臨床醫學專科醫學影像學演示文稿本文檔共75頁；當前第1頁；編輯于星期日\8點25分（優選）臨床醫學專科醫學影像學本文檔共75頁；當前第2頁；編輯于星期日\8點25分胸部病變的基本X線表現

（一）肺部病變

1、支氣管阻塞：根據阻塞原因分：

①、腔內阻塞→腔內腫塊、異物、先天性狹窄等②、外壓性阻塞→腫瘤、增大的淋巴結等根據阻塞程度分：

①、不全性阻塞→阻塞肺氣腫②、完全性阻塞→阻塞性肺不張本文檔共75頁；當前第3頁；編輯于星期日\8點25分（1）、阻塞性肺氣腫：病理：支氣管不完全性阻塞產生活瓣作用，吸氣時氣體進入肺泡，但呼氣時不易排出，造成肺泡內過度充氣形成肺氣腫

X線：①肺野透亮度增高，肺紋理稀疏、變細、拉直②肺體積增大改變（擴張性改變）：桶狀胸、肋間隙變寬、膈肌低平本文檔共75頁；當前第4頁；編輯于星期日\8點25分肺氣腫本文檔共75頁；當前第5頁；編輯于星期日\8點25分

HRCT在肺小葉水平上顯示肺氣腫的病理大體解剖小葉中心型肺氣腫病例特點為小葉中心部分呼吸細支氣管及其壁上的肺泡擴張而小葉周圍的肺泡無擴張，上肺為著。CT表現為小圓形低密度區。全小葉型肺氣腫病變累及整個肺小葉，在兩肺形成較大范圍的無壁低密度區，肺血管紋理稀疏變形，多合并肺大泡形成。中、下肺為著間隔旁型肺氣腫病變累及小葉邊緣部分，多在胸膜下，表現為胸膜下的小氣泡。瘢痕旁或不規則型在局灶性肺瘢痕旁本文檔共75頁；當前第6頁；編輯于星期日\8點25分

小葉中心型肺氣腫

本文檔共75頁；當前第7頁；編輯于星期日\8點25分間隔旁型肺氣腫全小葉型肺氣腫本文檔共75頁；當前第8頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第9頁；編輯于星期日\8點25分（2）、阻塞性肺不張：病理：支氣管完全阻塞后，肺內氣體多在18-24小時內被循環的血液所吸收。肺葉萎縮，所遺留的空間周圍組織填補

X線：①、肺不張部位呈均勻性密度增高，向中線萎縮呈片狀或三角形致密影，葉間裂移位②、肺體積縮小（收縮性改變）：胸廓縮小，肋間隙變窄，膈肌升高，縱隔向患側移位，鄰近肺組織代償性肺氣腫本文檔共75頁；當前第10頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第11頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第12頁；編輯于星期日\8點25分右肺不張本文檔共75頁；當前第13頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第14頁；編輯于星期日\8點25分右中葉肺不張本文檔共75頁；當前第15頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第16頁；編輯于星期日\8點25分右上葉肺不張本文檔共75頁；當前第17頁；編輯于星期日\8點25分右上葉肺不張本文檔共75頁；當前第18頁；編輯于星期日\8點25分左上葉肺不張本文檔共75頁；當前第19頁；編輯于星期日\8點25分

左上葉肺不張本文檔共75頁；當前第20頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第21頁；編輯于星期日\8點25分（二）肺實變:

機體的急性炎癥的反映，多見于各種肺炎和肺TB

病理：肺泡內的氣體被滲出液所代替其特點是：a、密度均勻；

b、邊緣模糊，與正常肺組織分界不清

X線：密度均勻、邊緣模糊的片狀或云絮狀的密度增高影本文檔共75頁；當前第22頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第23頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第24頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第25頁；編輯于星期日\8點25分

大葉性肺炎

本文檔共75頁；當前第26頁；編輯于星期日\8點25分

支氣管氣像本文檔共75頁；當前第27頁；編輯于星期日\8點25分發展較慢的炎癥反應表現為增殖性病變，多見于肺TB和各種慢性肺炎病理：肺泡內肉芽組織形成，由于患者機體抵抗力較強，病灶常局限化，多局限于腺泡，故呈腺泡界結節樣改變

X線：顯示為邊緣較清晰、呈梅花瓣樣或腺泡結節樣密度增高影，沒有明顯的融合趨勢，就算多數病灶聚集在一起時，各個病灶的界限也較清晰本文檔共75頁；當前第28頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第29頁；編輯于星期日\8點25分

本文檔共75頁；當前第30頁；編輯于星期日\8點25分

3、空洞與空腔：空洞：為肺內病變組織發生壞死后經引流支氣管排出并吸入氣體后進入形成空洞。常見于肺TB、膿腫、肺Ca

蟲蝕樣空洞：又稱無壁空洞，為大片壞死組織內的空洞，輪廓不規則，如蟲蝕狀，見于干酪樣肺炎

薄壁空洞：壁厚<3mm，一般空洞無液面，內壁光滑，常見于肺TB

厚壁空洞：壁厚>3mm，空洞形態不規則的透光影，周圍有密度高的實變區，內壁凹凸不平/光滑整齊。見于肺膿腫、肺TB、及肺Ca本文檔共75頁；當前第31頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第32頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第33頁；編輯于星期日\8點25分厚壁空洞本文檔共75頁；當前第34頁；編輯于星期日\8點25分

