第4節泌尿器官疾病概論泌尿器官的結構泌尿器官是機體的排泄系統，它是由尿生成的器官—腎和尿液排出與貯留的通道—尿路所組成腎臟是由腎小球和腎小管組成的腎單位構成。腎小球的入球動脈大于出球A，因而腎內壓高，液體（除蛋白質外）濾過至腎球囊，稱為原尿。然后，經腎小管重吸收形成終尿，排至尿路（包輸尿管，腎盂，膀胱和尿道）。膀胱是尿液貯留的器官，尿液達到一定量時則刺激膀胱粘膜感受器，反射性地引起排尿動作。泌尿器官的功能泌尿器官通過尿液生成有以下功能1.排泄功能排出體內大部分終未代謝產物（尿素、尿酸、肌酐等）和過剩的水分、鹽類等物質。2.維持機體內環境及水與電解質衡，滲透壓平衡等。3.腎臟泌1，25-二鈣化醇從而調節CaP代，促進RBC生成，調節動脈壓的功能。泌尿器的能礙--主要表1.尿液的形成障礙主要是腎小球濾過和腎小管的重吸收功能障礙，多見于腎功能不全，臨床上出現少尿和無尿。腎小球毛細血管通透性升高導致蛋白質、有形成分等不應濾過的物質通過而產生蛋白尿，血尿管型尿，一般見于腎炎2.尿液貯留障礙表現為膀胱粘膜的敏感性升高，出現頻尿，一般見于膀胱炎。3.尿液排出障礙多見于尿路中和不同部位的阻塞如膀胱頸狹窄，麻痹等。引起泌器疾的般因病原M感分源性和尿源。有毒物質外和內源代謝毒物的毒害，例如棉酚，細菌毒素，重金屬元素等。變態反應免復合物或抗腎小球基底膜抗原抗體等。代謝性影響如VA缺乏。機械性壓迫與損傷尿結石，腫瘤等。泌尿器疾的本狀排尿障礙排尿困難，疼痛，頻尿和尿失禁等。尿液變化尿量變化：增多或減少尿液成分變化：蛋白尿、血尿、尿管型腎性高血壓：主動脈第二心音增強。腎性水腫急性：腎小球濾過率下降，腎小管重吸收正常。慢性：低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓↓。尿毒癥：腎衰——代謝產物潴留。泌尿器疾的斷治原則診斷病史臨床癥狀腎功能測定

尿液檢查治療原則控制感染消除水腫免疫抑制及抗凝聯合治療腎炎（Nephritis）腎炎是腎小球、腎小管和腎間質的炎癥。各種家畜均可發生，主發于犬、豬、馬。臨床上以急、慢性腎炎和間質性腎炎多發。急性腎炎（Nephritis）是指腎實質的急性炎癥，主要侵害腎小球及其毛細血管網，故又稱腎小球腎炎。以腎區敏感，量改變，尿中含腎上皮細胞；體溫升高為特征。慢性腎炎（Chronic）是腎小球毛細血管內皮細胞，間質組織增生、變性的炎癥過程，臨床上以水腫和體腔積水；腎區感；蛋白質、管型和慢性氮質血癥為特征。病因免疫反應：感染：發于鏈球菌、口蹄疫多種傳染病中毒：、外源性毒物從腎臟除，由于長期刺激而導致發炎。過勞、創傷、感冒等：均可為誘發因素，促進該病的發生。如受寒使毛細血管收縮，過勞使機抵抗力降低。繼發于膀胱炎、腎盂炎等。發病機該病的發病機理尚不十分清楚，經大量試驗表明，大約有的病例屬免疫復合物性腎炎5%屬抗腎小球基底膜抗原抗體性腎炎，其余25%為非免疫性所致。