炎癥Inflammation當前第1頁\共有183頁\編于星期日\19點第一節炎癥概述一、炎癥的概念

主要內容：

1.任何能夠引起組織細胞損傷的因素均可引起炎癥

2.炎癥是活體細胞對致炎因子及局部損傷所產生的以血管滲出為中心的防御性反應

當前第2頁\共有183頁\編于星期日\19點3.炎癥的基本病變有致炎因子導致的組織細胞變性壞死（變質）；機體血管反應（滲出）；局限殺滅損傷因子和局部組織細胞的（增生），修復損傷組織4.炎癥的本質是致炎因子對機體的損傷與機體抗損傷反應的矛盾斗爭過程當前第3頁\共有183頁\編于星期日\19點5.損傷與抗損傷斗爭結果既為炎癥的結局抗損傷>損傷→炎癥痊愈損傷>抗損傷→炎癥蔓延擴散抗損傷=損傷→炎癥遷延不愈6.炎癥的意義:即是機體重要的保護反應,抗損傷和修復作用，又能引起機體不同程度損傷（過敏反應,水腫積液,機體瘢痕)當前第4頁\共有183頁\編于星期日\19點

(一)炎癥的原因

1.致炎因子:引起組織細胞損傷

并誘發炎癥反應的因素

2.致炎因子的種類二、炎癥的原因當前第5頁\共有183頁\編于星期日\19點

種類具體內容

生物性因子細菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、寄生蟲等。免疫反應變態反應:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反應:抗自身抗體物理性因子高熱、低溫、放射性物、紫外線化學性因子強酸、強堿、松節油、芥子氣，體內分解產物機械性因子切割、撞出、擠壓等當前第6頁\共有183頁\編于星期日\19點三、炎癥的基本病變1.變質（Alteration）組織細胞的變性和壞死，導致局部組織體積增大。變質既可發生在實質細胞，也可見于間質細胞，變質并非炎癥時所特有當前第7頁\共有183頁\編于星期日\19點2.滲出(Exudation)

滲出:炎癥時血管內液體或細胞成分通過血管壁到血管外的過程。滲出的液體為滲出液，白細胞的滲出為炎癥細胞浸潤當前第8頁\共有183頁\編于星期日\19點滲出的過程:

由局部血流動力學變化、血管通透性升高、液體滲出、白細胞主動游出以及吞噬活動等一系列連續活動構成

當前第9頁\共有183頁\編于星期日\19點血流動力學改變（1）細動脈痙攣（短暫）（2）血管擴張,血流加速（短暫）（通過軸突反射）（3）血流速度減慢

當前第10頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第11頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第12頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第13頁\共有183頁\編于星期日\19點血管通透性增加

（1）小靜脈內皮細胞收縮

速發短暫反應:（僅累及20一60μm

的細靜脈）組胺、緩激肽、白細胞三烯、P物質等化學介質,與內皮細胞相應受體結合后，內皮細胞收縮，細胞間隙增寬

（2）內皮細胞骨架蛋白的重組

IL-1、TNF、干擾素-γ等可啟動此機制當前第14頁\共有183頁\編于星期日\19點（3）穿胞作用

內皮細胞胞漿內的囊泡性細胞器相互連接形成穿胞通道。（4）內皮細胞的直接損傷①速發持續反應（累及細靜脈、毛細血管和細動脈）嚴重燒傷和化膿性感染直接損傷內皮細胞，血管通透性立即升高，并維持長達數小時至數天。當前第15頁\共有183頁\編于星期日\19點②遲發延續反應：（累及細靜脈和毛細血管）輕到中度熱損傷，如X線、紫外線損傷→內皮細胞通透性升高，常延遲2-12小時發生，持續數小時到數天。（5）白細胞介導的內皮細胞損傷（細靜脈及腸和腎小球的毛細血管）白細胞被激活→釋放活性氧代謝產物和蛋白水解酶→引起內皮細胞損傷。當前第16頁\共有183頁\編于星期日\19點

