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1，有機磷農藥在體內的代謝情況：

有機磷農藥通過皮膚、胃腸道、呼吸道等生物膜吸收入血后，可以有三個方向：

①很快與組織器官中生物大分子結合，然后通過氧化、復原、水解、脫胺基、脫烷基及側鏈改變等反響，形成各種代謝產物。一般而言，氧化產物，其毒性較氧化前增高，例如對硫可被氧化為更毒的對氧磷，樂果在肝臟微粒體氧化酶作用下，氧化為氧化樂果；相反，農藥被水解后，毒性大減，例如，體內大量的磷酸酶可以水解對硫磷和對氧磷為二乙氧基磷酸酯或硫代硫磷酸酯等到，其毒性大為降低。

②有機磷農藥從血循環到各個靶組織，例如，中樞神經系統、腺體、平滑肌和橫紋肌等處，去抑制乙酰膽堿酯酶等，使那里的乙酰膽堿積聚并過度沖動膽堿能受體而產生中毒病癥。有機磷農藥與酶結合后產生磷酰化膽堿酯酶，即中毒酶。

③有機磷農藥原形貯藏在胃粘膜、皮下脂肪等貯藏庫中，以后慢慢地再釋放到血液中重新再分布。

從以上下難看出三點：農藥入血后，只有很少局部首先起毒性作用；大局部農藥要被水解而失活；一些被氧化的高毒農藥和在“貯存庫〞中貯存的農藥，右再次入血到靶器官引起病癥反復。

2、膽堿酯酶的分類、功能和分布

凡能催化膽堿酯類水解且能被毒扁豆堿抑制的酶統稱為膽堿酯酶〔CHE〕。CHE可分為真性膽堿酯酶和假性膽堿酯酶，假性膽堿酯酶包括丁酰膽堿酯酶、丙酰膽堿酯酶、苯酰膽堿酯酶。真性膽堿酯酶又稱為乙酰膽堿酯酶〔ACHE〕。

在神經末稍或在神經——肌肉接頭突觸前、后膜上的ACHE稱為膜外酶，起催化水解ACHE的作用，所以又稱為“功能酶〞。而在神經或肌細胞內的ACHE，暫不起生理作用，稱為“儲存酶〞。據研究，在膈肌只要有1%~2%的功能酶存在〔一般方法不能測出〕就可維持膈肌生理功能。因此，只要是有機磷農藥中毒，就要盡可能早、足量給予復能劑，旨在爭取至少要有少量功能酶恢復，以利搶救。

真性膽堿酯酶分布于腦、骨髓、神經節細胞、橫紋肌、腎上腺、神經肌肉接頭、紅細胞、胎盤等。假性膽堿酯酶主要分布在血漿、神經膠質細胞、心肌、肝和肺等，其功能尚不清楚。真性膽堿酯酶的功能主要是水解乙酰膽堿從而保障體內神經突觸處神經沖動正常傳導。

3、中毒酶的去向與復能劑的使用

機磷農藥入血后，與乙酰膽堿酯酶結合，形成磷酰化酶，即“中毒酶〞。此中毒酶不能水解體內隨時可以產生的乙酰膽堿，以致乙酰膽堿積聚造成中毒病癥。中毒酰有3個去向：1.是自動重新恢復水解乙酰膽堿的能力，稱之為自動復能。不過這種情況往往不明顯或需要較長時間，對臨床急救無意義。2是中毒酶“老化〞，隨著時間的推移中毒酰由可被恢復活性逐漸變為無論是其本身，還是采取其他措施，都不能恢復水解乙酌膽堿的能力，此是稱之為“中毒酰老化〞。目前認為這是一種不可逆的現象。敵敵畏中毒12小時已有87.5%的中毒酶〞老化〞,一般在中毒后24~36小時內老化,因此主張在中毒后48小時內使用復能劑。3是中毒酶被復劑重新恢復水解乙酰膽堿的能力。這種活化反響是一個分子復能劑對一分子的中毒酶產生的作用，所以必須給予足夠的復能劑，并且要早給予，使其在中毒酶老化前就使其恢復活性，減少老化酶的出現。中毒后30min內給予足夠復能劑最為有效。