免疫性腎炎75%）1.免疫復合物性腎炎2.抗腎小球基底膜抗原抗體性腎非免疫性腎炎免疫復物腎此為循環抗原—抗體復合物在腎小球內沉積所致。其產生過程是：病毒、病源微生物及異體蛋白等抗原成分，在血液中與相應的抗體結合成為可溶抗原抗體復合物，隨后，抗原抗體復合物隨血液循環到達腎小球時激活補體、并與補體結合形大分子的免疫復合物，呈顆粒狀沉積于腎小球系膜和基底膜，從而引起炎癥70％。抗腎小基膜抗抗反應性腎炎此為抗體直接和腎小球基底膜結合所致。其產生過程是：進入機體內的各種抗原成分，毒素等）經血流到達腎臟后，產生抗腎小球基底膜的抗體，當新的抗原到達腎小球和基底膜時發生抗原抗體反應而產生炎癥。非免疫腎此為毒物等經過腎臟時直接刺激而致炎癥。腎炎初期變反應引起腎血管攣性收縮，腎小球缺血，引起毛細血管濾過率降低，又由于炎癥變質而致腎毛細管壁增厚，腫脹，也導致腎小球濾過面積減少，濾過率↓，而出現少尿，或無。少尿或尿其結果導致水和它代謝產物在體內大量蓄積而發生不同程度的水腫質癥酸中毒和尿毒癥等。到中后期，因毛細血管基底膜變性壞死，使其結構疏松，蛋白質和RBC滲出出現蛋白尿和血尿。

33由于腎小球缺血，上皮細胞變性、壞死，脫落，其滲出物，漏出物和脫落上皮細胞在腎小管中集成各種尿管型。由急性腎炎，反射性引起腎臟、小動脈收縮，使流入腎臟的血量減少，腎缺，腎素—血管緊張素分泌↑→小動脈平滑肌收縮→血壓升高→第二心音↑（舒張音↑慢腎，腎間質增生，濾過率下降，尿量減少，導致尿毒癥癥急性腎炎1.腎區敏感疼痛：拱背、運步強。背腰僵硬。2.少尿、血尿、蛋白尿、尿管型沉渣3.水腫，尤其體位低處4.血壓升高，主動脈第二音↑，液稀薄，血漿蛋白量↓5.血液中非蛋白氮含量↑，可達500mg%正常40-50%。嚴重者出現尿毒癥，衰弱，頑固性腹瀉。慢性腎炎1.水腫2.血壓升高3.尿量不定，蛋白尿、血尿4.血中非蛋白含量↑116mg%）病程及后急性型病一般為1-2周，經療預后良好。慢性者病可達數年，將出現周期性好轉—惡化交替，多數不易治愈。治療治療原則消，抑制免疫反應，利尿和尿路消毒。加強護理急限制鹽攝入，給予低鹽日糧。消炎青鏈霉素，或諾氟沙星、環丙沙星盡量不使用磺胺藥。免疫抑制腎上腺皮質激素：強的松，去氫考的松50-150mg，im,3-5d。地塞米松10-30mgim抗腫瘤藥物：烷化劑：環磷酰胺、氮芥尿路消毒40%烏洛托品10-50mliv或喃旦定0.012-0.015g/kg，服。呋妥因12-15mg/kg利尿雙氫克尿塞Dihydrochlorothiazidum）25mg/，內服對癥治療中獸醫證急性腎炎

強心、補充蛋白、止血、尿毒癥％NaHCO200-500ml）濕熱蘊積，治宜清熱利濕，涼血止血，方用秦艽散加減。慢性腎炎為水濕困脾，治宜燥濕利水，方用平胃散合五皮飲。腎病（Nephrosis）是指腎小管上皮細胞發生彌漫性變性的一種非炎癥性腎臟疾病。其病理變化的特點是腎小管上細胞渾濁腫脹、變性和壞死。腎小球的損害較輕。腎病綜合征Nephrotic）由多種原因引起的臨床癥候群。臨床特征是：大量蛋白尿；嚴重水腫；低蛋白血癥。慢性腎病后期，多尿，脫水和體重減輕。各種家畜均可發生，以馬較為多見。病因