（6）新生毛細血管壁的高通透性內皮細胞分化尚不成熟↓細胞連接亦不健全↓具有高通透性當前第17頁\共有183頁\編于星期日\19點

血管通透性升高的幾種主要機制模式圖

當前第18頁\共有183頁\編于星期日\19點(1)滲出液(exudate):

炎癥時滲出的液體成分

液體滲出血管壁通透性升高，導致血管內大量的蛋白液滲出到血管外當前第19頁\共有183頁\編于星期日\19點

（2）液體滲出的意義：

作用具體內容防御稀釋毒素和有害物質帶來抗體、補體、纖維蛋白不利炎性水腫、積液,機化、粘連當前第20頁\共有183頁\編于星期日\19點（3）滲出液和漏出液的比較：滲出液漏出液原因蛋白量比重有核細胞數Rivalta試驗凝固性外觀炎癥30g/L以上>1.018>1000×106/L陽性能自凝混濁非炎癥30g/L以下<1.018<300×106/L陰性不自凝澄清當前第21頁\共有183頁\編于星期日\19點白細胞游出過程和趨化作用

①邊集②粘附③游出④趨化當前第22頁\共有183頁\編于星期日\19點白細胞的滲出和吞噬作用：白細胞從血管內穿過管壁到達損傷部位的過程稱為白細胞的滲出。

（1）白細胞的游出：

①

白細胞的邊集和附壁：白細胞從軸流→邊集（邊流）→沿內皮細胞表面滾動→附壁當前第23頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第24頁\共有183頁\編于星期日\19點②白細胞粘著：

開始附壁不牢固，由于白細胞表面的細胞粘附分子（CAMs）和內皮細胞受體特異性結合，使之牢固的粘著當前第25頁\共有183頁\編于星期日\19點白細胞粘著的分子機制

A.粘附分子向內皮細胞表面重分布：

粘附分子包括：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白

P-選擇素位于內皮細胞胞漿特異性顆粒的膜上，在組胺、凝血素、血小板激活因子等化學介質的刺激下，P-選擇素快速重新分布到內皮細胞表面和白細胞結合當前第26頁\共有183頁\編于星期日\19點

B.

增加內皮細胞表面的粘附分

子的合成和表達：

細胞因子IL-1和TNF可誘導內皮細胞的粘附分子的合成和表達；并可誘導內皮細胞產生新的蛋白質—如E-選擇素介導中性粒細胞、單核細胞等與其受體結合。這些細胞因子也可增加ICAM-1和VCAM-1的表達水平當前第27頁\共有183頁\編于星期日\19點

C.增強粘附分子的親和力：

白細胞被激活后，通過白細胞表面存在的整合素LFA-1分子構型的改變使其與內皮細胞上的配體ICAM-1的親和力大大增加當前第28頁\共有183頁\編于星期日\19點急性炎癥時中性粒細胞的游出

和聚集過程模式圖當前第29頁\共有183頁\編于星期日\19點③白細胞的游出：損傷部位的小靜脈（肺也可發生于毛細血管），粘著的白細胞胞漿突起形成偽足→伸入內皮細胞間隙→以阿米巴樣運動→穿過內皮細胞連接→白細胞分泌膠原酶→降解血管基底膜→游出當前第30頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第31頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第32頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第33頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第34頁\共有183頁\編于星期日\19點（2）白細胞在損傷部位的聚集

趨化作用：白細胞沿炎癥組織內分布的化學刺激物濃度差作定向移動，這些化學刺激物稱為趨化因子趨化因子內源性：補體成份白細胞三烯B4趨化性細胞因子外源性：可溶性細菌產物當前第35頁\共有183頁\編于星期日\19點趨化因子↓與WBC表面趨化因子受體結合↓WBC內游離鈣升高↓WBC骨架蛋白重組↓WBC伸出偽足↓WBC移動當前第36頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第37頁\共有183頁\編于星期日\19點（3）WBC在局部的作用

①吞噬細胞的種類：

A.嗜中性粒細胞：占外周白細胞總數的60％左右。中性粒細胞直徑10～12μm，核濃染、呈桿狀或分葉狀，細胞漿內含中性顆粒，中性顆粒是殺滅、消化和降解病原物和組織碎片的重要場所。當前第38頁\共有183頁\編于星期日\19點