4、可否用“換血療法〞將病人血中的“中毒酶〞替代，或用“輸血療法〞給病人補充活性酶，從而恢復病人膽堿酯酶水解乙酰膽堿的能力？

在有機磷農藥中毒時，乙酰膽堿酯酶與毒物結合形成磷酰化酶即“中毒酶〞，失去其酶活性。此時，無論是用換血療法還是輸血療法，一個共同目標是要使機體增加一些有活性的酶，去水解體內積聚的乙酰膽堿，來到達減少乙酰膽堿過過剩而引起的病癥和體癥。但是目前尚無證據說明紅細胞膜上的乙酰膽堿酯酶可以脫下來去和全血膽堿酯酶活力近40%的假性膽堿酯酶一起輸向中樞神經或神經肌肉接頭等處，而且膽堿酯酶這樣大的分子是不可以通過血腦屏障等到達中樞膽堿能神經突觸的；再那么占全血膽堿酯酶活力約60%的紅細胞真性膽堿酯酶，如何能輸送到乙酰膽堿積聚的‘僅僅20~30nm的中樞突觸間隙和40~60nm的外周突觸間隙，是一個問題，因為紅細胞直徑為7000~8000nm，它無法帶乙酰膽堿酯酶“擠〞入突觸間隙去水解積聚的乙酰膽堿。因此，通過這種方法輸入血液，以到達替代“中毒酶〞去水解體內積聚的乙酰膽堿的說法是不恰當的。

5、血液中的膽堿酯活力能否反映神經肌肉接頭和中樞神經元突觸間隙的乙酰膽堿酯酶的活力？為什么測末梢血中膽堿酯酶活力，可以反映病情程度？

血液中AchE活力不能完全反映神經肌肉接頭處和中樞神經元突觸間隙AchE活力。第一，它們所含膽堿酯酶類型不一樣，血中除紅細胞具有AchE外，血漿中膽堿酯酶根本上是假性膽堿酯酶，其活力約占全血AchE活力的40%。而在樞神經元突觸的膽堿酯酶根本上是真性乙酰膽堿酯酶。第二，血液中膽堿酯酶功能還不完全清楚，所以它們的活力不能完全與神經肌肉接頭的真性膽堿酯酶相提并論。第三，同一個復能劑對中毒真假膽堿酯酶的復能作用能力是不同的。有時血中假性膽堿酯酶恢復了，中樞等真性膽堿酯酶并不見得恢復，這就意味著血液中中毒酶復程度不見得完全代表神經肌肉接頭和中樞神經突觸AchE恢復程度

那么為什么測定末梢血膽堿酯酶活力能反映病情程度呢？首先有機磷毒物從不同途徑吸收入血后，先抑制全血AchE，然后通過血循再分布到中樞和神經肌肉接頭等，并抑制那理的AchE。毒物越多，血膽堿酯酶被抑制越重，中樞和橫紋肌等效應器中AchE也會被抑制得越重。反之那么減輕。其次是無論從動物實驗，還是臨床觀察，在多數情況下，特別是在急性期，末梢血膽堿酯酶活力上下也確實與中毒病癥和體征有密切關系。此外，在臨床上也可以觀察到，當病人早、足、快地給予復能劑后，全血AchE明顯恢復，全身中毒病癥也可隨之明顯減輕或消失。

6、新生乙酰膽堿酯酶需要多長時間生成？有機磷農藥中毒病人各組織膽堿酯酶活力要多長時間恢復正常？

中毒酶“老化〞后，水解乙酰堿的功能只能依賴于新生乙酰膽堿酶來完成，因此新生酶產生時間，是有機磷農藥中毒病人各組織膽堿酯酶活力恢復速度的重要因素。全血膽堿酯酶由血漿中的假性膽堿酯酶和紅細胞的真性膽堿酯酶組成，其假性膽堿酯酶是由肝臟等合成，速度較快。紅細胞的乙酰膽堿酶的新生，需要在紅細胞生成之后。但紅細胞的生成與自然凋亡常處于動態平衡狀態。因此紅細胞的乙酰膽堿酶在不斷地生成。綜上所述，在血液中沒有更多的游離農藥情況下，全血膽堿酯酶活力恢復應是較快的。但是能否很快到達可檢測的濃度就難說了。一般而言，輕度中毒者在中毒后24小時左右可恢復，中、重度者需要3~4周才能恢復。當然這與是否早期給予足夠的復能劑以及有機磷農藥品種有關。

7、既然血漿中大多為假性膽堿酯酶，那么測定外周血膽堿酯酶有何意義？

有機磷農藥入血后，很快分布到神經突觸和神經肌肉接頭突觸，很快將全血和突觸間隙的膽堿酯酶抑制。如果用復能劑將中毒酶復能，既能將突觸間隙中毒酶復能，也可將血漿中毒酶復能，之間存在著一個平行關系。而且臨床上也存在著這種關系。這就是測定血漿假性膽堿酯酶的意義。但是大多數假性膽堿酯酶較真性膽堿酯酶易恢復，所以有時血漿膽堿酯酶活力恢復很多，可是紅細胞乙酰膽酯酶卻恢復得很少。