急慢性傳染病：馬傳貧、流感5號病結核、豬丹毒等。機體受毒物的侵害化學物質汞磷、砷、氯仿真菌毒素發飼料內毒素被吸收消道疾病、大積燒傷。發病機腎病是全身性疾病的一種局部反應病理變化的實質是組織膠體理化學性質的高度改變。主要變化是蛋白質、類脂質的代謝紊亂及電解質代謝障礙。由于體外侵入的有害物質和機體產生的各種代謝終末產物，主要是由腎臟排出。毒物對腎小管上皮細胞強烈的刺激作用，使腎小管發生變性，嚴重時發生壞死。腎病時腎小球損害輕微，故尿量無明顯改變。但當腎小管上皮細胞受損時上皮細胞腫脹使管腔變狹窄，而且被脫落的細胞阻塞時，則引起尿量減少或無尿。后期，腎小管上皮細胞變性，重吸收功能障礙，則尿中出現大量蛋白尿，比重增加；由于大量白隨尿排出，血漿蛋白含量降低而出現低蛋白血癥，導致血漿膠體滲透壓降低，則發生組織水腫；當尿呈酸性反應時，進入尿中部分蛋白質發生凝結而形成透明管形，混同變性的腎小管上皮細胞形成顆粒管形。癥狀腎病與腎炎的根本區別是沒有血尿。輕癥病例：尿中有少量蛋白和腎小管上皮細胞。當尿呈酸性時，有少量尿管型，無明顯尿量變。重癥病例：消化機能紊亂（食欲減退，呈周期性腹瀉）逐漸消瘦，衰弱，貧血水腫,嚴重胸、腹腔積水；尿量,重↑大量蛋白尿，尿沉渣中有大量腎小管上皮細胞，透明管型和顆粒管型，但無RBC。癥狀慢性腎病：尿量增多（重吸收下降），比重降低。重癥者RBC和Hb量降。血漿總蛋白量可降至3-4g%（蛋白血癥）血液尿素氮濃度↑血漿膽固醇含量↑病程及后輕癥者，通過消除病因，合理治療，一般可愈。慢性者預后慎重，當出現尿毒癥時預后多屬不良。診斷蛋白尿，血漿白蛋白低于30g/L()水腫浮腫尿中無RBC，血脂升高。治療治療原則去除病因，改善飼養管理，促進利尿和消除水腫。消除病因，加強護理：水腫時限鹽攝入。藥物治療

感染性疾病所致可用抗菌素。消水腫可用利尿藥速尿：犬貓510mg/kg牛0.250.5g—2次d。利尿素，10%汞利3-5mlim。補充蛋白，可采用丙酸睪丸酮馬、牛0.1-0.3g，豬羊－0.1g，im，隔2-3天一次。抑制免疫與炎癥反應：糖皮質激素和抗腫瘤藥物對癥：瀉、健胃。中醫辯屬脾腎兩虛，治宜溫補脾腎，利水消腫。方用畢澄茄散加減。腎盂炎（Pyelitis）腎盂炎是腎盂粘膜的炎癥。臨床上單純性腎盂炎極少見，常與腎炎同時發生，所以又稱腎盂腎炎Pyelonephritis）。其特征是體升高，頻尿和排痛苦，尿液中有大WBCRBC、細胞和腎盂上皮細胞以及檢出大量棒桿菌。本病主要見于母豬或母牛產后。病因引起本病的主要原因是感染和中毒。