分類RNA病毒DNA病毒正粘病毒流感病毒副粘病毒麻疹病毒腮腺炎病毒副流感病毒呼吸道合胞病毒風疹病毒、鼻病毒、冠狀病毒腺病毒其他本文檔共120頁；當前第1頁；編輯于星期三\10點56分呼吸道感染的組成本文檔共120頁；當前第2頁；編輯于星期三\10點56分流行性感冒病毒分三型甲（A）型乙（B）型丙（C）型本文檔共120頁；當前第3頁；編輯于星期三\10點56分一、生物學性狀形態與結構形態球形（80~120nm）絲狀、桿狀、長短不一結構有包膜本文檔共120頁；當前第4頁；編輯于星期三\10點56分12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）本文檔共120頁；當前第5頁；編輯于星期三\10點56分結構核衣殼:分節段的（-）SSRNA核蛋白（NP）RNA多聚酶基質蛋白(M蛋白)：包膜：刺突血凝素HA

神經氨酸酶NAM1,M2RNP本文檔共120頁；當前第6頁；編輯于星期三\10點56分包膜及刺突刺突—病毒編碼的糖蛋白，有兩種血凝素（HA）—呈柱狀凝集紅細胞—血凝現象，鑒定病毒（定性）吸附宿主細胞—與受體結合抗原性—相應抗體中和病毒抑制血凝（定型）神經氨酸酶（NA）—呈蘑菇狀參與病毒釋放促進病毒擴散抗原性—非中和抗體包膜雙層結構內層—基質蛋白（MP）也具型特異性外層—脂質雙層（源于宿主細胞膜）本文檔共120頁；當前第7頁；編輯于星期三\10點56分分型與變異分型根據NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型易發生變異）根據HA、NA抗原性將甲型分亞型（HA1-15、NA1-9）HA與NA抗原性均易發生變異流感病毒命名法型別/宿主種別/分離地點/序號/年代（H、N亞型）本文檔共120頁；當前第8頁；編輯于星期三\10點56分變異—HA與NA的抗原性變異有兩種形式抗原性漂移—抗原結構發生經常性，逐步的連續改變原因：HA或NA基因發生突變或人群免疫力選擇造成的特點：變異幅度小（＜1%），屬于量變（亞型內變異）結果：引起小規模流行（1-3年）抗原性轉變—突出的、激烈的、不連續的改變，形成新的亞型原因：HA和NA的基因突變或重組特點：變異幅度大（20-50%），屬于質變，形成新亞型結果：由于人群缺乏免疫力，造成大規模流行（10-15年）本文檔共120頁；當前第9頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第10頁；編輯于星期三\10點56分抗原變異機制抗原漂移（Antigendrift）抗原轉變（Antigenshift）本文檔共120頁；當前第11頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第12頁；編輯于星期三\10點56分人流感與禽流感家禽產業所發生的高病原性家禽流行性感冒，其H抗原皆屬於H5或H7兩種亞型人類流行的A型感冒，都屬於H1、H2或H3亞型，而首度驗出H5型的則是在香港H5N1禽流感病毒只會影響禽鳥，對雞隻具有高致病力，但是因病毒會不定時基因突變，產生新的品種，導致原來僅感染禽類的流感病毒，變得可以影響人類本文檔共120頁；當前第13頁；編輯于星期三\10點56分人類感染禽流感1997年︰在香港A禽流感（H5N1）傳染了雞和人，發現禽流感病毒直接從鳥傳染給人。這次爆發有18個人住院，其中6人死亡。1999年︰在香港2個孩子被確認患A禽流感H9N2。證據顯示家禽是感染源，而且是傳染的主要模式是從鳥到人。1998-99年間，更多人感染H9N2的數個病例在中國大陸報告。

本文檔共120頁；當前第14頁；編輯于星期三\10點56分人類感染禽流感2003年︰去中國旅行的一香港家庭的兩個成員發生A禽流感(H5N1)感染，一人死亡。2003年︰在荷蘭家禽爆發禽流感期間，家禽工作人員和其家庭成員被證實感染A禽流感（H7N7)共有80多個H7N7病例，1個患者死亡。證據證明有一些從人到人的傳佈。2003年︰一個兒童在香港被證實感染H9N2。兒童住院治療但恢復了健康。

