嚴重電解質紊亂詳解演示文稿當前第1頁\共有90頁\編于星期三\19點（優選）嚴重電解質紊亂當前第2頁\共有90頁\編于星期三\19點水平衡的生理男性60%,女性50%的體重是水分.2/3的水分布于細胞內,1/3分布于細胞外.細胞外水1/4是血漿,3/4是組織液.水的排除:尿,糞便,皮膚和呼吸的非顯性蒸發.當前第3頁\共有90頁\編于星期三\19點

細胞內液（ICF）占40%細胞外液（ECF）占20%血漿占體重的5%組織間液占體重的15%成人體液（占體重的60%）水、尿素、O2、CO2蛋白質、電解質、HCO2-當前第4頁\共有90頁\編于星期三\19點細胞周圍的體液即細胞外液體內環境細胞正常的代謝和生理功能有賴于內環境的穩定當前第5頁\共有90頁\編于星期三\19點水鈉平衡的機制水平衡主要由渴感和加壓素調節鈉的平衡主要受醛固酮調節低鈉血癥,高鈉血癥是由于水容量的變化造成的.腎是產生水異常的器官,而大腦是細胞容量變化的結果的承受者.當前第6頁\共有90頁\編于星期三\19點體液滲透壓血漿滲透壓mmol/l=2(Na++K+)+葡萄糖（mg/dl）/18+尿素氮（mg/dl）/2.8+其他未測定的滲透物質低滲＜280mmol/l高滲＞310mmol/l當前第7頁\共有90頁\編于星期三\19點水的代謝失調

細胞外液不足（失水）等滲性脫水（低容量血癥）失水≈失鹽

低滲性脫水（低鈉血癥）失水＜失鹽

高滲性脫水（高鈉血癥）失水＞失鹽

當前第8頁\共有90頁\編于星期三\19點類型等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水原因①消化液急性丟失②體液進入第三間隙①繼發于等滲性脫水②大創面慢性滲液③腎臟失鹽過多①攝水不足②失水過多③利尿劑過度血滲透壓280～310mOsm／L＜280mOsm／L＞310mOsm／L血清鈉130～150mmol／L＜130mmol／L＞150mmol／L體液改變細胞外液和血容量減少最后細胞內液減少細胞外液和血容量減少為主細胞內液減少不明顯細胞外液和血容量減少不明顯細胞內液減少為主臨床表現缺水:口渴、尿少缺鈉:厭食、惡心低容量(重度時):脈細數、脈壓小、甚至休克輕度:缺鈉中度:缺鈉+低容量重度:缺鈉+休克+腦水腫輕度:缺水口渴、尿少中度:明顯缺水重度:嚴重缺水

細胞功能障礙甚至休克化驗檢查血液濃縮:Hb、Hct血Na+、Cl-正常

酸堿失衡可能尿液稀釋尿鈉↓或消失尿滲↓尿比重↓血Na+↓血滲↓尿液濃縮血液高滲血液濃縮當前第9頁\共有90頁\編于星期三\19點類型等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水治療原則補水補鹽補鹽為主補水為主口服補液量Hct/HctBW200按臨床實際情況評估血Na+(mmol/L)×BW(kg)×4急救處理平衡液3000ml糾正酸堿失衡和低血鉀3-5％氯化鈉200～300ml＋膠體液5％葡萄糖2000ml＋等滲鹽水當前第10頁\共有90頁\編于星期三\19點水的代謝失調:水過多細胞外液過多病因：充血性心衰、肝硬化、腎病綜合征、低蛋白血癥、輸液過多臨床表現：體重增加、CVP、水腫治療：限鹽、水；病因治療當前第11頁\共有90頁\編于星期三\19點低鈉血癥高滲性低鈉血癥低滲性低鈉血癥等滲性低鈉血癥低容量性等容量性高容量性滲透性藥物（葡萄糖、甘露醇）出血、嘔吐、腹瀉、利尿、第三間隙丟失SIADH抗利尿激素分泌異常綜合征心衰腎衰低蛋白血癥高蛋白血癥高脂血癥等滲液輸液輸注（甘露醇、萬汶）當前第12頁\共有90頁\編于星期三\19點case女，53歲，3.18入院主訴：發現下身腫塊脫出10年余診斷：子宮脫垂Ⅱ（第三天）3.20行腹腔鏡子宮次切：00定向力差、譫妄、腹瀉，停莫西沙星，予氟哌啶18：00神志不清、呼喚后癲癇發作當前第13頁\共有90頁\編于星期三\19點CT席漢氏綜合癥：強的松、甲狀腺素片鈉：102mmol/L，氯76.5mmol/L當前第14頁\共有90頁\編于星期三\19點氫化可的松100mgq6h氣管插管、呼吸機補鈉CRRT3.28血鈉正常，神志轉清3.30.脫機、拔管3.31轉科4.8出院當前第15頁\共有90頁\編于星期三\19點低鈉血癥臨床表現輕度血鈉125-135mmol/l味覺減退、肌肉酸痛中度血鈉115-120mmol/l頭痛、個性改變、惡心、嘔吐重度血鈉115mmol/l以下昏迷永久性腦損傷死亡

