第四章酸堿平衡紊亂H2OH+OH–(Acid-Base

Disturbances)酸堿平衡紊亂：酸堿過負(fù)荷、不足、或調(diào)節(jié)障礙致使體液酸堿穩(wěn)態(tài)破壞如動(dòng)脈血pH大于7.45或小于7.35酸堿平衡：機(jī)體通過調(diào)節(jié)，維持

體液酸堿度在相對(duì)恒定范圍平衡，如動(dòng)脈血pH7.35

~

7.45第一節(jié)

機(jī)體內(nèi)酸堿來源及平衡的調(diào)節(jié)H+H+一、體液酸堿的來源酸堿概念酸：釋H+者為酸堿：受H+者為堿體內(nèi)酸堿種類揮發(fā)酸：碳酸（H2CO3）、肺排除，呼吸因素固定酸：H2SO4、H2PO4、酮體等，腎臟排泄,代謝因素酸堿：

HCO3-

、Hb-、Na2HPO4

、NH3（一）血液緩沖系統(tǒng)二、機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)紅細(xì)胞系統(tǒng)：Hb-/HHbHbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-血漿緩沖系統(tǒng)：HCO3-/

H2CO3HPO42-/H2PO4-（二）肺的調(diào)節(jié)作用通過改變呼吸運(yùn)動(dòng)，調(diào)節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度（三）腎的調(diào)節(jié)作用泌H+泌NH3

（排固定酸）HCO3-重吸收（保堿）調(diào)節(jié)血漿3[HCO

-

]水+CO2碳酸酐酶H2CO3-

+HCO3

+H回收入血-隨HCO3

排出隨NH3排出2-隨HPO4

排出CO2

+

H2OCAH2CO3+H +

HCO3-4HPO

2-H2CO3CAH2O

+

CO2H+NH3Na+

+

HCO3-H+NH4+H2PO

-4注意1腎小管不同段保[HCO3-]和排H+的機(jī)制不同；2

腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶活性對(duì)H+的分泌和[HCO3-]的重吸收非常重要；3NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影響；4

尿液酸化（Na2HPO4

）排出一些H+（四）細(xì)胞的緩沖作用1.

細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換——影響血[K+]2.

紅細(xì)胞內(nèi)外Cl--HCO3-交換——影響血[Cl-]3.

骨骼緩沖作用——骨質(zhì)疏松第二節(jié)

反映血液酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及意義一、酸鹼度（pH）概念：溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)正常值：動(dòng)脈血7.35～7.45意義：區(qū)分酸鹼中毒7.45酸中毒6.8

7.35堿中毒7.8deathdeathpH16

nmol/L40【H+】

160pH

=-log

[H+]血pH

=pKa+log

[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+

log

[HCO3-]0.03

x

[

PCO2][HCO3-/H2CO3]=20/1時(shí)，pH=7.4因pKa為常數(shù)故血pH

∝[HCO3-]/[H2CO3

]該比值維持在20/1，pH就正常[HCO3-]/[H2CO3

]比值的改變，決定

pH的改變pH

=pKa

+

log[HCO3-]

/

[

H2CO3]二動(dòng)脈血二氧化碳分壓（partial

pressure

ofcarbondioxide,

PaCO2）概念：物理溶解在血漿中的CO2

所產(chǎn)生的張力(33

～正常值：4.39

～

6.25kPa46mmHg,平均40mmHg)意義：反映呼吸因素的指標(biāo)PaCO2

↑

＞

46mmHg反映的意義：——呼酸，[H2CO3]——代堿后的代償，[H2CO3]↑確定：①病史②代償限值（時(shí)限、極限）③公式推算-[HCO3

]

/

[

H2CO3]

↑三標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）1.

SB（standard

bicarbonate

)概念：在標(biāo)準(zhǔn)條件下（380C、SO2

100%、PCO2

40

mmHg）測(cè)得血漿中HCO3-濃度正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意義：反映代謝因素的指標(biāo)2.