B.巨噬細胞：血液中的單核細胞滲出血管進入周圍組織后，體積增大、活性增強、轉化成巨噬細胞。巨噬細胞直徑為12～24μm，胞核呈腎形或不規則扭曲折疊狀。含有多量的線粒體、溶酶體及吞飲小泡，溶酶體富含酸性水解酶和過氧化物酶。

當前第39頁\共有183頁\編于星期日\19點

C.嗜酸性粒細胞：

細胞體積略大于嗜中性粒細胞，核呈腎形或分葉狀，胞漿內含許多粗大的球形嗜酸性顆粒當前第40頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第41頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第42頁\共有183頁\編于星期日\19點吞噬作用：

概念：炎癥灶聚集的白細胞吞入并殺傷或降解病原體和組織碎片的過程

吞噬過程：包括識別及粘附、吞入、殺傷和降解當前第43頁\共有183頁\編于星期日\19點

A.識別及粘附：調理素識別并粘著被吞噬物，此過程稱調理素化

B.吞入：吞噬細胞與調理素化的細菌等粘著后伸出偽足包繞細菌等→形成吞噬體→吞噬溶酶體→脫顆粒方式殺傷或降解吞噬物當前第44頁\共有183頁\編于星期日\19點白細胞吞噬過程模式圖當前第45頁\共有183頁\編于星期日\19點

C.殺傷或降解：吞噬溶酶體的細菌被具有活性的氧化代謝產物殺傷的。吞噬過程使耗氧量激增，并激活白細胞氧化酶，使還原型輔酶Ⅱ氧化產生超氧負離子（O-2）

。2O2+NADPH→2O2-+NADP++H+。大多數超氧負離子經自發性岐化作用轉變為H2O2。在鹵化物（Cl-）存在的條件下，可被嗜中性粒細胞嗜天青顆粒中的髓過氧化物酶（MPO）還原生成（HOCl+）次氯酸

。后者是強氧化劑和殺菌因子，從而使H2O2殺菌能力極大增強。

H2O2、(MPO)

和鹵化物（Cl)共同構成了最有效殺菌系統，比單獨H2O2強50倍。它們通過破壞細菌胞膜正常生理狀態、或使細菌生存所依賴的酶類失活、或影響DNA復制、阻斷細菌繁殖等不同途徑，最終導致細菌死亡

當前第46頁\共有183頁\編于星期日\19點吞噬細胞的氧代謝活性產物殺菌機制圖解

當前第47頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第48頁\共有183頁\編于星期日\19點③免疫反應：

主要由巨噬細胞和淋巴細胞參與巨噬細胞吞噬處理抗原并將抗原信息遞呈給T或B淋巴細胞

A.細胞免疫：T淋巴細胞參與

B.體液免疫：B淋巴細胞、漿細胞參與漿細胞的形態：多為卵圓形，核圓、位于細胞的一側，染色質呈車輪狀排列，核的外周可見空暈，胞漿較多，略嗜堿性當前第49頁\共有183頁\編于星期日\19點淋巴細胞的形態：直徑在5～15μm之間，核圓形或卵圓形、染色深。胞漿少，內有少量不含過氧化物酶的嗜天青顆粒當前第50頁\共有183頁\編于星期日\19點漿細胞的形態：多為卵圓形，核圓、位于細胞的一側，染色質呈車輪狀排列，核的外周可見空暈，胞漿較多，略嗜堿性當前第51頁\共有183頁\編于星期日\19點④對組織損傷作用白細胞在化學趨化、激活和吞噬中釋放溶酶體酶、氧活性代謝產物、白細胞三烯前列腺素、免疫復合物等↓↓介導內皮細胞和組織損傷

