缺氧的概念及類型一、缺氧的概念

缺氧是指機(jī)體因氧的吸入不足、運(yùn)輸障礙或組織細(xì)胞對氧的利用能力降低，從而引起機(jī)體的機(jī)能代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生的一系列改變的病理過程。二、缺氧類型缺氧低張性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧缺氧供氧不足用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧吸入氣氧分壓低肺通、換氣障礙靜脈血分入動(dòng)脈血紅蛋白減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常全身或局部循環(huán)障礙線立體損傷或功能抑制呼吸酶合成少分類謝謝觀看！！缺氧的原因、機(jī)理及病理變化一、低張性缺氧

低張性缺氧又稱大氣性缺氧、低氧血癥，是以動(dòng)脈血氧分壓降低為特征的缺氧。（一）原因及機(jī)理1.吸入氣中氧分壓過低

如高原、高空或圈舍內(nèi)擁擠通風(fēng)不良等。

2.外呼吸功能障礙

見于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、上呼吸道狹窄或阻塞、肺部疾病、胸腔疾病等，由于肺通氣功能障礙，致經(jīng)肺泡擴(kuò)散到血液中的氧減少，引起動(dòng)脈血氧分壓和氧含量降低，進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞缺氧。3.靜脈血流入動(dòng)脈血

見于先天性心臟病，如心室間隔缺損，左心室靜脈血流入右心室，從而使動(dòng)脈血氧分壓下降，引起缺氧。（二）病理變化

低張性缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓、血氧含量、血氧飽合度均降低，血氧容量一般正常；毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白濃度降低，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚、黏膜出現(xiàn)不同程度的青紫色（稱為發(fā)紺），并反射地引起呼吸中樞興奮，代償性呼吸增加。

二、血液性缺氧

由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低引起的缺氧。（一）原因及機(jī)理

1.貧血

常見于各種貧血，如失血性貧血、營養(yǎng)不良性貧血、溶血性貧血和再生障礙性貧血。由于貧血時(shí)血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)減少，血液攜帶氧的數(shù)量減少，氧向組織彌散速度減慢，供給組織的氧減少而引發(fā)缺氧。

2.高鐵血紅蛋白癥

亞硝酸鹽、磺胺類藥物等中毒時(shí)，血紅蛋白中的二價(jià)鐵被氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白，而喪失攜帶氧的能力。3.一氧化碳中毒

煤氣中毒時(shí)，一氧化碳隨呼吸進(jìn)入肺泡，通過呼吸膜進(jìn)入血液。一氧化碳進(jìn)入血液后迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，使氧與血紅蛋白結(jié)合數(shù)量減少，引起缺氧。（二）病理變化

貧血性缺氧時(shí)血氧飽和度和血氧分壓均正常，而動(dòng)脈血的血氧含量和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量、血氧容量、血氧飽和度及血氧分壓均降低。血紅蛋白變性所引起的缺氧，動(dòng)脈血氧容量和血氧飽和度均降低。患畜皮膚黏膜的顏色可隨病因不同而異。貧血時(shí)，血液中血紅蛋白量減少，皮膚黏膜呈蒼白色；煤氣中毒時(shí)，血液中碳氧血紅蛋白增多，皮膚、黏膜呈櫻桃紅色，如中毒嚴(yán)重，毛細(xì)血管收縮，皮膚黏膜呈蒼白色；亞硝酸鹽中毒時(shí)皮膚、黏膜呈咖啡色或棕褐色。

三、循環(huán)性缺氧

由于組織器官血流量減少或流速減慢引起的缺氧，稱為循環(huán)性缺氧。可分為缺血性缺氧和淤血性缺氧。

（一）原因及機(jī)理

1.組織缺血

心力衰竭、休克等病畜因心輸出量減少，引起組織缺血缺氧；動(dòng)脈血栓形成、動(dòng)脈炎、動(dòng)脈粥樣硬化等疾病引起動(dòng)脈管腔狹窄或堵塞，相應(yīng)器官缺血缺氧。2.組織淤血

心力衰竭、靜脈栓塞、靜脈炎等疾病可引起靜脈回流受阻，則相應(yīng)組織出現(xiàn)淤血性缺氧。

（二）病理變化

循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、血氧飽和度、氧容量、動(dòng)脈血氧含量均正常,但由于血流速度緩慢，靜脈血氧分壓和血氧含量降低。