8、有機磷農藥中毒急救時，最關鍵的是什么？

最關鍵的有三個方面：

一方面是給予特效解毒藥物要盡早、足量使用，如阿托品、氯解磷定等。

另一方面是要徹底清洗，切斷毒源，防止繼續吸收毒物。

最后是有效地維持呼吸功能，有機磷中毒后，由于氣管、支氣管的粘膜腺體大量分泌和細小支氣管平滑肌的痙攣，造成漫性小氣道堵塞而引起呼吸衰竭。煙堿樣作用主要表現肌無力、肌麻痹，一旦呼吸肌麻痹，處理不當，既可引起呼吸衰竭；另外呼吸中樞的抑制也可引起呼吸衰竭。因此應根據不同情況給予不同處理，如清理呼吸道，給予擴張支氣管、抑制腺體分泌，吸氧，正壓人工呼吸，呼吸興奮劑興奮呼吸中樞。

9、阿托品與氯磷定如何聯合使用？

阿托品與氯磷定合用時的首劑量：

中毒程度

阿托品〔mg〕

氯磷定〔g〕

〔肌注或靜推〕

〔肌注〕

首劑量

首劑量

重復量

間隔時間

輕度

2~3

0.5~1.0

1.0

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q6h×2d

中度

3~5

1.0~2.0

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q1h×2

q4h×2d

重度

5~10

2.0~2.5

1.0

q1h×3

q4h×3d

10、阿托品中毒的肺水腫與重度有機磷農藥中毒的肺水腫如何鑒別？

阿托品口服后約1小時作用可到達頂峰；肌注需要15~20分鐘到達頂峰；靜脈推注1~4分鐘發生作用，8分鐘內達頂峰。阿托品的生物半衰期約為2小時，3~4小時后作用消失。

阿托品過量中毒引起的肺水腫，重要病理根底是毛細血管通透性增強，血漿滲到肺泡并聚集到細小支氣管，被氣流吹成泡沫和形成羅音。造成毛細血管透性增強的原因：1肺毛細血管持久性擴張；2心衰時肺血內壓增高；3低滲血癥。這些原因均可血漿滲透到肺泡造成肺水腫。這種肺水腫機理與有機磷農藥中毒使肺腺體分泌增多、產生濕性羅音所稱的“肺水腫〞不一樣。用阿托品不能解決血管通透性增加的問題，再用阿托品反而加重。鑒別要點是：阿托品中毒肺水腫者，有大量使用阿托品史，皮膚枯燥、口干、血壓、脈搏和體溫偏高。停用阿托品后肺水腫好轉。重度有機磷中毒肺水腫者，皮膚潮濕，血壓、脈搏、體溫均偏低，用阿托品后肺水腫好轉。

11、阿托品過量中毒的危害

1低滲血癥

低滲血癥包括溶血性血尿、肺水腫、腦水腫、血漿低鉀、低鈉等。主要是短時間內輸入大量不等滲的溶劑有關。

2阿托品的副作用影響治愈率

阿托品可引起高熱、心衰、心源性肺水腫、腦水腫、中樞性高熱驚劂；呼吸和循環中樞由興奮到抑制，最后引起呼衰和循環衰竭而死亡。

3阿托品過量中毒局部體征與急性有機磷農藥中毒“反跳〞難以鑒別

4長時間使用阿托品可能是造成呼吸肌麻痹的原因之一

5形成精神后遺癥根底

有相當一局部中毒病人痊愈后，會出現心悸、燥熱、心煩、失眠、疲倦及性格改變等，甚至影響生活和工作?？赡芘c長時間應用阿托品所呈現的心動過速、各種各樣的幻覺、定向障礙、空間和時間感的障礙等，在大腦皮層留下深刻的興奮灶，成為以后精神病癥的根底，但此領域研究不多。

12、急救有機磷農藥中毒時，為什么不主張用靜脈點滴途徑給復能劑？

一般認為氯解磷定等在體內的最低有效血藥濃度為4ug/ml；所以需要一定的血藥濃度，才能到達復能中毒酶的效果。其機理在于肟類復能劑在復能有機磷農藥中毒酶時，需要將中毒酶上的磷?；袄曄聛恚瑥亩挂阴Ｄ憠A酯酶復活，從中以看到復過程需要一個分子的復能劑對一個分子的中毒酶。所以要到達好的復能效果，需要一定的血藥濃度；因此靜滴復能劑不能很快到達血藥濃度；而過快又要輸入過多液體，造成容量負荷過重；靜脈注射給藥時劑量太大時，復能劑本身有抑制酶的作用，再者易造成病人血濃度一過性過大，產生毒副作用。肌注氯磷定能很快到達血藥濃度，并穩定吸收保持持久的血藥濃度。肌注氯磷定1~2分鐘后即可見效，500毫克氯解磷定肌注后5分鐘可達有效血藥濃度，藥效維持約2小時左右，其血中藥物代謝半衰期約為62分鐘。故肌注氯磷定平安、有效。