當前第52頁\共有183頁\編于星期日\19點（3）炎細胞種類、功能及臨床意義類別

功能臨床意義中性粒細胞巨噬細胞運動活躍，吞噬力強，能吞噬細菌、組織碎片、抗原抗體復合物，崩解后釋放蛋白溶解酶，能溶解細胞碎片、纖維蛋白等。運動及吞噬力很強，能吞噬中性粒細胞不易吞噬的非化膿菌、較大組織碎片、異物，可演變為類上皮細胞、多核巨細胞等；能將抗原信息傳遞給免疫活性細胞，發揮免疫效應。見于急性炎癥，特別是化膿性炎癥時，變性壞死后成為膿細胞。見于急性炎癥后期，慢性炎癥，非化膿性炎以及病毒、寄生蟲感染時。當前第53頁\共有183頁\編于星期日\19點（3）炎細胞種類、功能及臨床意義(續)類別功能臨床意義嗜酸性粒細胞淋巴細胞及漿細胞吞噬抗原抗體復合物及組胺。T細胞參與細胞免疫，致敏后產生淋巴因子，殺傷靶細胞；B細胞在抗原刺激下轉變為漿細胞，產生抗體參與體液免疫過程。具有抗過敏作用，見于寄生蟲感染、超敏反應性疾病及急性炎癥后期。主要見于慢性炎癥時，亦見于病毒、立克次體和某些細菌感染時，與機體免疫反應關系密切。當前第54頁\共有183頁\編于星期日\19點概念:致炎因子引起局部細胞或體液釋放，產生的參與炎癥反應的化學活性物

(三)炎癥介質(inflammatorymediators)當前第55頁\共有183頁\編于星期日\19點(1)炎癥介質的一般特點

1.炎癥介質來自細胞和血漿

前者以顆粒形式儲存于細胞內，

需要時或在致炎因子作用下合成并釋放；

后者以前體形式存在于血漿中，必須經蛋白水解酶裂解才能被激活當前第56頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第57頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第58頁\共有183頁\編于星期日\19點2.多數炎癥介質通過與靶細胞表面的特異性受體結合發揮生物活性,

少數本身具有酶活性3.炎癥介質可使靶細胞產生第二級炎癥介質，后者的作用可以與原介質相同或相似，也可以截然相反當前第59頁\共有183頁\編于星期日\19點

4.一種炎癥介質可作用于一種或多種靶細胞,其產生的效應取決于細胞和組織的類型

5.炎癥介質一旦被激活或由細胞釋放,存在的時間很短

6.大多數炎癥介質具有潛在的致損傷能力當前第60頁\共有183頁\編于星期日\19點

來源具體內容外源性細菌、病毒、毒素、產物內源性細胞源性血管活性胺、前列腺素、白細胞三烯、脂毒素、細胞因子

PAF、溶酶體成分、一氧化氮和氧自由基體液源性激肽系統、補體系統、凝血系統、纖溶系統(二)炎癥介質的來源當前第61頁\共有183頁\編于星期日\19點炎癥反應主要介質種類血管擴張組胺、緩激肽PGE2、PGD2、PGI2、NO血管通透性升高組胺、緩激肽、C3a和C5aPAF、LTC4、LTD4LTE4、P物質趨化作用C5a、LTB4、陽離子蛋白細菌產物、化學因子發熱IL-1、IL-2、TNF-α、PGE2疼痛PGE2、緩激肽組織損傷溶酶體酶、氧自由基、NO各種炎癥反應的主要介質當前第62頁\共有183頁\編于星期日\19點介質來源血管血管通趨化發熱致痛組織損傷擴張透性升高作用組織胺和肥大細胞、血小板5-羥色胺嗜堿性粒細胞前列腺素細胞質膜磷脂成分白細胞三烯白細胞、肥大細胞溶酶體酶中性粒細胞淋巴因子T淋巴細胞緩激肽血漿蛋白質補體血漿蛋白質纖維蛋白多肽凝血系統纖維蛋白降解產物纖溶系統