本文檔共120頁；當前第15頁；編輯于星期三\10點56分什麼是Ｈ5Ｎ1？Ｈ和Ｎ是流感病毒的表面抗原（屬於一種蛋白質），Ｈ名為「紅血球凝集素」，Ｎ名為「神經氨酸酵素」。Ｈ的功用好比一把鑰匙，可以幫病毒打開被入侵者的細胞；N則是一種可以幫忙病毒感染細胞的酵素。不同Ｈ和Ｎ的組合，可以變化出不同的病毒，字母後的數字，代表病毒的類型。長期以來，人類感染的流感病毒都是Ｈ1、Ｈ2、Ｈ3三種，Ｈ5則是屬於禽類流感，過去從來不會傳給人。

本文檔共120頁；當前第16頁；編輯于星期三\10點56分為何人會感染Ｈ5Ｎ1？香港專家指出，可能是豬同時感染了禽類和人的流感，在豬體內基因重組，演變成一種新的病毒。專家推論，豬可能感染了禽流感Ｈ5Ｎ7，又感染了人的Ｈ1Ｎ1，混合變成新型的Ｈ5Ｎ1，它與傳統的Ｈ5Ｎ1不同，變得有能力傳染給人致病。本文檔共120頁；當前第17頁；編輯于星期三\10點56分每次流行20000人死亡每次流行200000人住院每次流行直接損失6億美金CDC,USA本文檔共120頁；當前第18頁；編輯于星期三\10點56分培養特性雞胚初次分離羊膜腔傳代尿囊腔細胞培養猴腎、狗腎細胞動物雪貂、小鼠抵抗力弱56℃30min滅活本文檔共120頁；當前第19頁；編輯于星期三\10點56分二、致病性與免疫性傳染源：患者，隱性感染者傳播途徑：飛沫經呼吸道致病機制：

本文檔共120頁；當前第20頁；編輯于星期三\10點56分所致疾病：流行性感冒（流感）免疫性：同型短暫免疫力（1-2年）三型交叉保護，對新亞型均無免疫力本文檔共120頁；當前第21頁；編輯于星期三\10點56分三、微生物學檢查與防治流行期根據典型癥狀作臨床診斷實驗 室檢測新變異株

1病毒分離2血清學診斷3快速診斷本文檔共120頁；當前第22頁；編輯于星期三\10點56分防治接種疫苗—流行株或滅活、亞單位疫苗干擾素中草藥、抗生素本文檔共120頁；當前第23頁；編輯于星期三\10點56分第27章腸道感染病毒本文檔共120頁；當前第24頁；編輯于星期三\10點56分小RNA病毒科腸道病毒鼻病毒甲型肝炎病毒胃腸癥狀為主輪狀病毒腸道腺病毒杯狀病毒星狀病毒呼腸病毒科本文檔共120頁；當前第25頁；編輯于星期三\10點56分腸道病毒種類：脊髓灰質炎病毒柯薩奇病毒埃可病毒新腸道病毒本文檔共120頁；當前第26頁；編輯于星期三\10點56分脊髓灰質炎病毒病毒經糞--口傳播脊髓灰質炎本文檔共120頁；當前第27頁；編輯于星期三\10點56分Poliovictims本文檔共120頁；當前第28頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第29頁；編輯于星期三\10點56分輪狀病毒致病性：小兒秋冬季腹瀉的主要病原體經糞-口傳播。急性胃腸炎；本文檔共120頁；當前第30頁；編輯于星期三\10點56分2006年，全國共報告手足口病13637例（男性8460例，占62.04%；女性5177例，占37.96%），死亡6例（男性4例，女性2例）。除西藏自治區外，全國31個省、自治區、直轄市均有病例報告。報告發病數居前十位的省份依次為山東（3030例）、上海（2883例）、北京（2210例）、河北（1133例）、浙江（793例）、廣東（670例）、黑龍江（576例）、四川（335例）、江蘇（287例）和福建（240例）。截止5月21日，2007年全國共報告手足口病5459例，死亡2例。與去年同期(2488例)相比，報告病例數上升119.41%。2008-04-27安徽阜陽16名嬰幼兒患手足口病死亡本文檔共120頁；當前第31頁；編輯于星期三\10點56分手足口病1981年上海始見本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山東、湖北、西寧、廣東等十幾個省市均有報導。1983年天津發生CoxA16引起的手足口病暴發流行，5～10月間發生了7000余病例，經過2年散發流行后，1986年又出現暴發，在托兒所和幼兒園2次暴發的發病率分別達2.3％和1.9％。1995年武漢病毒研究所從手足口病人中分離出EV71病毒1998年深圳市衛生防疫站也從手足口病患者中分離出2株EV71病毒1998年EV71感染在我國臺灣省引發大量手足口病和皰疹性咽峽炎，在6月和10月兩波流行中，共監測到129106病例，重癥病人405例，死亡78例，大多為5歲以下的兒童，并發癥包括腦炎、無菌性腦膜炎、肺水腫或肺出血、急性軟癱和心肌炎。2000年5～8月山東省省招遠市暴發了小兒手足口病大流行，在3個多月里，招遠市人民醫院接診患兒1698例，其中男1025例，女673例，男女之比為1.5:1，年齡最小5個月，最大14歲。首例發生于5月10日，7月份達高峰，末例發生于8月28日。128例住院治療患兒，平均住院天數5.1d，其中3例合并暴發心肌炎死亡。本文檔共120頁；當前第32頁；編輯于星期三\10點56分特點：四部曲四不像四不特征本文檔共120頁；當前第33頁；編輯于星期三\10點56分（一）傳染源