13、肟類復能劑的藥理特點如何？

肟類復能劑有4個特點：1是可使磷酰化膽堿酯酶恢復活性和有局部抗膽堿作用，但抗膽堿作用弱；2是對有機磷毒物中毒引起的肌震顫、肌無力和肌麻痹有一定的直接對抗作用；3是過時量可引起正常乙酰膽堿酶活性和呼吸肌的抑制；4是對有機磷農藥可有直接解毒作用。復能復劑對中毒酶的復能作用是該類藥的首要作用，也是治本的藥物。該類藥物早、足、快地給予，可使用阿托品用量明顯減少，從而防止了阿托品過量中毒的發生；還可以防止“中間綜合征〞和有機磷致遲發性神經病的發生。

一般而言，氯磷定一次用量不超過2.5克，一日量不超過10~12克是平安的。其致死量多大尚未見報道。但靜注劑量過大、過快，可引起頭暈、視物模糊、復視、心率快、惡心、嘔吐，嚴重者抑制呼吸，甚至抽搐、昏迷。其排出通過腎臟。

14、徹底洗胃的含義和指標是什么？徹底、反復洗胃時限標準如何？

徹底洗胃的含義是將胃內毒物清洗于凈。一般認為徹底洗胃的指標為：1用清水洗胃是，洗出液清澈、無味；2是用高錳酸鉀溶液洗胃時，洗出液除清徹，無味外，其顏色與進胃時的顏色一致，即紫紅色；3如有條件，可測定胃液農藥濃度。反復洗胃無時限規定，以清洗干凈為標準。首次洗胃總量為2~3萬毫升，對重癥病人保存胃管，以后每3~4小時洗胃一次，每次4000~5000毫升，直到洗出胃液清澈、聞不農藥氣味為止。

常用洗胃液有清水、碳酸氫鈉、高錳酸鉀溶液。高錳酸鉀溶液以1：10000~5000的濃度較好，但對對硫磷和馬拉硫磷中毒禁用高錳酸鉀溶液洗胃，因高錳酸鉀能將它們氧化為毒性更大的對氧磷和馬拉氧磷。

皮膚污染農藥致吸收中毒者應脫去污染的衣服，徹底清洗體表皮膚，最好是淋浴方式，可用普通肥皂清洗。

有機磷農藥中毒經過有效的抗毒治療后，病人清醒、病癥緩解后，觀察數小時，病人有食欲即可進食。此時進食不但起到營養和補充鉀的作用，更重要的是食物在胃腸道的充分蠕動消化過程中可將胃腸道中末被吸引的農藥混在食物中，以后可隨食物殘渣排出體外。進食先進流質，繼而半流質，最后普食。食物以清淡為主，不宜油膩的食物。

15、什么是中間綜合癥？如何治療？

有機磷農藥中毒可以導致3種神經毒性表現，其中包括急性膽堿能危象〔ACC〕，中間型綜合征〔IMS〕，有機磷致遲發性神經病〔OPIDP〕。前者是膽堿酯酶受到抑制，后者是靶器官的神經靶酯酶受到抑制。1987年Senanayake等報道了有機磷農藥中毒引起的第三種神經性表現，因其發生于ACC和OPIDP之間，故得名“中間型綜合征〞。

其臨床表現為：急性有機磷農藥中毒后1~4日，個別發生在第7日，病人膽堿危象已消失，意識清醒，但可出聲音嘶啞、吞咽困難或復視、抬頭力弱、胸悶氣短和呼吸困難等；神經科檢查發現第3~7和9、10對顱神經運動支支配的肌肉常被累及，表現為睜眼困難、眼球活動受限、吞咽發嗆；少數病人還可有咀嚼肌無力，面部表情肌運動受限，屈頸肌肌力減弱，不能抬頭；肢體近端肌肉力減弱，肩外展和屈髖困難，嚴重者因呼吸肌麻痹可出現不同程度的呼吸困難，并出現進行性缺氧而表現焦慮、煩躁不安、大汗和紫紺等；嚴重的低氧血癥可導致意識障礙，甚至死亡；當有呼吸肌麻痹時，大多數病人膝反射和跟腱反射減弱或消失，末見感覺障礙；神經肌電圖檢查見正中神經運動和感覺傳導以及腓神經運動傳導速度均正常。全血或紅細胞膽堿酯酶活性在IMS發生時仍明顯低于正常。該綜合征一般持續2~23日，個別可長達1個月。

當前對IMS的治療主要是對癥和支持治療為主。一旦出現IMS治療的關鍵是快而有效地保障呼吸功能，如氣管插管或氣管切開，給予人工機械通氣和氧療，同時使用突擊量氯磷定療法治療。為了解呼吸功能情況及指導治療，應在救治呼吸肌麻痹中及時進行血氣分析檢測，并注意檢測血中膽堿酯酶活力。有焦慮不安者，可以肌注或靜注安定。及時糾正水電解質、酸堿平衡，防治繼發感染及維持有效特循環等問題。