AB（actual

bicarbonate

)-概念：隔絕空氣的全血標(biāo)本，在實(shí)際血氧飽和度和PaCO2

條件下測(cè)得血漿中HCO3

濃度正常值：AB=SB意義：判斷呼吸及代謝雙因素的指標(biāo)AB與SB差值反映呼吸因素的變化AB，SB變化意義AB

=

SBAB

>

SBAB

<

SBAB

fl

SB

flAB?

SB

?正常急性呼酸急性呼堿代酸代堿四緩沖鹼（buffer

base

,BB）概念：血液中具有緩沖作用的負(fù)離子總和正常值：45～55

mmol/L意義：反映代謝因素的指標(biāo)五鹼剩余（baseexcess,BE）和鹼缺失（base

deficit,-BE）概念：在標(biāo)準(zhǔn)條件下（380C、Hb

150g/L、SO2100%、PCO240mmHg），將1L全血或血漿滴定到pH為7.4時(shí)所用酸或鹼的量BE

——用酸滴定稱鹼剩余-BE

——用鹼滴定稱鹼缺失正常值：0±3

mmol/L意義：反映代謝因素的指標(biāo)7.40酸中毒堿中毒7.45

7.8pH

6.8

7.3540160【H+】16酸滴定，BE鹼滴定，-BE六陰離子間隙（aniongap,AG）概念：血漿中未測(cè)定陰離子（UA）與未測(cè)定陽離子（UC）的差值A(chǔ)G=UA-UC正常值：10～14

mmol/L血漿中離子陽離子：Na++{K++Ca+++Mg++….}UC陰離子：HCO3-+CL-+[Pr-+HPO4--+有機(jī)酸…]UAAG=UA-UCAG

=

Na+-(HCO3-

+CL-)=140

-

(24

+104)=

12

mmol/LAG

意義：AG增大血氯正常型：固定酸↑區(qū)分代酸AG正常血氯增大型：HCO3-丟失常用指標(biāo)小結(jié)1

區(qū)分酸鹼中毒：pH2

反映代謝因素指標(biāo)：SB，BB，BE，AG（區(qū)分代酸）3

反映呼吸因素指標(biāo)：PaCO2

、AB與SB差值第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂分類1.pH2.病因酸中毒鹼中毒呼吸性~代謝性~代償性失代償性3.代償①相加混合性~②相消混合性~③三重混合性~酸鹼丟失狀況單純性~：混合性~：一.代謝性酸中毒（metabolic

acidosis）概念：血漿[HCO3-]的原發(fā)性減少所引起的酸堿平衡紊亂指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)pH

PaCO2

SB

ABBB

BE？[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3

]比值＜20/1or=20/1基本機(jī)制：1固定酸生成↑→消耗HCO

3

-2

HCO3-丟失↑¤

（一）原因、機(jī)制和分類1.AG增高性代酸特點(diǎn)：AG升高，血Cl-正常機(jī)制：血漿固定酸↑固定酸產(chǎn)生過多腎排酸減少攝入過多酸性藥物2.AG正常性代酸特點(diǎn)：AG正常，血Cl-↑機(jī)制：HCO3-丟失↑；Cl-攝入↑消化道丟失HCO3-腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑使用不當(dāng)成酸性藥物攝入過多（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用細(xì)胞外液緩沖肺代償腎代償細(xì)胞緩沖（三）對(duì)機(jī)體的影響1

心血管系統(tǒng)血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低心律失常（血鉀增高所致）心肌收縮力降低（與鈣競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣）2

CNS中樞抑制機(jī)制：GABA生成增多ATP生成降低3

電解質(zhì)代謝高鉀血癥機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換↑腎臟排H+↑，排鉀↓（四）防治原則防治原發(fā)病改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡應(yīng)用鹼性藥NaHCO3、乳酸、Tris(THAM)二.呼吸性酸中毒（respiratory

acidosis）概念：由[H2CO3]（PaCO2

）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)BB

BEpH

PaCO2

SB

AB？-[HCO3

]繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3

]比值＜20/1or=20/1（一）原因和機(jī)制基本機(jī)制：CO2排出減少，吸入過多，使血漿

[H2CO3]升高肺通氣障礙CO2吸入過多（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞緩沖（急性呼酸主要代償）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換RBC內(nèi)外HCO3--Cl-交換結(jié)果：血鉀↑，血氯↓2.