當前第16頁\共有90頁\編于星期三\19點低鈉血癥的治療

（血清鈉＜135mmol/l，危急值≤120mmol/l）低容量低滲性低鈉血癥

1.補鈉量(mmol/l)=（142-實測血清鈉）×0.6（女0.5）×體重Kg

2.1g氯化鈉含Na+17mmol/l，先補1/3—1/2,復查生化，

3.急性:3﹪氯化鈉(0.9%NS200ml+10%NaCl60ml),15-50ml/h；血鈉每小時升高0.5-1mmol/l為宜(48h)

4.慢性：血鈉每小時升高＜0.5mmol/l

5.24小時血鈉升高控制在8-12mmol/l

當前第17頁\共有90頁\編于星期三\19點低鈉治療并發癥中央腦橋性脫髓鞘（CPM）快速糾正低鈉血癥后1-6天表現:疲乏、發音障礙、吞咽障礙、昏迷、甚至死亡等神經系統癥狀當前第18頁\共有90頁\編于星期三\19點低鈉血癥的治療高容量性低鈉血癥（稀釋性低鈉血癥）1.限制鹽和水攝入是主要的治療措施2.

積極治療原發病3.速尿等袢利尿劑，急重者20-80mgivq6h4.危急者血液超濾（SCUF)5.硝普鈉、硝酸甘油保護心臟。6.低滲血癥出現精神神經癥狀補充3-5﹪氯化鈉當前第19頁\共有90頁\編于星期三\19點高鈉血癥

（血清鈉＞150mmol/l，危急值≥160mmol/l）低容量:高滲性脫水水丟失過多、水攝入減少高容量：醫源性、原發性醛固酮增多癥等容量：下丘腦受損當前第20頁\共有90頁\編于星期三\19點高鈉血癥

（血清鈉＞150mmol/l）臨床表現

輕度：口渴、尿量減少、尿比重增加中度：咽下困難、聲音嘶啞，心率增快，皮膚干燥、頭暈煩躁重度：躁狂、譫妄、暈厥、脫水熱、昏迷、腎衰、休克

當前第21頁\共有90頁\編于星期三\19點高鈉血癥治療低容量性高鈉血癥

1.鼓勵多飲水或5﹪葡萄糖稀釋療法

2.限制鈉攝入

3.血液透析療法

4.治療原發病高容量性高鈉血癥：強效利尿劑、透析、限制鈉攝入當前第22頁\共有90頁\編于星期三\19點高鈉血癥治療急性：每小時1-2MMOL/L,下降20-25mmol/l

時停止快速糾正慢性:每小時≤0.5MMOL/L,每24小時下降

10-12mmol/l監測：4小時一次當前第23頁\共有90頁\編于星期三\19點鉀代謝紊亂細胞內鉀160mmol/l血清鉀是形成神經肌肉細胞膜靜息電位的主要因素。當前第24頁\共有90頁\編于星期三\19點低鉀血癥血清鉀＜3.5mmol/l，危急值≤2.8mmol/l原因：攝入減少排出增多：胃腸道丟失、利尿劑、某些藥物腎小管酸中毒、醛固酮增多癥細胞內轉移：堿中毒、高糖+胰島素輸注當前第25頁\共有90頁\編于星期三\19點低鉀血癥臨床表現：肌肉四肢肌肉軟弱無力，軟癱，呼吸困難消化系統納差、惡心、腹脹、麻痹性腸梗阻神經系統抑郁、淡漠、嗜睡心血管系統心律失常（室速室顫）、S-T段下降、T波低平、出現U波、血壓下降