薄壁空洞本文檔共75頁；當前第35頁；編輯于星期日\8點25分肺癌的厚壁偏心空洞本文檔共75頁；當前第36頁；編輯于星期日\8點25分空腔：為肺內生理腔隙的病理性擴大。如肺大泡、肺氣囊、囊狀支擴等本文檔共75頁；當前第37頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第38頁；編輯于星期日\8點25分

4、結節與腫塊：肺腫瘤以形成腫塊為特征，常見于肺部腫瘤。直徑≤2cm稱為結節，>2cm的為腫塊病理：肺泡內氣體被腫瘤或炎性肉芽組織所替代，形成圓形密度增高塊影

X線：良性：生長慢、邊緣清晰、中心無壞死惡性：生長快、邊緣毛糙、毛刺、分葉、中心易壞死本文檔共75頁；當前第39頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第40頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第41頁；編輯于星期日\8點25分

本文檔共75頁；當前第42頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第43頁；編輯于星期日\8點25分

5、網狀、細線狀及條索狀影：

是間質性病變的反映。常見的肺間質病變有慢性支氣管炎，特發性肺纖維化、癌性淋巴管炎、塵肺及結締組織病等

X線：較大的支氣管、血管周圍間隙的病變—肺紋理增粗、模糊小支氣管、血管周圍間隙及小葉間隔的病變—網狀、細線狀影或蜂窩狀影

本文檔共75頁；當前第44頁；編輯于星期日\8點25分肺結核愈合后，其周圍肺間質纖維化—

表現為條索狀影，走行不規則，粗細不一小葉間隔內有液體或組織增生—

表現為不同部位的間隔線，最常見的有間隔B線，多見于肺靜脈高壓、肺間質水腫本文檔共75頁；當前第45頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第46頁；編輯于星期日\8點25分肺間質纖維化本文檔共75頁；當前第47頁；編輯于星期日\8點25分

間質纖維化本文檔共75頁；當前第48頁；編輯于星期日\8點25分

6、鈣化：為病變愈合的表現，多見于肺、淋巴結、干酪樣TB灶的愈合病理：肺組織破壞→局部分解出較多脂肪酸，形成酸性環境→鈣離子以碳酸鈣或磷酸鈣形式沉積下來

X線：邊緣清晰、形態不一的斑點狀、塊狀、球狀密度增高影。（密度高，邊緣銳利，形狀各異）肺錯構瘤內可以發生“爆玉米花樣”鈣化本文檔共75頁；當前第49頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第50頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第51頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第52頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第53頁；編輯于星期日\8點25分（二）、胸膜病變

1、胸腔積液：

X線檢查能明確積液的存在，不能區別積液的性質。如TB性→滲出液化膿性→膿液；腫瘤性或外傷性→血液心腎功能不全→漏出液本文檔共75頁；當前第54頁；編輯于星期日\8點25分

①、游離性胸腔積液：

少量胸腔積液：＞250ml時，肋膈角變淺或消失。透視下液體可隨呼吸及體位改變而移動，可與胸膜增厚、粘連鑒別

中等量積液：液體上緣在第4肋前端以上，第2肋前端以下。下肺野密度增高，均勻致密，膈及心緣被掩蓋，上緣呈外高內低、凹面向上的模糊弧線影

大量積液：達第2肋前端以上，患側肺野均勻致密，有時僅肺尖部透明。胸廓擴張性改變明顯本文檔共75頁；當前第55頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第56頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第57頁；編輯于星期日\8點25分②、局限性胸腔積液：

包裹性積液：

胸腔積液因胸膜粘連而局限在胸腔某一處時稱包裹性積液。好發在側厚胸壁，切線位片表現為自胸壁向肺野突出的半圓形或梭形致密影，密度均勻、邊緣光滑銳利、與胸壁的夾角呈鈍角本文檔共75頁；當前第58頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第59頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第60頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第61頁；編輯于星期日\8點25分

葉間積液：

包裹性積液局限在葉間裂時稱葉間積液

肺底積液：

站立位時，較多量的游離積液聚集在肺底與橫膈之間，稱肺底積液。在側臥位水平投照可見液體倒出肺底區，受重力的作用沿胸壁展開本文檔共75頁；當前第62頁；編輯于星期日\8點25分葉間積液本文檔共75頁；當前第63頁；編輯于星期日\8點25分肺底積液本文檔共75頁；當前第64頁；編輯于星期日\8點25分2、氣胸與液氣胸：胸壁的穿通傷或肺組織病變導致胸膜破損，使空氣進入胸膜腔，則形成氣胸。進入胸膜腔的氣體改變了胸腔的負壓狀態，肺可部分或完全被壓縮X線：①、被壓縮的肺與胸壁之間出現透明的含氣區，其中不含肺紋理，肺自外圍向肺門壓縮，可顯示壓縮的肺組織邊緣②、擴張性改變本文檔共75頁；當前第65頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第66頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第67頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第68頁；編輯于星期日\8點25分本文檔共75頁；當前第69頁；編輯于星期日\8點25分

3、胸膜肥厚、粘連及鈣化：胸膜炎癥可以引起纖維素沉積、肉芽組織增生及血液機化均可致胸膜增厚、粘連和鈣化