患者和隱性感染者

（二）傳播途徑飛沫傳播接觸傳播經口傳播。

（三）易感人群本文檔共120頁；當前第34頁；編輯于星期三\10點56分預防原則

（一）加強監測

（二）做好疫情報告

（三）托幼機構做好晨間體檢，發現疑似病人，及時隔離治療；

（四）被污染的日用品及食具等應消毒，患兒糞便及排泄物用3％漂白粉澄清液浸泡，衣物置陽光下暴曬，室內保持通風換氣；

（五）流行時,做好環境、食品衛生和個人衛生；

（六）飯前便后要洗手，預防病從口入；

（七）家長盡量少讓孩子到擁擠公共場所，減少被感染機會；

（八）注意嬰幼兒的營養、休息，避免日光曝曬,防止過度疲勞，降低機體抵抗力；

（九）醫院加強預診，設立專門診室，嚴防交叉感染。本文檔共120頁；當前第35頁；編輯于星期三\10點56分第二節肝炎病毒本文檔共120頁；當前第36頁；編輯于星期三\10點56分甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）消化道傳播，急性肝炎，不轉為慢性及攜帶者血行傳播，急慢性肝炎，并與肝硬化、肝癌相關缺陷病毒，HBV為其輔助病毒本文檔共120頁；當前第37頁；編輯于星期三\10點56分第一節甲型肝炎病毒（HAV）本文檔共120頁；當前第38頁；編輯于星期三\10點56分HepatitisAvirus1973年Feinstone應用免疫電鏡技術從急性肝炎患者糞便發現生物學性狀與腸道病毒一致1982年國際病毒命名委員會將它分類為小核糖核酸病毒科腸道病毒屬72型本文檔共120頁；當前第39頁；編輯于星期三\10點56分Anti-HAVPrevalenceHighIntermediateLowVeryLowGeographicDistributionofHAVinfection本文檔共120頁；當前第40頁；編輯于星期三\10點56分一、生物學性狀球形，單正鏈RNA，20面體，無包膜本文檔共120頁；當前第41頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第42頁；編輯于星期三\10點56分抗原性：只有一個血清型，抗原性穩定細胞培養：猴腎、人胚腎細胞易感動物：黑猩猩、南美洲猴、獼猴等接種后可出現急性肝炎抵抗力：較強對乙醚、酸、熱（60oC）穩定。高壓、煮沸等可滅活本文檔共120頁；當前第43頁；編輯于星期三\10點56分二、致病性及免疫性傳染源：病人途徑：糞—口傳播發病機制：尚不十分清楚本文檔共120頁；當前第44頁；編輯于星期三\10點56分致病性和免疫性本文檔共120頁；當前第45頁；編輯于星期三\10點56分甲型肝炎血清學變化過程本文檔共120頁；當前第46頁；編輯于星期三\10點56分Jaundice本文檔共120頁；當前第47頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第48頁；編輯于星期三\10點56分三、微生物學檢查與防治檢查測抗原——及早，發病1W后只有半數（+）測抗體——HAV-IgM——新近感染——HAV-IgG——既往感染防治加強食品衛生管理，水源減毒活疫苗：中國研制HAV減毒活疫苗（H2株），抗原性優于國外F減毒株丙球—緊急預防本文檔共120頁；當前第49頁；編輯于星期三\10點56分乙型肝炎病毒（HBV）本文檔共120頁；當前第50頁；編輯于星期三\10點56分HepatitisBVirus1963年Blumberg在多次輸血的血友病患者中發現澳抗，1968年確與血清型肝炎高度相關，1970年Dane在電鏡下看到具有傳染性的42nm病毒顆粒HBV在亞洲廣泛流行，在中國約10%人口攜帶該病毒，全球約3.5億本文檔共120頁；當前第51頁；編輯于星期三\10點56分1983年將HBV及與其分子結構、生物學特性相似的土撥鼠肝炎病毒(woodchuckhepatitisvirus,WHV)、地松鼠肝炎病毒(groundsquirrelhepatitisvirus,GSHV)及鴨肝炎病毒(duckhepatitsvirus,DHV)歸納起來獨立命名為嗜肝病毒科（Hepadnaviridae）本文檔共120頁；當前第52頁；編輯于星期三\10點56分HBsAgPrevalence>8%-High2-7%-Intermediate<2%-LowGeographicDistributionofChronicHBVInfection本文檔共120頁；當前第53頁；編輯于星期三\10點56分形態與結構本文檔共120頁；當前第54頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第55頁；編輯于星期三\10點56分乙型肝炎病毒生物學性狀：形態結構：本文檔共120頁；當前第56頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第57頁；編輯于星期三\10點56分1.大球形顆粒：