當前第26頁\共有90頁\編于星期三\19點低鉀血癥治療1.常規口服治療：10﹪氯化鉀（1g氯化鉀含鉀13.4mmol/l）2.常用濃度：氯化鉀濃度一般<0.4%(或<40mmol/L)；即500ml液體加1.5g氯化鉀。3.每g氯化鉀滴注30min以上，輸液速度一般為10mmol/h-20mmol/h，。輸液速度<

1.5g/h,我科NS40ml+氯化鉀1g微泵1小時（中心靜脈導管）4.見尿補鉀：補鉀前提是尿量>800ml/日(或30ml/h)

5.任何情況下絕對禁止靜脈推注氯化鉀！6.低鉀常伴低鎂、低鈣，補鉀效果不好時，要注意補鎂，補鈣

當前第27頁\共有90頁\編于星期三\19點高鉀血癥血清鉀＞5.5mmol/l，危急值≥6.5mmol/l原因：排出減少：腎衰竭、鹽皮質激素缺乏保鉀利尿藥細胞間轉移：酸中毒、細胞大量分解當前第28頁\共有90頁\編于星期三\19點高鉀血癥臨床表現：影響心臟和神經肌肉的傳導

骨骼肌四肢及口周感覺麻木、疲乏、肌肉酸痛，嚴重時軟癱，呼吸困難

心電圖

①T波高尖呈帳篷狀；②PR間期延長、P波低平至消失；③QRS增寬；④Q-T間期先縮短后延長；⑤出現各種抑制型心律失常，如各種傳導阻滯、竇性靜止、甚至停搏。

當前第29頁\共有90頁\編于星期三\19點當前第30頁\共有90頁\編于星期三\19點高鉀血癥治療1.立即停止鉀鹽攝入2.降低血清鉀：⑴對抗鉀對心臟的毒性，常用10％葡萄糖酸鈣10ml靜注。⑵促使細胞外鉀內移，常用高糖溶液加胰島素滴注，或注射5%碳酸氫鈉。⑶將鉀清除至體外，可用排鉀利尿劑、陽離子交換樹脂或透析療法。當前第31頁\共有90頁\編于星期三\19點低鈣血癥＜2.2mmol/l，危急值≤1.5mmol/l病因

1.維生素D代謝障礙

2.甲狀旁腺功能減退

3.急性胰腺炎、腎衰、大量輸血等臨床表現：組織興奮性增高：手足抽搐、

QT間期延長、室速、心肌收縮力下降、支氣管痙攣、喉痙攣

當前第32頁\共有90頁\編于星期三\19點低鈣血癥治療

1、靜脈：氯化鈣、葡萄糖酸鈣

2、口服：碳酸鈣2-4g/天當前第33頁\共有90頁\編于星期三\19點高鈣血癥＞2.75mmol/L，危急值≥3.5mmol/L病因：

1.骨質溶解增加：甲旁亢、腫瘤骨轉移

2.吸收增加：維生素D中毒臨床表現組織興奮性下降，肌肉松弛、心動過緩、心律不齊、心臟驟停、腎衰當前第34頁\共有90頁\編于星期三\19點高鈣血癥治療

1、補液、利尿，治療原發病

2、降鈣素

3、CRRT當前第35頁\共有90頁\編于星期三\19點低鎂血癥＜0.75mmol/L類似于低鈣血癥,神經興奮性增加及心血管系統改變.鎂攝取與冠脈疾病,心肌梗死,心律失常和猝死成反比.當前第36頁\共有90頁\編于星期三\19點低鎂血癥的治療1,減少低鎂血癥的原因及補鎂2,1-2g硫酸鎂5-10分鐘靜注輸注3,維持劑量:0.4mEq/kg/d口服或0.1-0.2mEq/kg/d靜脈給予4,缺血性心臟病,補鎂有益.當前第37頁\共有90頁\編于星期三\19點高鎂血癥高鎂耐受可達到4mmol/L.高鎂可損害神經肌肉接頭,引起深鍵反射消失,肌力減弱,呼吸衰竭.也可引起,血管擴張,低血壓,心跳驟停.當前第38頁\共有90頁\編于星期三\19點高鎂血癥的治療＞1.25mmol/L減少鎂的攝入.神經肌肉和心血管毒性靜脈給鈣拮抗,10%葡萄糖酸鈣10-20毫升或10%氯化鈣5-10毫升5-10分鐘給予.鹽水+速尿葡萄糖+胰島素透析當前第39頁\共有90頁\編于星期三\19點