++++++++++++++++++++++++主要炎癥介質及其作用(見下表)當前第63頁\共有183頁\編于星期日\19點3.增生：在致炎因子的刺激下，炎癥局部細胞增殖，細胞數目增多，稱增生。它是一種防御反應，有助于炎癥局限，最后形成瘢痕組織而修復。主要是慢性炎癥時的病變。常以實質細胞和間質細胞增生為主當前第64頁\共有183頁\編于星期日\19點增生性炎以增生為主，多為慢性，也可急性（一）非特異性增生性炎病變特點：1．纖維組織增生，上皮、實質細胞增生2．淋巴、漿細胞，巨嗜細胞浸潤3．炎性組織結構破壞當前第65頁\共有183頁\編于星期日\19點三、增生性炎以增生為主，多為慢性，也可急性（一）非特異性增生性炎病變特點：1．纖維組織增生，上皮、實質細胞增生2．淋巴、漿細胞，巨嗜細胞浸潤3．炎性組織結構破壞當前第66頁\共有183頁\編于星期日\19點

(一)炎癥的局部表現為：

紅（血管擴張充血）

腫（液體滲出、組織↑）

熱（血流快、產熱↑）

痛（脹壓、炎癥介質）

功能障礙（組織損傷）四、炎癥的局部表現和全身反應當前第67頁\共有183頁\編于星期日\19點(二)炎癥的全身反應：發熱（內外致熱源）

WBC↑（生成、釋放↑）

實質器官中毒性改變當前第68頁\共有183頁\編于星期日\19點第二節急性炎癥

急性炎癥的重要病變特點是以

血管反應為中心的滲出性變化。炎性細胞浸潤以嗜中性粒細胞為主當前第69頁\共有183頁\編于星期日\19點一、變質性炎

(alterativeinflammation)

以組織細胞的變性、壞死為主

要病變的炎癥。如病毒性肝炎、乙型腦炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎當前第70頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第71頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第72頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第73頁\共有183頁\編于星期日\19點急性重型肝炎

當前第74頁\共有183頁\編于星期日\19點二.滲出性炎（一）漿液性炎

(serousinflammation)

特點:以漿液(血漿成分)滲出為主部位:粘膜、漿膜、疏松結締組織表現:炎性水腫、體腔積液、漿液性卡他性炎等舉例:皮膚燙傷→水泡、水痘、帶狀皰疹、急性鼻炎、結核性胸膜炎當前第75頁\共有183頁\編于星期日\19點

漿液性炎(serousinflammation)當前第76頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第77頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第78頁\共有183頁\編于星期日\19點（二）纖維素性炎

(fibrinousinflammation)

特點:以纖維素滲出為主部位:粘膜，漿膜、肺表現:假膜性炎-白喉假膜，假膜性腸炎；絨毛心，纖維素性胸（腹）膜炎舉例:白喉、細菌性痢疾、（風濕結核、尿毒癥）性心包炎，大葉性肺炎等當前第79頁\共有183頁\編于星期日\19點氣管白喉（假膜形成）當前第80頁\共有183頁\編于星期日\19點

發生在心包膜(漿膜)的纖維素性炎癥：在心臟的臟壁兩層表面形成無數的絨毛狀物，特別是臟層心外膜，因而稱為絨毛心當前第81頁\共有183頁\編于星期日\19點纖維素性心包炎當前第82頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第83頁\共有183頁\編于星期日\19點

白喉喉：假膜與深部結合牢固，稱為固膜；氣管：容易脫落導致窒息，稱為浮膜。痢疾時，腸粘膜表面的假膜容易脫落，局部留下表淺潰瘍。當前第84頁\共有183頁\編于星期日\19點發生在肺的纖維素性炎癥，因肺泡腔內大量纖維素滲出而造成肺實變。當前第85頁\共有183頁\編于星期日\19點(三)化膿性炎

(suppurativeinflammation)

特點：以中性粒細胞滲出為主，伴組織壞死和膿液形成部位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官當前第86頁\共有183頁\編于星期日\19點表現:1.表面化膿和積膿粘膜、漿膜、腦膜表面化膿；胸、腹、心包腔積膿2.蜂窩織炎（phlegmonousinflammation)

皮膚、肌肉、闌尾等疏松組織的彌漫性化膿性炎。主要由溶血型鏈球菌引起，因其能分泌透明質酸酶、鏈激酶，溶解基質和纖維素當前第87頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第88頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第89頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第90頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第91頁\共有183頁\編于星期日\19點3.膿腫(abscess)局限性化膿性炎，局部組織溶解壞死形成含膿液的腔。常見皮膚和內臟，主要由金黃色葡萄球菌引起，其產生血漿凝固酶使病變局限舉例:

化膿性腦膜炎,蜂窩織炎性闌尾炎,肝膿腫,癤,癰等當前第92頁\共有183頁\編于星期日\19點潰瘍：皮膚和粘膜的膿腫破潰后→局部組

織壞死→崩解脫落→形成缺損竇道：深部膿腫向體表或自然管道穿破→

在組織內形成一個有肓端的管道瘺管：深部膿腫可一端穿破皮膚→另一端

穿破自然管道或有腔臟器→形成兩

端相通的管道當前第93頁\共有183頁\編于星期日\19點腎多發性膿腫當前第94頁\共有183頁\編于星期日\19點間質內大量中性粒細胞浸潤，肉芽組織增生形成膿腫壁當前第95頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第96頁\共有183頁\編于星期日\19點腎膿腫

當前第97頁\共有183頁\編于星期日\19點并發癥：竇道(sinus)：位于深部的膿腫，如向體表、體腔或自然管道穿破，在組織內形成一個有盲端的排膿管，稱之為竇道。瘺管(fistula)：深部膿腫一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破、這一管道則稱為瘺管。當前第98頁\共有183頁\編于星期日\19點癤(furuncle)：毛囊、皮脂腺極其周圍組織的膿腫癰(carbuncle)：多個癤的融合當前第99頁\共有183頁\編于星期日\19點

蜂窩織炎

彌漫性化膿性炎，多由溶血性鏈球菌所致，常發生皮膚、闌尾、肌肉。

闌尾腫脹，失去光澤，闌尾腔內有膿性滲出物當前第100頁\共有183頁\編于星期日\19點闌尾各層充血水腫，大量炎細胞浸潤。腔內有炎性滲出物在闌尾肌層內，中性料細胞彌漫浸潤當前第101頁\共有183頁\編于星期日\19點(四)出血性炎

(hemorrhagicinflammation)

特點:以紅細胞滲出為主,血管損傷嚴重舉例:流行性出血熱,鉤端螺旋體病,鼠疫等當前第102頁\共有183頁\編于星期日\19點

（四）出血性炎癥(hemorrhagicinflammation)

滲出物中含有大量紅細胞流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等非獨立的炎癥類型當前第103頁\共有183頁\編于星期日\19點

滲出性炎可單獨存在,也可并存,還可

相互轉化如:

漿液纖維素性炎,纖維素化膿性炎漿液性炎→纖維素性炎或化膿性炎當前第104頁\共有183頁\編于星期日\19點六、急性炎癥的結局（一）痊愈1、完全痊愈：

結構、功能完全恢復正常。如大葉性肺炎2、不完全痊愈：

壞死范圍較大，由肉芽組織增生修復，形成疤痕。結構和功能不能完全恢復正常。

當前第105頁\共有183頁\編于星期日\19點（二）遷延為慢性炎癥:致炎因子持續存在，不斷損傷組織，炎癥時輕時重，遷延不愈，轉為慢性。

當前第106頁\共有183頁\編于星期日\19點（三）蔓延擴散

1、局部蔓延：病原體沿組織間隙或自然管道向周圍組織或器官蔓延。如：

咽喉炎支氣管炎肺泡炎

腎結核輸尿管結核膀胱結核

當前第107頁\共有183頁\編于星期日\19點

局部蔓延可引起的病變：糜爛：皮膚或粘膜淺表組織壞死脫落后所留下的缺損。潰瘍：皮膚或粘膜深在的組織壞死脫落后所留下的缺損。瘺管：連接皮膚與空腔臟器、或連接兩個空腔臟器的病理性管道。竇道：僅一端與皮膚或粘膜相通，而另一端為盲端的病理性管道?？斩矗河捎趬乃澜M織沿自然管道排出體外后在局部留下的空腔。當前第108頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第109頁\共有183頁\編于星期日\19點2、淋巴道蔓延：