又叫Dane顆粒，完整的，具有感染性的HBV，具有典型的HBV的形態、結構，球形，雙層衣殼，直徑42nm。

⑴外衣殼：脂質雙層+蛋白質HBsAgPreS1PreS2本文檔共120頁；當前第58頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第59頁；編輯于星期三\10點56分⑵內衣殼：直徑27nm,20面體HBcAg，HBeAg⑶核心：雙股環狀DNA、DNA多聚酶肝細胞核內合成HBcAg肝細胞漿內合成HBsAg本文檔共120頁；當前第60頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第61頁；編輯于星期三\10點56分2.小球形顆粒:直徑22nm,HBsAg;(過剩的衣殼)3.管形顆粒:22nm×50～700nm,HBsAg本文檔共120頁；當前第62頁；編輯于星期三\10點56分乙肝病毒的大球型顆粒、小球型顆粒及管型顆粒，EM本文檔共120頁；當前第63頁；編輯于星期三\10點56分乙肝病毒的大球型顆粒、小球型顆粒及管型顆粒本文檔共120頁；當前第64頁；編輯于星期三\10點56分抗原組成1.表面抗原（HBsAg）三種顆粒上均有是HBV感染的主要標志具有抗原性，其抗體HBsAb為中和抗體，建立免疫標志是制備疫苗的最主要成分本文檔共120頁；當前第65頁；編輯于星期三\10點56分2.核心抗原（HBcAg）存在于Dane顆粒上血中不能檢出（僅存在于肝細胞內）抗原性強，其抗體HBcAb——無中和作用——IgM—提示HBV正在復制——IgG—持續時間長本文檔共120頁；當前第66頁；編輯于星期三\10點56分3.e抗原（HBeAg）存在于內衣殼，為可溶性蛋白，可游離存在于血中與Dane顆粒出現平行其消長與DNA聚合酶消長一致有抗原性，抗體HBeAb無中和作用為HBV復制及血清具有強感染性的標志