急診急救藥物當前第40頁\共有90頁\編于星期三\19點危重病急救醫學生命體征（血壓、呼吸、脈搏、心律、神志）重要臟器系統功能（如呼吸、循環等）急診急救藥物支持血管活性藥（升/降血壓藥）呼吸興奮藥抗心律失常藥強心藥利尿/脫水藥激素類糾正內環境紊亂藥物當前第41頁\共有90頁\編于星期三\19點危重癥血流動力學微循環氧動力學心血管機能微循環血管活性藥物當前第42頁\共有90頁\編于星期三\19點血管活性藥物的影響血管緊張度心肌收縮力(心臟變力效應)心臟變時效應

當前第43頁\共有90頁\編于星期三\19點血管活性藥分類血管加壓藥（vasopressor）正性肌力藥(positiveinotropicagent)血管擴張劑（vasodilator）當前第44頁\共有90頁\編于星期三\19點一.血管加壓藥物當前第45頁\共有90頁\編于星期三\19點血管加壓藥多屬擬腎上腺素藥物內源性兒茶酚胺擬交感胺作用于腎上腺素能受體(AR)當前第46頁\共有90頁\編于星期三\19點腎上腺素能受體-AR1-AR小動脈收縮/心臟正性變力/負性變時2-AR血管收縮-AR1-AR正性變力/正性變時2-AR支氣管平滑肌松弛/骨骼肌/腎素釋放多巴胺能受體(DA)DA1主要臟器血管擴張/利鈉效應

DA2增加NE釋放/抑制催乳素釋放當前第47頁\共有90頁\編于星期三\19點常用擬腎上腺素藥物的AR活性藥物

1212DA多巴胺1-2g/kg.min00+0++++2-10g/kg.min00++++0++++10-20g/kg.min+++0++++00多巴酚丁胺2-10g/kg.min+0+++++0>10g/kg.min++0+++++++0腎上腺素0.01-0.05g/kg.min+0+++++0>0.05g/kg.min++++++++++++0去甲腎上腺素0.5-3g/kg.min+++++++++00苯腎上腺素10-50g/min++++0000異丙腎上腺素2-10g/min00+++++++0當前第48頁\共有90頁\編于星期三\19點血管活性藥物多巴胺(dopamine)感染性休克治療的一線血管活性藥物,具多巴胺能與腎上腺素能α和β受體興奮效應

小劑量(<5

μg/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受體,具有輕度血管擴張作用。

中等劑量(5~10

μg/kg/min)以β1受體興奮為主,可以增加心肌收縮力及心率,從而增加心肌做功與氧耗。

大劑量多巴胺(10~20

μg/kg/min)則以α1受體興奮為主,出現顯著血管收縮當前第49頁\共有90頁\編于星期三\19點臨床應用各種類型休克尤適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者感染性休克容量補充后仍持續低血壓常選用多巴胺改善血壓或聯用正性肌力藥重視多巴胺對內臟灌注尤其是胃腸道血供的負面影響小劑量多巴胺不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期當前第50頁\共有90頁\編于星期三\19點臨床應用心力衰竭中等劑量有正性肌力作用,無明顯心率和血壓變化，可增加心排量，改善心功能。心肺復蘇限于癥狀性心動過緩和自主循環恢復后伴發的低血壓在心臟復蘇時合用多巴胺并不能增加腎上腺素的加壓作用當前第51頁\共有90頁\編于星期三\19點副作用