腎代償（慢性呼酸主要代償）紅細(xì)胞血漿CO2?H+HCO3-Hb

-3HCO

-Cl

-Cl

-H+K+Pr-CO2?+H2OH2CO3?3[HCO

-][

H2CO3

]?（三）對(duì)機(jī)體的影響基本同代酸，較代酸嚴(yán)重：H+

+CO2脂溶性、擴(kuò)血管、迅速（四）防治原則1.

防治原發(fā)病2.

改善通氣,加強(qiáng)呼吸機(jī)管理3.

應(yīng)用鹼性藥(同代酸)NaHCO3、乳酸、Tris(THAM)三.代謝性堿中毒（metabolic

alkalosis）概念：由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高 引起的酸堿平衡紊亂指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)BB

BEpH

PaCO2

SB

AB？-[HCO3

]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高3

2

3[HCO

-]/

[

H

CO ]比值＞20/1,

pH↑or

=20/1,

pH

nor(一）原因和機(jī)制基本機(jī)制：H+丟失，HCO3-過量負(fù)荷，使血中HCO3-增多1.H+丟失（1）從消化道丟失大量胃液丟失H+———丟失CL-

低氯性堿中毒丟失K+

———

低鉀性堿中毒丟失體液——ADS↑胃十二指腸血管H

CO2

33HCO

-H+3HCO

-H+H2CO3H+3HCO

-Cl

-Na+H+Na+Cl

-Cl

-胃液丟失與代堿發(fā)生模式圖胰3HCO

-Na+食管（2）從腎丟失——藥物和疾病如利尿劑、ADS↑HCO3-過量負(fù)荷——攝入、補(bǔ)堿、輸庫存血H+內(nèi)移——低鉀血癥（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞外液緩沖肺代償細(xì)胞內(nèi)外離子交換腎代償例外：低血鉀→腎臟保K+排H+→堿中毒，反常酸性尿3[HCO

-][

H2CO3

]（三）對(duì)機(jī)體的影響1

CNS：中樞興奮機(jī)制：（1）GABA減少（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧神經(jīng)肌肉：興奮性?（血漿游離鈣減少）電解質(zhì)代謝：低鉀血癥氧離曲線左移：組織缺氧[Ca2+]+血漿蛋白結(jié)合鈣血鈣作用形式運(yùn)輸形式酸中毒堿中毒（四）防治原則防治原發(fā)病糾正血pH鹽水反應(yīng)性堿中毒：輸NS鹽水抵抗性堿中毒：CA抑制劑——乙酰咗胺

ADS拮抗劑——安體舒通補(bǔ)鉀四.呼吸性堿中毒(respiratory

alkalosis）概念：由[H2CO3]（PaCO2

）原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)pH

PaCO2

SB

ABBB

BE？-[HCO3

]繼發(fā)性減少H2CO3原發(fā)性減少3

2

3[HCO

-]/[H

CO

]比值＞20/1，pHor

=20/1,

pH（一）原因和機(jī)制基本機(jī)制：通氣過度，CO2呼出過多，使血中[H2CO3]降低低張性缺氧肺疾患呼吸中樞受刺激人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)１細(xì)胞緩沖（急性呼堿主要代償）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換結(jié)果：血鉀降低，血氯增高２腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償）基本同代堿手足搐搦，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)腦血管收縮，腦組織缺氧加重（三）對(duì)機(jī)體的影響（四）防治原則1

同代堿2

急性呼堿可吸入5%CO2混合氣體概念：根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致單純型ABD小結(jié)代償變化規(guī)律代酸 [HCO-3][H2CO3]↓代堿 [HCO-3][H2CO3]↑呼酸 [HCO-3]↑[H2CO3]呼堿 [HCO-3]↓[H2CO3]3