本文檔共120頁；當前第67頁；編輯于星期三\10點56分動物模型與細胞培養動物模型——黑猩猩細胞培養——不成功抵抗力強：對低溫、UV、干燥均有耐受性本文檔共120頁；當前第68頁；編輯于星期三\10點56分二、致病性與免疫性傳染源（血清傳染性）病人——潛伏期，急性期，慢性活動期攜帶者——更危險傳播途徑1.血行傳播2.母嬰傳播（垂直感染，經產道，哺乳）3.其它——接觸傳播（外分泌液，性途徑）本文檔共120頁；當前第69頁；編輯于星期三\10點56分臨床類型潛伏期：60-180天病毒潛伏期1-2W臨床潛伏期60-180天本文檔共120頁；當前第70頁；編輯于星期三\10點56分急性肝炎潛伏期前驅期—1-2周，疲乏不適，低熱，胃腸道癥狀，右腹部不適，疼痛，肝大黃疸期—以上癥狀加重，但發熱減退，黃疸（鞏膜黃染、濃茶樣尿），可持續1個月，轉氨酶升高，肝功異常恢復期—癥狀減退，肝功正常本文檔共120頁；當前第71頁；編輯于星期三\10點56分重癥肝炎慢性肝炎本文檔共120頁；當前第72頁；編輯于星期三\10點56分致病性與免疫機制1.病毒感染波及肝細胞數少，免疫功能正常（急性肝炎）2.病毒感染波及肝細胞數多，細胞免疫過程（重癥肝炎）3.免疫功能低下（慢性肝炎、肝硬化）4.對HBV形成免疫耐受（攜帶者）本文檔共120頁；當前第73頁；編輯于星期三\10點56分HBV與原發性肝癌的關系1.HBV患者及攜帶者肝癌發生率比未感染人群高217倍2.肝癌患者HBV感染標志比自然人群高3.HBV-DNA與肝癌細胞DNA分子雜交（+）4.土撥鼠試驗出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌未感染者——無一只發生5.HBsAg與肝癌發生有關本文檔共120頁；當前第74頁；編輯于星期三\10點56分局灶性肝壞死本文檔共120頁；當前第75頁；編輯于星期三\10點56分肝硬化本文檔共120頁；當前第76頁；編輯于星期三\10點56分肝硬化、壞死本文檔共120頁；當前第77頁；編輯于星期三\10點56分三、微生物檢查法HBV抗原，抗體檢測（兩對半）及結果分析1HBsAg——特異性感染標志HBsAg（+）急性乙肝（潛伏期、急性期）HBV的慢性肝病、慢性乙肝、肝硬化、肝癌攜帶者HBsAg（-）無HBV感染窗口期：與抗HBs形成復合物2抗HBs——中和抗體患者—已痊愈疫苗接種—獲得免疫力本文檔共120頁；當前第78頁；編輯于星期三\10點56分3抗HBc抗HBc—IgM——HBV正在復制，其下降速度與預后有關4HBeAg——HBV在體內復制，有強傳染性，轉陰則表明復制停止5抗HBe——機體獲一定免疫力，但不具有中和作用，不代表復制停止本文檔共120頁；當前第79頁；編輯于星期三\10點56分意義：診斷乙型肝炎篩選獻血員選擇HBV疫苗接種對象和判斷接種效果調查乙肝的流行病學評價治療乙肝藥物的療效本文檔共120頁；當前第80頁；編輯于星期三\10點56分血清HBV-DNA檢測——病毒存在和復制最可靠指標血清DNA聚合酶檢測——病毒正在復制本文檔共120頁；當前第81頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第82頁；編輯于星期三\10點56分防治原則一般預防——切斷傳染源嚴格消毒病人，攜帶者的血液及分泌物嚴格篩選獻血員重視醫源性傳播特異預防主動——乙肝疫苗被動——抗HBs-IgG治療：抗病毒，保肝本文檔共120頁；當前第83頁；編輯于星期三\10點56分第三節人類免疫缺陷病毒（HIV）本文檔共120頁；當前第84頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第85頁；編輯于星期三\10點56分全球艾滋病流行情況2003年有500萬人感染HIV病毒(比以往任何一年都高)，使全球感染艾滋病的總人數達到3800萬的歷史最高紀錄。2003年有300萬人死于艾滋病。每天約有14000名新增HIV感染者

其中：近一半發生在婦女，一半是15—24歲的年輕人。本文檔共120頁；當前第86頁；編輯于星期三\10點56分至2003年末，全球HIV估計數

本文檔共120頁；當前第87頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第88頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第89頁；編輯于星期三\10點56分艾滋病病毒感染者人數新感染艾滋病病毒人數死亡人數

2004年

3940萬490萬310萬2005年4300萬490萬311萬2006年3950萬430萬290萬2007年3320萬250萬210萬本文檔共120頁；當前第90頁；編輯于星期三\10點56分艾滋病流行已成為全球第四位死亡原因死因順位疾病占總死因百分比死亡數(百萬/年)1缺血性心臟病12.677.0892腦血管疾病9.915.5443急性呼吸道感染7.083.9634HIV/AIDS4.782.6735COPD4.752.6606腹瀉病4.212.3567圍產期疾病3.952.2138結核病2.981.6699呼吸道腫瘤2.201.23010交通事故2.131.193本文檔共120頁；當前第91頁；編輯于星期三\10點56分中國艾滋病流行形勢11、波及范圍廣，全國低流行，局部高流行1-100101-500501-10001001-50005001-10000>10000HIV感染者數本文檔共120頁；當前第92頁；編輯于星期三\10點56分中國艾滋病流行形勢11、疫情上升趨勢明顯

本文檔共120頁；當前第93頁；編輯于星期三\10點56分1989年我國只在云南吸毒者發現HIV感染者TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

