關于動脈硬化相關知識第1頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三1、導致脂質代謝紊亂的原因有：(1)外源性因素：攝入動物性脂肪過多(2)內源性因素：①精神性因素：過度緊張、腦力勞動者血脂可增高。②體力活動：可加速膽固醇利用。③內分泌激素：雌激素：可降低血膽固醇（雌激素可抑制膽固醇合成）婦女絕經后發病率增高。甲狀腺素：可降低膽固醇（因其促進膽固醇在肝分解、利用和排泄。故甲狀腺功能低者血膽固醇高。胰島素：糖尿病者可合并高血脂。機理：A、當胰島素低，則脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多致使肝合成膽固醇增多。B、高血糖時修飾的LDL可促進單核細胞遷入內膜（單核細胞吞噬脂質，使動脈內膜脂質增多）。

第2頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三機理：內皮受損利于脂質沉積內膜。

內皮細胞受損血栓形成（血小板）

釋放生長因子

平滑肌細胞增生并內移內膜吞噬脂質沉積內膜圖1

〔引起內膜損傷的原因〕

(1)高血壓：高壓力的沖擊力使內皮損傷，脂質沉積。

（在動脈壁的血管分支處可見脂質沉積多）

(2)吸煙：煙中的糖蛋白可激活

一種致突變物質

引起血管壁平滑肌增生吞噬脂質

內膜脂質沉積

血液中CO升高使血管壁缺氧性損傷

(3)血管活性物質：緩激肽、組胺、兒茶酚胺、前列腺素

使血管壁通透性增高

2、脂質浸潤：

第3頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三(4)內毒素(5)缺氧 內皮損傷 脂質沉積(6)免疫性損傷

（二）受體缺失學說發現肝細胞、內皮細胞表面附有LDL受體可吸收LDL。（此受體學說由美國邁克爾.布郎教授和約瑟夫戈爾茨坦教授提出而獲取1985年諾貝爾生理和醫學獎）當缺乏LDL受體血脂增高AS（家族性高膽固醇血癥，患者多在早年發生冠心病死亡）

第4頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三二、基本病變主要發生在彈性肌型大中動脈的內膜，如主動脈、冠狀動脈、腦、腎、四肢動脈。1mm以下的肌型動脈基本不發病。(一)脂質條紋期fattystreak圖1

2

3鏡下：脂質沉積于內膜（內膜增厚），脂質被吞噬細胞吞噬后成泡沫細胞。（參考）泡沫細胞來源：A、組織中的巨噬細胞B、液中的單核細胞

C、內膜原有或中膜內移的平滑肌細胞，其可吞噬脂質并可產生膠原纖維彈力纖維。大體：動脈內膜上有黃色斑點或斑紋（二）纖維斑塊期fibrousplaque圖

1

2鏡下：脂質堆積增多，泡沫細胞也增多，其中平滑肌細胞產生膠原纖維、彈力纖維呈帽狀覆蓋于脂質上面，使病變成纖維斑塊。大體：動脈內膜上有瓷白色的纖維斑塊

第5頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三（四）粥樣斑塊期atheromatousplaque（atheroma粥瘤）圖

1

2

3

4鏡下：由于內皮細胞及平滑肌細胞產生的氧自由基的作用使斑塊內泡沫釋放組織細胞及脂粥樣物細胞壞死溶酶質壞死崩解（含膽固醇結晶）小結：動脈+粥樣物+硬化（組織及脂質壞死）（纖維增生玻變及鈣化）

動脈粥樣硬化中膜：萎縮，彈力纖維斷裂（受壓致）。外膜：炎細胞浸潤（粥樣斑塊的繼發病變）圖

11、粥樣潰瘍形成：壞死脫落2、動脈瘤形成：病變處彈性減弱血流沖擊膨出中膜萎縮，彈力纖維斷裂似瘤樣3、血栓形成：內膜粗糙及血流漩渦致4、出血：a斑塊內血管破裂出血（血腫）；b動脈瘤破裂出血（大出血，可致命）。5、鈣化：鈣鹽沉積

第6頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三三、各組織器官病變（一）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病coronaryheartdisease由冠狀動脈狹窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心臟病，稱冠心病。其中多數由冠狀動脈粥樣硬化引起。原因：1、冠狀動脈狹窄或阻塞：血栓形成、粥樣斑塊、血腫等。2、冠狀動脈痙攣病理：部位—左冠狀動脈前降支