16、何為氯解磷定突擊量療法？其主要藥理依據是什么？主要適應癥是什么？

突擊量氯解磷定療法主要適應癥是：急性有機磷農藥中毒所致外周呼吸肌麻痹和中間綜合征。

氯磷定屬于肟類化合物，肟類復能劑有4個特點：1是可使磷酰化膽堿酯酶恢復活性和有局部抗膽堿作用，但抗膽堿作用弱；2是對有機磷毒物中毒引起的肌震顫、肌無力和肌麻痹有一定的直接對抗作用；3是過時量可引起正常乙酰膽堿酶活性和呼吸肌的抑制；4是對有機磷農藥可有直接解毒作用。其中第2種作用為對外周呼吸肌麻痹的生理對抗作用，提供了依據。

治療方案：

1.有效攜氧人工通氣

但凡病人出現嚴重紫紺，呼吸達30~35次/分鐘以上，有輔助肌參與呼吸運動，呼吸運動不協調，甚至出現淺昏迷等項中的1~2項，就應立即給予氣管插管，進行人工通氣，直至呼吸穩定。為保護氣道通暢，可采取如下措施：

a.氣管濕化劑的使用濕化劑的組成：00.9%NS20ml、糜蛋白酶8000IU、慶大霉素8萬單位。間隔2~4小時，由氣管內滴入2~4滴，或采用超聲霧化，每天2~4次。

b.及時吸痰

c.氣管切開

一旦發現導管阻塞難以排除，或氣管插通氣時間過長，均應采取氣管切開。

1，給予突擊量氯磷定

從人工通氣后開始，給予突擊量氯磷定；第一個24小時內PAM.CL用量為10克左右.按如下方法給予：氯磷定1克/次，間隔1小時1次，連用3次；接著每2小時1次，連用3次；以后每4小時1次，直到24小時；24小時后，每4小時1次，用2~3天為一療程；以后按每4~6小時1次，時間視病情而定。

2，肝太樂的應用

肝太樂0.5克/次靜滴，2次/天，用以對抗農藥中一些有機溶劑苯、甲苯、二甲苯等所致毒性。

3，阿托品的用法

此時阿托品一定以用來對癥治療為目的，有出汗、氣管分泌物阻塞；在無心衰的前提下心率、血壓分別低于80次/分和120/80毫米汞柱，可以給予阿托品。

4，輔助治療

VitC,速尿，氟美松，能量合劑，抗生素等。

考前須知：

1需要在擠壓氣囊或機械通氣下，再給予突擊量氯磷定療法。其給予可根據病人情況靈活應用，但是開始時，一定要到達相對突擊量形勢。

2氯磷定等復能劑給予后，不能立即阻止呼吸肌麻痹的形成和開展，它們的對抗呼吸肌麻痹作用是逐漸產生的。

3復能劑當前首選氯磷定，無氯磷定可用碘解磷定代替代。

17、突擊量氯解磷定方案的使用時機

從有機磷農藥對橫肌損傷角度來講，中毒程度越重，包括呼吸肌在內的肌無力、肌麻痹出現的越早。較早出現的呼吸衰竭和IMS中的呼吸肌麻痹產生機理可能有所不同，但是急救方案可以相同。因此突擊量氯磷定方案使用時機有如下二種情況：

1膽堿能危象〔ACC〕期

指中毒后24小時內，尚處在ACC消失尚不穩定，或因病情沒有得到控制，病人可以突然昏迷，并呼吸停止。此時的呼衰產生有呼吸中樞的抑制，也可有外周呼吸肌麻痹存在。因為，往往在給予足量阿托品后，呼吸中樞抑制得到解決，病人也清醒了，可還是沒有較強自主呼吸。這時的呼衰，按前面的分析，那么應屬于外周性呼吸肌麻痹。所以ACC期出現呼吸停止，一方面足量阿托品，另一方面要上突擊量氯磷定方案。此時氯磷定可起4方面的作用：1復能中毒酶2作用在N-AchR與積聚Ach競爭3治療損傷的膈肌細胞

4對積聚Ach水解。

2．ACC后期

所有危象已消失較長時間，如中毒2~4天后，在病人清醒和阿托品化的情況下，突然出現呼吸困難，甚至呼吸停止，可用突擊量氯磷定療法。此類病人多與AOPP中的中間綜合征〔IMS〕有密切關系。呼吸功能恢復較慢。且血膽堿酯酶活力不易恢復，此時氯磷定除因中毒酶老化，不再起復能作用外，其他的正面作用同在ACC期。