病原微生物侵入淋巴管，隨淋巴液擴散，引起淋巴管炎和局部淋巴結炎，還可經淋巴道回流入血。如：

牙痛下頜淋巴結腫痛

肺結核肺門淋巴結結核

當前第110頁\共有183頁\編于星期日\19點

來源：1.由急性炎癥轉化而來2.單獨發生（潛隱地逐漸發生）

病因：（1）病原微生物持續存在（2）長期接觸毒性因子（3）自身免疫反應

第三節

慢性炎癥當前第111頁\共有183頁\編于星期日\19點

慢性炎癥時，局部病變多以增生為主，變質和滲出較輕，炎細胞已浸潤，多以淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞為主。慢性炎癥可分為非特異性和肉芽腫性兩大類概述當前第112頁\共有183頁\編于星期日\19點非特異性增生性炎以淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤為主，有組織破壞伴纖維、血管、上皮組織增生，單核巨噬細胞系統被激活當前第113頁\共有183頁\編于星期日\19點一.一般慢性炎癥的主要特點1、以淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤為主。2、組織破壞主要由炎癥細胞引起。3、增生性病變較明顯：內皮細胞、纖維母細胞、實質細胞等增生。當前第114頁\共有183頁\編于星期日\19點（一）一般慢性炎癥的特點

病變特點：1．纖維組織增生，上皮、實質細胞增生2．淋巴、漿細胞，巨嗜細胞浸潤3．炎性組織結構破壞當前第115頁\共有183頁\編于星期日\19點（二）主要慢性炎癥細胞多以淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞為主。當前第116頁\共有183頁\編于星期日\19點二、慢性肉芽腫性炎肉芽腫的概念：以巨噬細胞或由巨噬細胞演化來的細胞局限性浸潤和增生形成的境界清楚，結節狀病灶。當前第117頁\共有183頁\編于星期日\19點2．分類（1）感染性肉芽腫（2）異物性肉芽腫當前第118頁\共有183頁\編于星期日\19點炎性息肉局部粘膜上皮、腺體、間質增生，形成帶有蒂突起于粘膜表面的腫塊。炎性假瘤局部組織的炎性增生，形成境界清楚的腫瘤樣團塊，在肉眼及X線上均與腫瘤十分象似。最常見的部位是肺和眼眶，其它器官亦可發生（如肝、膀胱等）但很少見。發生在肺一個腫塊，多被X光診斷為肺癌當前第119頁\共有183頁\編于星期日\19點炎性息肉（inflammatorypolyp）概念：在致炎因子長期刺激下，局部粘膜上皮、腺體及肉芽組織增生，形成突出于粘膜表面的帶蒂的腫塊。好發部位：鼻腔、宮頸、大腸。

當前第120頁\共有183頁\編于星期日\19點（鼻腔）炎性息肉當前第121頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第122頁\共有183頁\編于星期日\19點炎性假瘤（inflammatorypseudotumor）概念：組織的炎性增生形成的境界清楚的、肉眼和X線觀與腫瘤相似的團塊。如:肺部的炎性假瘤是由肉芽組織、肺泡上皮、巨噬細胞、泡沫細胞、多核巨細胞及浸潤的淋巴細胞、漿細胞等多種成分構成。當前第123頁\共有183頁\編于星期日\19點肺組織炎性增生形成一個邊界清楚的腫瘤樣團塊當前第124頁\共有183頁\編于星期日\19點肺炎性假瘤當前第125頁\共有183頁\編于星期日\19點

(一)慢性肉芽腫性炎

(granulomatousinflammation)

特點：炎癥灶以巨噬細胞及其衍生細胞限局

性浸潤和增生，形成境界清楚的結節

狀病灶。巨噬細胞可轉化為特殊形態

的上皮樣細胞和多核巨細胞等

當前第126頁\共有183頁\編于星期日\19點（二）肉芽腫性炎的常見病因1.感染（1）細菌（結核桿菌、麻風桿菌等）（2）梅毒螺旋體（3）真菌（組織胞漿菌病等）（4）寄生蟲（血吸蟲病等）2.異物（手術縫線、滑石粉等）3.原因不明（如結節病）當前第127頁\共有183頁\編于星期日\19點

