突觸傳遞和突觸活動調節第一頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一第四章突觸傳遞和突觸活動的調節菏澤學院生命科學系楚德昌第二頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一第四章突觸傳遞和突觸活動的調節一、神經－肌肉接頭及其興奮傳遞二、神經元突觸及其興奮傳遞三、神經遞質和神經調節質第三頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一肌原纖維結締組織細胞核神經-肌肉接點肌纖維運動神經第一節神經肌肉接頭及其興奮傳遞一、神經－肌肉接頭（neuromuscularjunction）的結構第四頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一神經-肌肉接頭掃描電鏡像第五頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一神經-肌肉接頭超微結構模式圖第六頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一神經－肌接頭的微細結構組成：突觸前部、突觸后部、突觸間隙相關結構名詞：突觸小泡、神經遞質、突觸前膜(presynapticmembrane)、突觸間隙、突觸后膜(postsynapticmembrane)、乙酰膽堿受體偶聯離子通道、膽堿酯酶。第七頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一二、神經肌肉接頭的興奮傳遞過程運動神經的AP傳到神經末梢突觸前膜上Ca2+通道開放Ca2+進入接頭前部突觸小泡與突觸前膜融合釋放Ach進入突觸后部突觸后膜產生終板電位(endplatepotential)細胞沖動產生突觸后膜透性恢復原狀Ach與終板膜上N2受體結合引起化學依從性Na+通道開放膽堿酯酶水解AchNa+內流第八頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一三、神經-肌肉接頭興奮傳遞的特征（1）單向性傳遞（2）1對1傳遞（3）興奮傳遞有一定的時間延擱。（4）易受藥物和其他環境因素的影響見下個題目。第九頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一四、神經-肌肉接頭信號傳遞的阻斷（1）突觸小泡釋放遞質抑制①Mg2+與Ca2+競爭化學依懶性通道受體②肉桿毒素破壞突觸小泡或突觸前膜：肉桿毒素即肉毒肝菌毒素，其（一鏈）與突觸膜受體結合被突觸前膜吞飲，（另一鏈）發揮內切酶作用損壞突觸小泡膜或突觸前膜的膜蛋白（與突小泡釋放有關），阻止小泡釋放神經遞質。（2）乙酰膽堿受體竟爭性抑制：如箭毒（如美州箭毒）、三碘季銨酚等能一乙酰膽堿競爭受體。（3）膽堿酯酶抑制：新斯的明、依色林、磷毒等能抑制膽堿酯酶。第十頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一第二節神經元突觸及其信號傳遞一、突觸的類型與結構二、化學突觸的信號傳遞三、突觸活動的調節(突觸傳遞的抑制與易化效應)第十一頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一一、突觸的類型與結構突觸（synapse）

：神經元與神經元之間或神經元的接觸點。1.根據突觸形成部位分：①軸突-樹突型突觸；②軸突-胞體型突觸；③軸突-軸突型突觸；其它型突觸。第十二頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一2.根據突觸的結構分類①

電突觸(electricalsynapse)第十三頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一①突觸前部②突觸間隙③突觸后部化學突觸②化學性突觸(chemicalsynapse)相關結構名詞：突觸小泡、神經遞質、突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜、神經遞質受體偶聯離子通道。第十四頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一化學遞質與突觸后膜受體結合二、化學性突觸信號傳遞過程突觸前神經元的興奮傳至突觸前部突觸前膜Ca2+通道開放Ca2+由間隙進入突觸前部突觸小泡將遞質釋放到間隙內受體偶聯離子通道開放，導致相應離子的跨膜流動，產生突觸后電位(postsynapticpotential)?！?.信號傳遞過程第十五頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一2.興奮性突觸后電位與抑制性突觸后電位①興奮性突觸后電位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)：是Na+通道開放造成的去極化電位波動。興奮性遞質。②抑制性突觸后電位(inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)：是Cl-和K+通道開放造成的超極化電位波動。抑制性遞質。第十六頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一3.突觸信號傳遞的總和效應①時間總和②突間總和4.突觸傳遞的特征①單向傳遞②突觸延擱③突觸活動可塑性④對環境變化敏感性第十七頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一1.突觸前抑制(presynapticinhibition)①突觸前抑制的產生機制通過軸－軸突觸的活動而造成的信號傳遞抑制效應過程:突觸前神經元的軸突末梢(A)受另一神經元軸突(B)信號傳遞的作用,預先發生了去極化→導致該末梢興奮時產生的去極化電位幅度↓，釋放的遞質也相應嚴重減少→突觸后電位嚴重↓,不易引起突觸后神經元興奮。②突觸前抑制的存在：廣泛存在于上傳通路之間。三、突觸活動的調節(突觸傳遞的抑制與易化效應)突觸傳遞過程引起突觸后神經元易化或抑制第十八頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一2.突觸后抑制(postsynapticinhibition)①產生機制：即突觸前膜釋放興奮性遞質,作用于突觸后膜,引起抑制性突后電位。②突觸后抑制的存在：交互抑制（傳入側支性抑制）；回返抑制。見下面圖?；胤狄种剖疽鈭D第十九頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一傳入側支性抑制舉例第二十頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一3.突觸前易化突觸前神經元如果連續傳來沖動時,突觸前膜每次傳來沖動釋放的遞質會逐漸增多,這造成突觸傳遞的效應逐漸增強,此稱為突觸易化。原因：由于連續的沖動傳來，突觸前膜內Ca2+水平會逐漸增高。這是突觸前膜效應的迭加。第二十一頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一*第三節神經遞質與神經調質一、神經遞質與神經調質概念1.神經遞質(neurotransmitter)：即通過突觸傳遞神經信息的物質。神經遞質的化學性質：①乙酰膽堿；②氨基酸；③胺；④多肽。2.神經調質(neuromodulater)：調節神經遞質釋放（合成、釋放過程、重吸收）與神經遞質作用于突觸后膜效應的物質。神經調質的化學性質：多肽（為一類神經肽）3.神經肽：即神經元釋放的調節性多肽類生物活性物質。有的為神經激素，有的為神經遞質，有的為神經調質。第二十二頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期一二、重要的神經遞質及其受體（一）受體類型①促離子型受體：即與離子通道偶聯的受體。②促代謝型受體：即與G蛋白偶聯的受體（分布于心肌、平滑肌上乙酰膽堿、去甲腎上腺素、腎上腺素的受體）。（二）重要神經遞質及其受體1.乙酰膽堿（acetylcholine,Ach）的受體①毒蕈堿型受體(M型受體)與G蛋白偶聯受體。

阻斷劑--阿托品②煙堿型受體(N型