發現陽性吸毒者省未發現陽性吸毒者本文檔共120頁；當前第94頁；編輯于星期三\10點56分1995年我國在吸毒者中發現HIV感染者的省份TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

發現陽性吸毒者省未發現陽性吸毒者本文檔共120頁；當前第95頁；編輯于星期三\10點56分TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

發現陽性吸毒者省未發現陽性吸毒者至2000年底26個省報告在吸毒者中發現感染者本文檔共120頁；當前第96頁；編輯于星期三\10點56分TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

發現陽性吸毒者省未發現陽性吸毒者至2001年底29個省報告在吸毒者中發現感染者

本文檔共120頁；當前第97頁；編輯于星期三\10點56分TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONGKONGMACAO

發現陽性吸毒者省未發現陽性吸毒者至2002年底31個省報告在吸毒者中發現感染者

本文檔共120頁；當前第98頁；編輯于星期三\10點56分中國的艾滋病進程1982年，艾滋病病毒隨血液制品傳入中國；1983年－1985年，帶有艾滋病病毒的血液制品感染4例中國血友病病人；1985年，一名美籍阿根廷艾滋病人來華旅游，死于北京；1989年10月，云南瑞麗吸毒人群中發現146例艾滋病感染者，系從境外傳入；隨后，全國各地在性病患者、暗娼、歸國人員中發現少量經性接觸傳播的艾滋病病毒感染者；1995年，中國艾滋病感染人數的示意圖上，一直上揚的曲線呈現45度角跳高而升的趨勢：我國中部一些地區的有償供血人員中發現了為數不少的艾滋病病毒感染者；中國的一些艾滋病監測人員起初的習慣是，哪一個地區出現艾滋病感染者后，就在地圖上那一部分打上紅點；2000年，這項工作他們停止了：中國地圖上已經沒有被艾滋病遺漏的省份。本文檔共120頁；當前第99頁；編輯于星期三\10點56分專家們估計：到2010年，中國艾滋病感染人數可能多至1200萬人，也可能最少到220萬人；如前者不幸成真，中國的GDP未來10年累計減少400億元收入；如感染人數較少，后者的GDP總量比沒有艾滋病流行10年累計減少225億元。本文檔共120頁；當前第100頁；編輯于星期三\10點56分根據中國疾病預防與控制中心、性病艾滋病防治中心等4家單位參加的《艾滋病對我國社會經濟的影響》課題組的研究表明，目前艾滋病在中國對個人和家庭的影響已經出現，感染者和患者家庭和個人經濟遭到損失，精神受到壓力，一個艾滋病病人對癥治療醫藥花費為17518元，抗病毒HAART治療每人每年醫療花費為8.2萬—10.4萬元，均遠遠超出人們的年平均收入水平。在被調查的HIV感染者中，有1／3的人當得知自己血液檢查結果是HIV陽性時，想到過自殺。在HIV流行高方案假設下，到2010年，將產生26萬艾滋病孤兒。本文檔共120頁；當前第101頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第102頁；編輯于星期三\10點56分HIV是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS），即艾滋病的病原體一、生物學性狀形態：球形病毒，80-120nm結構：核衣與核心——呈圓錐狀兩條相同的正鏈RNA有衣殼蛋白和核衣殼蛋白有逆轉錄酶，蛋白酶和整合酶包膜脂質雙層糖蛋白刺突gP120gP41與細胞受體結合，易發生抗原性漂移（疫苗困難）本文檔共120頁；當前第103頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第104頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第105頁；編輯于星期三\10點56分本文檔共120頁；當前第106頁；編輯于星期三\10點56分復制包膜刺突gP120與CD4+細胞受體結合gP41促進包膜與細胞融合脫殼釋放RNA+逆轉錄酶RNA+-DNA-RNA水解酶DNA-—DNA+整合酶小部分復制整合于細胞染色體中（前病毒）6-10年潛伏前病毒活化轉錄RNA多聚酶RNA部分部分拼接mRNA結構蛋白調節蛋白加帽加尾子代RNA裝配子代病毒加包膜出芽釋放本文檔共120頁；當前第107頁；編輯于星期三\10點56分分型：HIVI型和II型抵抗力：很弱，56℃30分鐘滅活，對消毒劑敏感，對低溫抵抗力較強本文檔共120頁；當前第108頁；編輯于星期三\10點56分（1）藥劑消毒

含氯消毒劑中常用的為次氯酸鈉。其他含氯消毒劑亦可使用。消毒劑含有效氯500～5000/ppm，處理10