可能增加肺內分流肺小動脈嵌壓（PAWP）和肺動脈壓(PAP)增加誘發或加重肺充血減少內臟血液灌注較高劑量下心率增快誘發或加重心律失常心肌耗氧和心肌乳酸產生增加可能加重心肌缺血當前第52頁\共有90頁\編于星期三\19點腎上腺素(Adrenaline)藥理作用---劑量依賴性0.3g/kg.min-AR興奮擴張阻力血管從而改善心肌作功0.7g/kg.min-AR效應容量血管收縮回心血量增加提高心排量較大劑量-AR興奮阻力血管收縮血壓明顯升高改善冠脈血供;1-AR興奮冠脈擴張心肌供血、供氧改善從而提高心臟復蘇成功率興奮2-AR具有抗過敏作用心肌舒張期自動去極化速率加快，心率增快當前第53頁\共有90頁\編于星期三\19點臨床應用心肺復蘇心臟復蘇的常規搶救用藥，適用于任何原因導致的心肺驟停的搶救主要作用機制是其-AR興奮作用，使冠脈灌注壓增加，血流再分布效應保證了心肌和腦的優先供血，提高心臟復蘇成功率最佳劑量有爭議，不推薦常規大劑量靜脈應用腎上腺素1mg治療無效時可再用，1-2mg/3-5分鐘當前第54頁\共有90頁\編于星期三\19點臨床應用有癥狀的心動過緩阿托品和經皮起搏失敗后可應用1mg+500ml液體持續靜滴，速率2-10g/min過敏性休克迅速改善癥狀

0.5-1mg皮下或肌注，緊急時可稀釋后靜脈推注當前第55頁\共有90頁\編于星期三\19點

臨床應用支氣管哮喘能較快控制發作0.5-1mg皮下或肌注粘膜出血稀釋后局部應用當前第56頁\共有90頁\編于星期三\19點副作用可致嚴重心律失常引起頭脹、頭痛、心悸、面色蒼白、煩躁不安、血壓升高可致全身和心肌耗氧量增加當前第57頁\共有90頁\編于星期三\19點去甲腎上腺素(norepinephrine)

去甲腎上腺素具有興奮α和β1受體雙重效應。治療感染性休克的一線血管活性藥物。嗜鉻細胞瘤摘除后、應激性潰瘍等常用劑量為0.03~1.5

μg/(kg·min),劑量超過1.0

μg/(kg·min),可因對β受體的興奮加強而增加心肌做功與氧耗。當前第58頁\共有90頁\編于星期三\19點副作用重要臟器組織血流減少加重微循環障礙急性腎功能衰竭當前第59頁\共有90頁\編于星期三\19點間羥胺（Metaraminat）

藥理作用

直接興奮-AR，通過促進釋放儲存的兒茶酚胺而間接發揮作用，使血管平滑肌收縮，為外周升壓藥當前第60頁\共有90頁\編于星期三\19點臨床應用

適用于各種類型休克、心臟手術后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注當前第61頁\共有90頁\編于星期三\19點副作用可增高靜脈張力，CVP上升可能引起腎血流量減少當前第62頁\共有90頁\編于星期三\19點異丙腎上腺素(Isoprenaline)

藥理作用純-AR激動劑興奮1-AR心肌收縮力增強；正性變時效應致HR明顯加快因而增加心肌耗氧使外周阻力血管擴張，所以CI增加的同時平均動脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動脈灌注壓興奮2-AR使支氣管平滑肌松弛當前第63頁\共有90頁\編于星期三\19點臨床應用短暫治療血流動力學不穩定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩可用于搶救迷走反射或阿-斯綜合征導致的心搏驟停，禁用于心肌梗塞所致心搏驟停1mg+NS50ml微泵，根據心率調節當前第64頁\共有90頁\編于星期三\19點副作用增加心肌耗氧，易致心肌缺血變時性效應可誘發嚴重心律失常，包括室速和室顫可致低鉀血癥當前第65頁\共有90頁\編于星期三\19點二.正性肌力藥物當前第66頁\共有90頁\編于星期三\19點正性肌力藥分類擬腎上腺素類藥物磷酸二酯酶抑制劑洋地黃類

當前第67頁\共有90頁\編于星期三\19點多巴酚丁胺（Dobutamine）藥理作用選擇性興奮1-AR增強心肌收縮增快心率作用遠小于異丙腎上腺素改善左心功能優于多巴胺不明顯增加心肌耗氧量輕度興奮2-和1-AR當前第68頁\共有90頁\編于星期三\19點臨床應用充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰心臟手術后低排高阻型心功能不全急性心梗并低心排量感染性休克心肌損害