>右冠狀動脈主干>

左冠狀動脈主干或左旋支>左冠狀動脈后降支形態：斑塊多位于血管一側，呈半月形狹窄。圖

1臨床主要分型：1、隱匿型冠心病病理：冠狀動脈狹窄較輕、側支循環建立較低好臨床：無自覺癥狀，但可突然轉為心絞痛、心肌梗死或心肌硬化型。2、心絞痛anginapectoris定義：心肌急性暫時缺血缺氧所引起的臨床綜合癥，稱之。臨床：陣發性胸骨后或心前區疼痛、壓榨感，常放射致左肩左臂，、持續數分鐘，休息或用血管擴張藥可緩解。病例1

誘因：冠狀動脈+心負荷加重耗氧量增加情緒激動，體力活動

狹窄

冠A痙攣，供氧減少 寒冷、飽餐、吸煙

第7頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三3、心肌梗死：myocardiaiinfarction定義：心肌發生急性嚴重而持久的缺血缺氧導致心肌局部壞死，稱心肌梗死。誘因：劇烈體力活動、情緒激動、出血、嚴重心律失常等。原因：A、血管內阻塞：AS斑塊、斑塊血腫、血栓形成……病例1B、冠狀動脈持續痙攣（常在睡眠時發生，機理為：迷走神經興奮性增高；血壓低；血流慢易形成血栓）。C、心肌供血不足：心負荷增高而冠狀動脈血供不足。梗死部位：

左旋支—左室側壁 ③左冠狀動脈 左心室前壁① 圖

1

前降支 室間隔前2/3

后降支室間隔后部1/3 右冠狀動脈 左心室后壁 ② 右心室大部梗死的病理形態：為貧血性梗死，不規則地圖狀。久之機化成瘢痕。圖1

2

3梗死的厚度：①全層梗死（透壁性層梗死）；②薄層梗死（心內膜下梗死）③厚層梗死（梗死超過心肌厚度一半以上，但未達全層）

第8頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三心肌梗死臨床表現：劇烈而持久的胸骨后疼痛、休克、發熱、白細胞升高，血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心電圖變化。梗死面積大病情重時可伴發心衰、心律失常、休克，甚至猝死。

心肌梗死病理臨床聯系：A、持續性胸骨后疼痛—心肌壞死物及酸性代謝物剌激致。B、SGOT增高—心肌細胞壞死釋放C、發熱、白細胞升高—壞死物吸收入血，白細胞釋放內源性致熱源梗死過程中的并發病變及后果：圖1A、心力衰竭及休克：心肌梗死達40%可發生心源性休克。B、心律紊亂：梗死累及傳導系統。C、心臟破裂：常見于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。D、心室壁瘤形成：梗死區壁薄，在心室內壓增高時局部膨出似瘤。E、血栓形成和栓塞：梗死內膜粗糙及室壁瘤處旋渦附壁血栓脫落栓塞3、心肌硬化：AS使心肌長期慢性缺血缺氧心肌營養不良、萎縮，間質纖維組織增生、心臟縮小。

并發癥：累及傳導系統可引起心律紊亂；心力衰竭。

第9頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三

（二）主動脈粥樣硬化部位：病變易發生在腹主動脈>降主動脈、主動脈弓>升主動脈后果：在腹主動脈處可形成動脈瘤，若破裂可致命。

（三）腦動脈粥樣硬化部位：在腦底動脈環及其分支，尤以大腦中動脈及基底動脈為重。后果：①腦溢血（易發生在大腦中動脈供應區，如顳葉、內囊、尾狀核、豆狀核等處）。②血栓形成腦動脈腦缺血壞死。 粥樣斑塊狹窄 腦萎縮 （動脈粥樣硬化性癡呆）

第10頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三(四)腎動脈粥樣硬化部位：腎動脈分支及其支干（弓形動脈、葉間動脈）。病變及后果：1、腎動脈狹窄腎缺血腎單位萎縮、纖維化

動脈粥樣硬化性固縮腎 （粗顆粒固縮腎）2、腎動脈血栓形成腎梗死

(五)四肢動脈粥樣硬化

間歇性跛行下肢動脈粥樣硬化 缺血 + 肢體萎縮動脈持續痙攣 動脈閉塞肢體壞死（壞疽）

第11頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三脂質斑紋期粥樣斑塊期第12頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三正常動脈脂質斑紋期（平滑肌細胞內移）示泡沫細胞第13頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三泡沫細胞膽固醇第14頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三鈣化灶

膽固醇結晶壞死膽固醇內膜纖維組織增生中膜第15頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三第16頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三第17頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三第18頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三第19頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三冠狀動脈內脂質沉積一側脂質第20頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三第21頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三

心肌梗死灶梗死區第22頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三第23頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三第24頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三病例1、男，50歲，冠心病史10年。今背米上樓后，感心前區劇痛，出冷汗，臉色蒼白昏倒，急送醫院搶救脫險。2、男，80歲。家人為其祝壽辦酒宴，飽餐后感受