（三）肉芽腫的形成條件和組成

形成條件

不易消化的異物或病原微生物，長期刺激引起慢性炎癥，同時引起免疫反應，形成肉芽腫。當前第128頁\共有183頁\編于星期日\19點肉芽腫的形成條件和組成1.感染性肉芽腫（例如結核）:

（類上皮細胞+朗罕斯巨細胞（Langhansgiantcell）+干酪樣壞死）、還有傷寒、風濕、麻瘋、梅毒螺旋體、真菌（組織胞漿菌）、寄生蟲病2.異物性肉芽腫:(巨噬細胞+異物巨細胞+異物)

如手術縫線、石棉、滑石粉、尿酸鹽粉塵、（痛風結節）等當前第129頁\共有183頁\編于星期日\19點病因不同肉芽腫的形態不同，病理醫師可以此作出病因診斷。當前第130頁\共有183頁\編于星期日\19點肉芽腫主要成分：

上皮樣細胞

多核巨細胞

當前第131頁\共有183頁\編于星期日\19點（四）肉芽腫舉例感染性肉芽腫：病原微生物不易被消化，還可引起細胞免疫反應。

異物性肉芽腫：異物不易被消化，異物性刺激長期存在，形成慢性炎癥。當前第132頁\共有183頁\編于星期日\19點肉芽腫組成成分：

1、上皮樣細胞：細胞大，胞漿多，界限不清，核圓或長圓形，淡染，有小核仁。

2、多核巨細胞：細胞大，核多，Langhans巨細胞核排列于細胞的周邊，異物巨細胞核雜亂無章地分布于細胞內。3、干酪樣壞死(見結核病)：紅染顆粒狀無結構。

4、淋巴細胞

5、纖維母細胞當前第133頁\共有183頁\編于星期日\19點肺異物性肉芽腫當前第134頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第135頁\共有183頁\編于星期日\19點結核性肉芽腫當前第136頁\共有183頁\編于星期日\19點上皮樣細胞當前第137頁\共有183頁\編于星期日\19點當前第138頁\共有183頁\編于星期日\19點郎罕氏巨細胞當前第139頁\共有183頁\編于星期日\19點干酪樣壞死當前第140頁\共有183頁\編于星期日\19點結局特點痊愈完全性：完全恢復原來的組織結構和功能不完全性：肉芽組織修復遷延時好時壞、遷延不愈、轉為慢性炎癥蔓延擴散局部蔓延：向周圍組織器官擴散淋巴道蔓延：淋巴管炎淋巴結炎血行蔓延：菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥炎癥的經過和結局當前第141頁\共有183頁\編于星期日\19點病例:1.皮膚燙傷或凍傷：局部表現為紅、

腫、熱、痛，形成水泡或水腫，

為漿液性炎癥

2.皮膚癤腫：毛囊炎→局部紅、腫、

熱、痛，有波動感→出頭，排出黃

白色膿汁，為皮膚毛囊膿腫當前第142頁\共有183頁\編于星期日\19點3.病毒性肝炎：乏力，低熱，厭油膩，肝區疼痛，皮膚、結膜黃染，尿呈豆油色，肝腫大，肝功轉氨酶升高，HBSAg(+)4.化膿性闌尾炎：上腹部疼痛→轉移性右下腹疼，壓痛，反跳痛，肌緊張，發熱，末梢血WBC↑當前第143頁\共有183頁\編于星期日\19點

上述疾病是由不同原因引起的炎癥性病變。什么是炎癥？炎癥性病變是如何發生、發展的？為何表現出不同病變類型？炎癥的意義和作用？炎癥的結局如何？用所學知識對這些問題進行討論當前第144頁\共有183頁\編于星期日\19點胸腔積液當前第145頁\共有183頁\編于星期日\19點胸腔積液當前第146頁\共有183頁\編于星期日\19點炎性滲出物當前第147頁\共有183頁\編于星期日\19點使血管壁通透性升高，液體外滲。滲出液：炎癥時滲出的富含蛋白質的液體稱為滲出液。炎性水腫：滲出液聚集于組織間隙稱炎性水腫。積液：液體聚集于漿膜腔稱為積液。當前第148頁