在傳染病或全身性疾病（結核、產褥熱）的過程中可因病原沿血液循環到達腎盂而發病或因尿道、膀胱、子宮的炎癥上行蔓延而發生；產后胎衣滯也可造成感染。在感染的細菌中主有葡萄球菌，大腸桿菌，化膿桿菌，鏈球菌，綠膿桿菌，牛腎盂炎棒狀桿菌是本病的常見病原菌。該菌可單獨感染，也可與其他細胞混合感染。（日本學者研究表明，腎盂炎棒狀桿菌可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，由Ⅲ型引起的疾病更嚴重，它對泌尿道有異性的親和力，能引起尿路的炎癥，對其它組織則很少引起病變）。有毒物質（如松節油，棉酚等）經過腎臟排出以及腎結石的刺激，均可引起腎盂腎炎。發病機血源、源、淋巴病原微生物主要是經陰道和尿道外口，尿道感染健康牛。當細菌侵入膀胱，并在此大量繁殖時可引起膀胱炎，對此若不及時治療，數日或數月后，細菌可到達輸尿管和腎盂，并在此大量繁，尤其是當病畜機體抵抗力↓降低時，腎盂尿液蓄積，其粘膜血液循環障礙時更易導致本病。病初，腎盂粘膜呈進行性腫脹而增厚，當炎癥波及到輸尿管粘膜時，使其內徑變為狹窄，則尿液出受阻→腎內壓升高→粘下層發生膿性浸潤，腎盂上皮細胞脫落，尿中出現大量粘液上皮胞，病原的微生物，磷酸銨鎂及尿酸鹽等→尿液變得粘稠，混濁。因尿排出困難，腎盂發生肌層肥大，進而弛緩→成尿液排出更加困難→腎繼續擴張，腎盂壓不斷升高，壓迫感覺神經末梢出現腎痛。尿液不能排出，混有炎性產物的尿液蓄積于腎盂內→腎組織受壓而破壞→久之，腎盂可形成個充滿膿液的大膿腔。由于病原細菌和炎性產物不斷被機體吸收出現明顯的全身癥狀溫升高精神沉郁消擾等。癥狀全身癥狀明顯：精神沉郁，食欲↓，消化不良，呈進行性消瘦，經常發生腹痛，體溫℃最高可達℃上，多呈弛張或間歇熱。腎區疼痛病牛拱背站立，行走時腰背僵硬。直腸檢查，腎體積↑，疼痛不安，當腎盂內有膿蓄積時，則輸尿管臌脹，擴張，甚至有波動感。排尿困難，多數頻頻排尿，病初尿量↓，以后增多↑尿中有病理性產物：尿液渾濁，混有粘液，蛋白和大量膿液。尿沉渣中可見到大WBC或細胞，腎盂上皮細胞和腎上皮細胞，少量透明與顆粒管型，以及磷酸銨鎂和尿酸銨結晶。尿液直接涂片或細菌培養可發現腎棒狀桿菌。診斷

33病史調查直腸檢查發現膀胱，輸尿管，臟異常變化。尿檢尿渣中有腎盂上皮細胞尿中有蛋白質，膿球，腎上皮，管型。病程及后一般病程可達數月至數年，不易痊愈，重癥時可在短期內死亡。因此，判斷預后要慎重。治療治療原則加護理，殺菌消炎利尿及尿路消毒。加強護理；消炎抑菌應選擇：磺胺二甲基嘧啶，復方新諾明、青霉素，四環素或鏈霉素聯合應用，慶大、那。呋喃類以呋喃旦啶利尿，同腎炎。中醫辯濕熱之邪內侵，結于下焦，屬濕熱淋，治療宜清熱，利濕，通淋。方用八正加減：木通，滑石，車前子，萹蓄，瞿麥，甘草，金銀花，連翹，枳子。膀胱炎cystitis）膀胱粘膜表層及其下層組織的炎癥。臨床上以疼痛性頻尿和尿中出現較多的膀胱上皮細胞，膿胞，血液和磷酸銨鎂結晶為特征。