸液治療。醫(yī)師為了減少鈉的潴留常常使用葡萄糖液而不是用含氯化鈉的葡萄糖鹽水，導致水的入量不少，而鈉的含量相對減少的現象。利尿是治療心衰的重要的、行之有效的手段，利尿劑是心力衰竭治療中

最常用的藥物，通過排鈉排水對緩解淤血癥狀、減輕水腫有十分有效的作用，但它不能提高心肌的收縮力，不能使心排血量增加，在左室充盈壓不高的前提下，大量利尿可使心排血量下降［3］。電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現的副作用，臨床醫(yī)生一貫比較注意鉀的平衡，而對低鈉血癥不夠重視，往往是患者心衰無法糾正時才發(fā)現原來患者存在著嚴重的低鈉血癥。強心苷用于治療心衰已有200余年的歷史，強心苷可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，可直接作用于腎小管，抑制腎小管細胞的Na+-K+―ATP酶而降低鈉、水的重吸收，產生利尿作用。應用強心苷后，心肌收縮力加強，心排量增加，腎血流量增加，可使醛固酮分泌減少，起到排鈉利尿的作用。對于血鈉過低者，應謹慎區(qū)別是由于血液稀釋還是體內鈉不足。前者又稱難治性低鈉血癥，患者水、鈉均有潴留，而水的潴留更多，實驗室檢查患者尿少而比重低，嚴重者可產生水中毒。水中毒又稱稀釋性低鈉血癥，系指機體的攝入水量超過了排水量，以致水分在體內潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。是由于腎素-血管緊張素系統(tǒng)被過度激活所致，此時細胞外液也明顯增加，血清鈉濃度降低，滲透壓亦下降。由于此時細胞外液的滲透壓低于細胞內液的正常滲透壓，水分則由細胞外移向細胞內，結果使細胞內、外液的滲透壓均降低，同時體液亦均增加。此外，已增大的細胞外液又抑制了醛固酮的分泌，使遠曲小管減少對Na+的重吸收，使Na+從尿中排出量增多，血清鈉濃度則進一步降低。患者尿量少而比重低，嚴重時出現抽搐、昏迷。而后者為缺鈉性低鈉血癥，此時水鈉同時缺乏，但是缺鈉多于缺水，血清鈉低于正常，細胞外液呈低滲狀態(tài)。機

體的代償機制表現為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內的再吸收減少，尿量增多，從而提高細胞外液的滲透壓。從本文所觀察的132例病例情況可以發(fā)現，稀釋性低鈉在難治性心衰中發(fā)生率極高，根據追問病史，有不少患者是由于本人或家屬的限鈉意識過于強烈，而在就診時就出現了程度不等的低鈉血癥，而且這部分患者往往有一定的文化層次，本文難治性心衰組中就有1例是女性退休小學教師，就診時血鈉只有109mmol/L，此患者平時幾乎不食鹽;有些是在入院后由于病情的進一步加重或治療中的一些疏忽而繼發(fā)了低鈉血癥［4，5］。同時還發(fā)現嚴重的低鈉血癥往往伴發(fā)其他電解質紊亂及酸堿平衡失調，而嚴重的電解質紊亂和酸堿失衡已被證實是心衰致死的一大重要原因。因而，密切關注心衰病人的電解質是一個基層臨床醫(yī)生必須時刻牢記的事，應定期監(jiān)測血電解質，在治療的過程中一定要做好認真、詳細的飲食指導，在用利尿劑注意鉀的平衡的同時一定要考慮可能發(fā)生低鈉。作者單位：215331江蘇省昆山市第二人民醫(yī)院心內科參考文獻1張澤靈.心臟內科主治醫(yī)生400問.