氯磷定過量或中毒的表現和救治：氯磷定中毒的發生可能由于過大劑量的氯磷定引起的膽堿酶活性抑制和外周神經肌肉傳導阻滯引的肌麻痹。此外氯磷定有抗凝血作用，中毒時有可能導致內臟出血。其中毒時的臨床表現主要有惡心、嘔吐、癲癇樣發作，昏迷、呼吸停止甚至死亡。一旦發生氯磷定過量或中毒：立即停止給藥并補液促進藥物與毒物排出；發生呼吸抑制時應給予吸氧及應用呼吸興奮劑，必要時行人工通氣呼吸；對癥處理。

18、何為“反跳〞？常在第幾天出現“反跳〞？其機理如何？

有機磷農藥中毒病人，經過積極搶救治療，在病癥明顯緩解后的恢復期，病人突然急劇惡化，重新出現有機磷農藥中毒的病癥而且加重，臨床上稱這種現象為“反跳〞?！胺刺暤念A后通常較差，死亡率高。

“反跳〞出現時間一般在急性有機磷中毒后2~3天，樂果出現時間較晚，多在中毒后的5~9天。

出現“反跳〞的機理如下：

1急診救治不當。特別是無視復能劑的使用，沒有做到盡早、足量、快捷地給予首量復能劑和一定的維持量，使膽堿酯酶活力一直處于低水平，體內乙酰膽堿積聚的情況不能改善，當阿托品用量稍有跟不上就會出現膽堿能病癥，即所謂“反跳〞。

2毒物去除汪徹底。皮膚或胃腸等處的殘佘毒物末能徹底去除，導致繼續吸收；尤其是

口服中毒的重癥病人，毒物極易剩余于胃粘膜皺襞，洗胃過程中局部毒物可被洗胃液驅入腸道，形成毒物再吸引；此外被吸收的有機磷農藥，可再由胃粘膜細胞分泌進入胃腔，繼續吸收后積聚致再中毒。在體內，由于有機磷農藥導致的膽堿酯酶大量處于磷酰化狀態下，即使較小量有機磷農藥的再吸收，也可導致乙酰膽堿的急劇堆積，出現明顯的中毒病癥。

3有機磷的肝內氧化，增強了毒草性。某些有機磷農藥經肝臟氧化后，其毒性可增加300~600倍，其代謝產物隨膽汁貯存于膽囊，當進食或受神經反射剌激時，膽囊收縮，毒物隨膽汁進入腸道而致再吸收中毒。

4機體中毒后，雖然病情好轉，但抵抗力、應激功能下降或由于并發癥的存在等，為“反跳〞的發生提供了條件。

5治療時的其他問題。過多過快輸液和應用不適宜的藥物，如胞二磷膽堿，新斯的明，嗎啡，氯丙嗪〔冬眠靈〕，毒扁豆堿等藥物的使用。

6對“反跳〞缺乏認識。在急性有機磷中毒的恢復期，無視了“反跳〞前的先兆病癥，如：精神萎靡，胸悶納差，出汗流涎，面色轉白，惡心嘔吐，瞳孔變小，肌肉震顫等，末能及時處理，導致“反跳〞的發生。

19、哪類有機磷農藥中毒易引起“反跳〞，如何預防和急救？

易發生“反跳〞的農藥主要有甲胺磷，敵百蟲、敵敵畏、氧化樂果、樂果、甲拌磷、對硫磷、馬拉硫磷等。

“反跳“的預防：1早期徹底去除毒物。2早期足量使用抗膽堿能藥物和膽堿酯酶復能劑。要早期、足量、全程。3恢復期的密切觀察。4注意綜合治療。

“反跳“的治療：

1．“反跳“后需要用大劑量復能劑和抗膽堿能藥物。病人一旦出現〞反跳“，要到達阿托品化所需要阿托品量要比〞反跳“前大3倍以上，且減量要緩慢。對膽堿酯酶活性上升緩慢、達托品化較困難者及危重病人，應采取各種支持治療。

2．早期加用大劑量皮質激素。皮質激素可抑制人體應激反響，促進心肌代謝，提高心肌對缺氧的耐受性，因而對“反跳“病人是有益的。

3．對癥支持治療。應用脫水藥和利尿藥，防治腦水腫和肺水腫。呼吸衰竭者，可用氣管插管或氣管切開，輔助呼吸給氧。另外積極處理肺部感染、心臟損害及水電解質失衡等并發癥?！胺刺昂髸l生呼吸肌麻痹，主要表現為紫紺，呼吸淺快，節律不齊，甚至呼吸暫停。