按炎癥的性質可分卡他性，纖維素性，化膿性和出血性四種，按病程可分急性和慢性膀胱炎。臨上以卡他性膀胱炎多見，主要見于母畜。病因病原微生物感染為主要病因：除傳染病病程中特異性微生物感染之外，一般由非特異性細菌（萄球菌、鏈球菌、化膿桿菌、綠膿桿菌等）經血液下行或尿道上行侵入膀胱發生感染而致病。機械性刺激或損傷，導尿管，膀胱結石，贅生物，膀胱穿刺，帶刺激性藥物。鄰近器官炎癥的蔓延：腎炎，尿道炎，子宮炎，內膜炎，陰道炎可蔓延至膀胱而發病。某些礦物質過量或缺乏：缺碘—引起毛細血管通透性改變，發生出血性膀胱炎。發病機病原微生物經血液下行或經尿道上行進入膀胱及尿潴留產生的NH及害物質對粘膜強烈刺激→胱炎→膀胱組織壞死。炎性產物，脫落上皮和壞死組織混入尿中→尿液改變（膿細胞，血液，上皮細胞和壞死組織），尿液為病原M繁創造了環境→使炎癥更加劇。炎性產物刺激→粘膜興奮性,張性↑→膀胱頻頻收縮→疼痛性頻尿↓收縮過強→尿閉→炎性產物被吸收→全身癥狀明顯癥狀頻尿：頻排尿，呈滴狀，有尿姿勢，但不排尿，疼痛不安。尿液改變：尿混濁，混有粘液，膿汁，壞死組織，膀胱上皮細胞，磷酸銨鎂結晶等。直腸檢查：病畜抗拒，表現疼痛，膀胱空虛。鑒別診斷腎盂炎：腎區疼痛，腎腫大，尿中有大量和腎盂上皮細胞和膿細胞。尿道炎：鏡檢尿液無膀胱上皮，有排尿障礙。膀胱麻痹：不隨意排尿，膀胱充滿，無尿痛，尿檢無炎性產物。病程及后

急性卡他性，及時治療可速痊愈，愈后良好。重劇膀胱炎，可繼發敗血癥死亡。發生尿阻塞，預后不良。治療治療原則：加強護理，抑菌消炎，防腐消毒及對癥治療。抑菌消炎：同腎炎。對重癥膀胱炎，可用1-2%硼，0.1%錳酸鉀，亞甲蘭沖洗，再灌注青霉素40-80萬IU，次天。尿路消毒：呋喃坦啶（呋喃妥因500mg100mg50mg種規格日分2-3次服。據鄭高祿介紹，用“八正散”結合肌注安鈉加效果好20%安鈉加10mlim口服魚腥草中醫辯本病屬尿石,治宜瀉膀胱濕熱利尿通淋，補氣，方用八散加減根據筆者臨床經驗，用鮮魚腥草打漿灌服治療，單胃動物膀胱炎，效果極佳，推薦可試用。尿道炎（）是尿道粘膜的炎癥，其特征是頻尿、局部腫脹，主要發生于牛、馬、狗、貓。病因及理主要是尿道感染所致，如導尿消毒不嚴，尿結石刺激，鄰近器官組織炎癥蔓延均可引起。炎癥發生后，因局部腫脹，疼痛，尿道狹窄，引起排尿困難和尿變化。癥狀頻頻排尿：呈斷續性流出，表現疼痛不安。排尿姿勢似膀胱炎，但無膀胱上皮細胞。插導尿管緊張，插不進。公畜陰莖頻頻勃起，母畜陰門不斷開張。尿液混有粘液，血液或膿液及脫落上皮。病程及后一般預后良好，當尿潴留，膀胱破裂時。預后不良。治療同膀胱炎，若出現尿閉可施插管和穿刺。豬發生尿道炎可用夏枯草煎水，早、晚各一劑。中獸醫證急性尿道炎，為濕熱淋或血淋，治宜清熱，利濕，通淋，方用“八正散”加減。慢尿道炎：屬膏淋或勞淋。膏淋治宜清熱化濕，方用“草解分清飲”加減。勞淋屬脾腎雙方或腎陰不足，治宜補脾益腎滋陰清熱，方用“補中益氣湯”