當前第69頁\共有90頁\編于星期三\19點米力農和氨力農(milrinoneandamrinone)

藥理作用選擇性抑制心肌磷酸二酯酶增加細胞內cAMP細胞內[Ca2+]升高直接作用于血管平滑肌使之松弛SVR下降呈劑量依賴性較高劑量可降低LVDP和PAP心肌收縮力增強同時心肌氧耗不增加或降低心臟變時效應小一般不引起心率加快當前第70頁\共有90頁\編于星期三\19點臨床應用短期治療嚴重心力衰竭與多巴酚丁胺合用可增強其強心作用多巴酚丁胺發生耐藥性后的替換治療

當前第71頁\共有90頁\編于星期三\19點副作用

用量過大導致低血壓和心律失常血小板減少癥和胃腸癥狀

當前第72頁\共有90頁\編于星期三\19點（三）洋地黃類（digitalis）

當前第73頁\共有90頁\編于星期三\19點1）毒毛旋花子甙K：稀釋至20ml緩慢靜注2）西地蘭：稀釋至20ml緩慢靜注20分鐘注意事項：1.詢問是否用過或正在口服地高辛。

2.4-6小時可重復，首劑半量可適當縮短。

3.急性心梗24小時禁用洋地黃藥物。

4.老年、嚴重缺氧、低鉀、高鈣、休克慎用

5.急性心包填塞不宜應用洋地黃藥物。

6.高度二狹、肥厚梗阻心肌病、預激禁用當前第74頁\共有90頁\編于星期三\19點三.血管擴張劑

當前第75頁\共有90頁\編于星期三\19點

(一)常用血管擴張劑分類

擴張小動脈為主擴張靜脈為主均衡擴張小動脈和靜脈

1.平滑肌松弛劑硝酸鹽類1．-受體阻滯劑肼苯噠嗪、長壓定硝酸甘油、單硝酸酚妥拉明、哌唑嗪、烏

2.-受體阻滯劑異山梨酯拉地爾沙丁胺醇、叔丁喘寧2.ACEI

卡托普利、依那普利

3.硝酸鹽類硝普鈉

4.鈣通道拮抗劑硝苯地平當前第76頁\共有90頁\編于星期三\19點常用治療心衰的血管擴張劑

藥物前負荷后負荷常用劑量硝普鈉++++++0.1-.3μg/kg·min硝酸甘油

++++0.2-10μg/kg·min硝苯地平++++10-30mg,tid卡托普利++++6.25-50mg,q8h酚妥拉明++++0.5-10μg/min,IV烏拉地爾

++++10-50mgIV依那普利++++2.5-10mg,iv,q12h當前第77頁\共有90頁\編于星期三\19點藥物的配制及調節當前第78頁\共有90頁\編于星期三\19點硝酸甘油、硝普鈉配制方法15mg+5%GS至50ml→1ml/h=5ug/min

30mg+5%GS至50ml→1ml/h=10ug/min與體重無關當前第79頁\共有90頁\編于星期三\19點多巴胺、多巴酚丁胺配制方法將病人體重（kg）×3的藥物劑量(mg)稀釋為50ml,則1μg/kg.min=1ml/h

藥物劑量改為kg×6則1ml/h=2μg/kg.min藥物劑量改為kg×1.5則1ml/h=0.5μg/kg.min當前第80頁\共有90頁\編于星期三\19點腎上腺素、去甲腎上腺素的配置將病人體重（kg）×0.3的藥物劑量(mg)稀釋為50ml,則0.1μg/kg.min=1ml/h藥物劑量改為kg×0.6則1ml/h=0.2μg/kg.min當前第81頁\共有90頁\編于星期三\19點舉例1.患者體重60Kg，需用多巴胺60*3=180多巴胺180mg加NS至50mliv-vpst5ml/h即表示5ug/kg.min2.去甲腎上腺素18mg加NS至50mliv-vpst5ml/h即表示0.5ug/kg.min當前第82頁\共有90頁\編于星期三\19點血管活性藥物使用注意事項使用血管活性藥物應著重以下幾點：1、除非患者血壓極低，一時難以迅速補充血容量，可先使用血管收縮劑暫時提