20．有機磷農藥中毒致“反跳“、IMS、猝死的區別

工程

反跳

IMS

猝死

病因

清洗不徹底；農藥品種有關

復能劑有用量缺乏；農藥品種有關

心肌受損

發病時間

中毒后1~2天

中毒后2~4天

中毒后4~7天

發病速度

較快

快

極快

發病誘因

抗毒藥撤得太快

不明顯

興奮、飲酒、便秘

發病先兆

惡心、出汗等

睜眼、抬頭、吞咽等困難

不明顯

癥特點心

M、N樣病癥

呼吸困難為主在前

心功能障礙為主

CHE活力

低下

低下

正?；蚱?/p>

預后

較差

差

極差

21、有機磷農藥中毒引起的“猝死〞是什么？

有機磷農藥中毒“猝死〞的概念是：在臨床病癥完全消失數日，甚至1周后，病人無

有機磷農藥中毒病癥、體征復現，而突然心跳、呼吸停止，其原因與有機磷農藥對心肌的直接損傷有密切關系?？杀憩F為心電圖ST改變、T波高尖、A—V阻滯、Q—T延長、室性心律失常、室顫、尖端扭轉室速等。“猝死〞的病人多數發生在年齡較大和中毒程度嚴重的病人。對中毒嚴重的老年病人，特別是既往有心臟病的病人，應特別注意心電監護，保護心臟。

22．有機磷農藥中毒后的精神神經病癥表現及機理？

有機磷農藥中毒時可發生精神障礙，臨床表現多種多樣，其原因與有機磷農藥中毒及解毒治療用藥物均有關。

有機磷農藥中毒性精神障礙是由于有機磷農藥選擇性抑制膽堿酯酶，使Ach蓄積，腦內的Ach含量增高，影響中樞神經系統細胞突觸間沖動的傳導。精神障礙主要表現以下3組癥候群：精神—植物神經病癥，精神——前延病癥以及運動過度。上述3種癥候群的軀體性病癥主要表現為多汗、心動過緩、旋轉性眩暈、頭痛、眼痛等；而精神病癥那么以情緒不穩定、焦慮不安、恐懼、害怕、思維不連貫、語音變調注意力松散以及運動增多為主，有機磷農藥中毒嚴重病人，可出視物變形和軀體沉重感、上浮感，甚至昏迷。

23．AOPP的現代救治措施

一、院前急救

院前急救系指病人到達醫院之前，醫護人員要對患者所應力做的急救措施。

1．停止農藥繼續進入體內。

2．診斷一經確立，馬上給予抗毒藥；隨后立即送醫院。

3.

維持呼吸、循環等生命指標。

4．院前情況要簡單記錄。

二、

院內治療

〔一〕鑒定或重新鑒定是否是AOPP及程度

1．對末經院前急救患者，進行首次診斷和鑒別診斷。

2．對已經院前急救者，要了解中毒病史，，初史病癥體征、中毒程度、抗毒藥及鎮靜藥用藥史、病情有何變化、中毒程度有何改變等。

3．綜合后確定診斷并分度，立即進行首次或重復用藥。

〔二〕去除皮膚或胃中殘留毒物

1．脫去污染的全部衣服〔包括內衣〕，用肥皂水進行全身清洗、換衣服。

2．洗胃

但凡經消化道中毒者，一律給予徹底洗胃。

洗胃考前須知：

A．對清醒者，首先要探吐。

B．對昏迷較深者，呼吸情況不好的，暫不洗胃，呼吸情況一旦好轉，立即洗胃。

C．一般情況用清水即可。

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有機磷農藥中毒的抗毒藥有兩大類,生理拮抗劑(抗膽堿能藥)與中毒酶重活化劑(又稱復能劑)。

生理拮抗劑主要有兩類:

(1)外周性抗膽堿能藥,如阿托品、山莨菪堿等,主要作用于外周Ｍ受體,對中樞作用小。

(2)中樞性抗膽堿能藥,如東莨菪堿、苯那辛、芐托品、丙環定等,對中樞Ｍ、Ｎ受體作用大,對外周Ｍ受體作用小。此外,尚有神經節阻斷劑(作用于外周Ｎ1受體,如六烴溴銨)和神經肌肉阻斷劑(肌松劑作用于外周Ｎ2受體,如箭毒堿),但因毒副作用較大,臨床上很少應用。

最近新研制一種抗膽堿能藥鹽酸戊乙奎醚(又稱長效托寧),對中樞ＭＲ、ＮＲ和外周ＭＲ均有作用,作用比阿托品強,選擇性作用于Ｍ1、Ｍ3受體亞型,對Ｍ2受體亞型作用極弱,因而心率增快的副作用小,作用時間較長,生物半衰期約6～8ｈ。中毒酶重活化劑主要為肟類重活化劑,此類藥物可使被有機磷農藥抑制的ＣｈＥ恢復活性,亦作用于外周Ｎ2受體,拮抗外周Ｎ病癥。