基本特征：呼吸性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相反

代謝性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相同4

原因和機(jī)制代酸：固定酸生成↑及HCO3

丟失↑→HCO3

降低-

-呼酸：CO2排出減少吸入過多，使血漿[H2CO3]升高代堿：Ｈ＋丟失，ＨＣＯ３－過量負(fù)荷，血ＨＣＯ３－增多呼堿：通氣過度CO2呼出過多，使血中[H2CO3]降低5對(duì)機(jī)體的影響：CNS離子改變其它酸中毒抑制性紊亂血鉀增高血管麻痹心律失常收縮力降低堿中毒興奮性紊亂血鉀降低肌肉痙攣或麻痹6

代償調(diào)節(jié)代謝性ABD：各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤 其是肺和腎呼吸性ABD：肺一般不起作用；急性紊亂細(xì)胞內(nèi)外二對(duì)離子交換；慢性紊亂腎調(diào)節(jié)第四節(jié)

混合型酸堿平衡紊亂一.概念同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在二.

類型（一）二重性相加型：兩種異常都是酸中毒或堿中毒（呼酸+代酸，呼堿+代堿）相消型：兩種異常pH呈相反方向改變（呼酸+代堿，呼堿+代酸，代酸+代堿）（二）三重性（呼酸+代酸+代堿;呼堿+代酸+代堿）三.原因在原發(fā)病基礎(chǔ)上有并發(fā)癥或受飲食、治療措施等影響四.血?dú)庾兓攸c(diǎn)（一）相加性混合型ABD：兩因素變化方向相反；PH明顯不正常<

20/1>

20/1（二）相消性混合型ABD兩因素變化方向一致（代酸+代堿除外）；PH變化可正常，偏高或偏低=20/1<

20/1>

20/1=20/1<

20/1>

20/1程度均已超過正常代償范圍，死亡率高（三）混合型ABD代償因素的變化第五節(jié)

酸堿平衡紊亂類型的判斷一劃五看簡(jiǎn)易判斷法PaCO2↓一劃：將多種指標(biāo)簡(jiǎn)化成三項(xiàng)，并用箭頭表示其升降SB

fl

AB

fl

BB↓，BE(-)↑[HCO3-]flpH[H2CO3]fl[H+]五看：一看pH定酸堿1

pH升高：失償型堿中毒

pH降低：失償型酸中毒

2

pH正?？赡苁撬釅A平衡代償性單純性ＡＢＤ混合性相消型ＡＢＤ二看原發(fā)因素定代呼１．病史中有＂獲酸＂，＂失堿＂或相反情況，為代謝性ABD２．病史中有肺過度通氣或相反情況，為呼吸性ABD例1

3

[HCO-

]↓[H2CO3]↓pH

N病史？三看“繼發(fā)性變化”定單混1

＂繼發(fā)性變化＂的方向(1)與原發(fā)性變化方向一致：

單純型ABD

or

混合型ABD(2)與原發(fā)性變化方向相反：混合型例2PaCO2↑

，

HCO-3↓

，pH

↓↓↓例3PaCO2↑ HCO-3↑pH接近正常２．“繼發(fā)性變化”的數(shù)值(代償預(yù)計(jì)值）數(shù)值在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，為單純型ABD數(shù)值明顯超過或低于代償預(yù)計(jì)值，為混合型ABD代償預(yù)計(jì)值慢性呼酸代償預(yù)計(jì)公式：Δ[HCO-

]↑=0.4ΔP

CO

±33

a

2慢性呼酸代償預(yù)計(jì)值：3

3HCO-

={Δ[HCO-

]+正常HCO-3值}±3=[0.4ΔPaCO2

+

24]

±3例4一位慢性肺心病人出現(xiàn)酸堿平衡紊亂，其

PaCO2為60mmHg/L，這位病人的代償最大限值是多少？HCO-3

=

[0.4x(60-40)+24]

±3

=

32mmol/L±3

=

29

~

35

mmol/L例5一位肝性腦病病人，pH=a

27.47,

P

CO =26.6

mmHg

,3HCO-

=19.3mmol/L該病人發(fā)生何種酸堿平衡紊亂？Δ[HCO-

]↓=

0.5ΔP

CO

±2.53

a

2=

[0.5x(26.6-40)]

±2.5=

-

6.7±2.5mmol/L3

3

3HCO-

={正常HCO-

值+Δ[HCO-

]}±2.5=

{24-6.7}±2.5