有以下幾種:

(1)氯解磷定(氯磷定,ＰＡＭＣ1),重活化作用強,毒性小,水溶性大,可供靜脈注射,亦可供肌肉注射,市場有售,是我國目前最好的重活化劑。

(2)碘解磷定(解磷定,ＰＡＭＩ),重活化作用較差,毒性小,水溶性小,只可供靜脈注射,市場有售,是我國次選的重活化劑。

(3)甲磺磷定,為解磷定的甲磺酸鹽,水溶性小,只可供靜脈注射,我國市場無藥,主要在英國使用。

(4)雙復磷(ＤＭＯ4),重活化作用強,毒性較大,水溶性大,可供靜脈注射,亦可供肌肉注射。但目前我國市場無供給,多見于歐洲各國。

(5)雙解磷(ＴＭＢ4),重活化作用最強,毒性大,水溶性大,可供肌肉注射。因對肝臟毒性大,我國已取締其使用,仍用于美國及北約組織國家。

(6)ＨＩ6,重活化作用強,對多種有機磷(包括難治性神經性毒劑梭曼)抑制的膽堿酯酶有重活化作用,毒性小,水溶性大,但水溶液不穩定。尚未廣泛應用于臨床,我國市場無供給。為了在戰時給有機磷類化學毒劑(神經性毒劑)中毒傷員進行戰地急救,將生理拮抗劑與中毒酶重活化劑聯合組成復方,稱為神經毒急救針。急救針系根據有機磷毒物中毒救治的治療原那么(見后),選用了較好的(藥效學與藥物動力學)藥物組成,不但對神經性毒劑中毒有較好的療效,且對有機磷農藥中毒的療效也非常顯著。國外如前華約組織國家的ＮＥＭＩＣＯＬ復方(含阿托品、苯那辛及雙復磷)和北約組織國家的ＴＡＢ復方(含雙解磷、阿托品及苯那辛)。

我國的解磷注射液(含阿托品、苯那辛及氯磷定)和苯克磷注射液(含芐托品、丙環定及雙復磷)。

一、合理地使用抗毒藥

1.早期用藥。有機磷農藥毒性大,中毒病癥開展快,生理拮抗劑用藥不及時可因支氣管痙攣及分泌物堵塞支氣管而致外周性呼吸衰竭,中毒劑量大時由于呼吸中樞抑制而致中樞性呼吸衰竭,兩者均可迅速導致死亡。另一方面,中毒酶有發生“老化〞的過程,不盡早使用復能劑那么中毒酶“老化〞后就難于重活化,增加了救治的難度。因此,給藥愈早,療效愈好。

2.聯合用藥。中毒早期抗膽堿能藥應與中毒酶重活化劑(復能劑)伍用———抗膽堿能藥可拮抗中樞Ｍ、Ｎ作用和外周Ｍ樣中毒病癥,但對被抑制的ＣｈＥ活性無重活化作用;肟類中毒酶重活化劑能使被抑制的ＣｈＥ恢復水解乙酰膽堿的活性,且能拮抗外周Ｎ樣中毒病癥(肌顫、肌無力),但無拮抗中樞Ｍ、Ｎ作用,也不能拮抗外周Ｍ樣中毒病癥。因此,中毒早期抗膽堿能藥應與復能劑伍用,才能到達最好的治療有機磷農藥中毒的目的。

外周性抗膽堿能藥和中樞性抗膽堿能藥伍用———外周性抗膽堿能藥(例如阿托品)能較好的拮抗外周Ｍ樣中毒病癥,但拮抗中樞Ｍ、Ｎ的作用弱;中樞性抗膽堿能藥(例如苯那辛)有較強的拮抗中樞Ｍ、Ｎ的作用,而拮抗外周Ｍ樣病癥的作用較弱。因此,兩者聯合用藥才能產生最好的抗膽堿能作用。最新的研究說明,有機磷農藥中毒時,中樞Ｎ受體首先被積聚的ＡＣｈ沖動,然后很快發生脫敏反響,即Ｎ受體不再被ＡＣｈ沖動。脫敏的Ｎ受體能改變Ｍ受體的構象,從而改變Ｍ受體的興奮性,Ｍ受體對ＡＣｈ更加敏感,對Ｍ受體的拮抗劑(如阿托品)的敏感性降低。最終結果是脫敏的Ｎ受體增強了ＡＣｈ對Ｍ受體的作用,而減弱了Ｍ受體拮抗劑的作用。此研究結果進一步說明了外周性抗膽堿能藥和中樞性抗膽堿能藥聯合應用的必要性。

3.足量用藥。藥物只有在血液中到達一定濃度時才能產生最好的療效。治療有機磷農藥中毒時,首次足量給予抗毒藥療效高恢復快,