缺血性缺氧時(shí)，由于組織含血量減少，所以皮膚黏膜及組織器官呈蒼白色；淤血性缺氧時(shí)，血液中還原性血紅蛋白濃度皮膚、黏膜發(fā)紺。

四、組織性缺氧

（一）原因及機(jī)理1.組織中毒

氰化物中毒時(shí)，氰化物進(jìn)入體內(nèi)，氰基（CN-）迅速與線粒體中氧化型細(xì)胞色素氧化酶上的三價(jià)鐵(Fe3+)結(jié)合，形成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，不能再接受并傳遞電子，使呼吸鏈中斷，導(dǎo)致組織細(xì)胞利用氧障礙。2.線粒體損傷

放射線、細(xì)菌毒素作用等，使細(xì)胞線粒體損傷，細(xì)胞生物氧化過程障礙，導(dǎo)致組織細(xì)胞利用氧障礙。3.維生素缺乏

硫胺素（VB1）、尼克酰胺（VB5）和核黃素（VB2）都是多種還原酶的輔酶，參與體內(nèi)生物氧化還原反應(yīng)，當(dāng)這些維生素嚴(yán)重缺乏時(shí)，呼吸酶合成減少，生物氧化過程障礙，導(dǎo)致細(xì)胞利用氧障礙。

（二）病理變化

動(dòng)脈血氧分壓、血氧含量、血氧飽和度及血氧容量均正常,但由于細(xì)胞不能利用氧，導(dǎo)致動(dòng)-靜脈血氧含量差減小，故靜脈血氧分壓、血氧含高于正常量。由于靜脈血管和毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白濃度增加，所以動(dòng)物皮膚、可視黏膜呈鮮紅或玫瑰紅色。組織性缺氧NNNN↓循環(huán)性缺氧NNNN血液性缺氧N↓（orN）↓N↓低張性缺氧↓N(or)

↓↓↓(orN)缺氧類型PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差謝謝觀看！！缺氧時(shí)機(jī)體機(jī)能的變化（一）呼吸系統(tǒng)的變化1.呼吸系統(tǒng)的代償性反應(yīng)

低張性缺氧時(shí)，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快。但肺過度通氣可使二氧化碳排出過多，二氧化碳對延髓中樞化學(xué)感受器的刺激降低，使呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，導(dǎo)致呼吸性堿中毒。血液性缺氧和組織性缺氧時(shí)，血氧分壓降低不明顯，呼吸系統(tǒng)代償一般也不明顯。

2.呼吸功能障礙

急性低張性缺氧，血氧分壓顯著下降，抑制呼吸中樞，呼吸變慢變淺，節(jié)律異常。急性低張性缺氧還可引起急性高原肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有濕性羅音、皮膚黏膜發(fā)紺等。（二）循環(huán)系統(tǒng)的變化1.循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)

輕度缺氧時(shí)，機(jī)體出現(xiàn)代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為心跳加快、心縮加強(qiáng)、器官血流分布改變、肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。心輸出量增加①刺激頸A體主A體感受器呼吸深快刺激肺牽張感受器胸內(nèi)負(fù)壓↑反射性興奮交感神經(jīng)心率↑

V收縮靜脈回流↑②交感神經(jīng)興奮作用心臟β-受體心輸出量↑心肌收縮性↑PaO2↓

2.循環(huán)功能障礙

嚴(yán)重的全身性缺氧時(shí)，由于肺血管收縮增加了肺循環(huán)的阻力引起肺動(dòng)脈高壓；缺氧使紅細(xì)胞增多，血液粘稠，心臟負(fù)荷過重，導(dǎo)致右心肥大；嚴(yán)重缺氧能引起能量代謝障礙和酸中毒，引起心肌變性、壞死，心律失常；甚至嚴(yán)重而持續(xù)的腦缺氧導(dǎo)致呼吸中樞抑制而死亡。長期慢性缺氧，長期心跳加快，心縮加強(qiáng)，可引起心肌肥大、心力衰竭、心肌炎。肥大細(xì)胞肺泡巨噬細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞交感神經(jīng)α受體縮血管ET、AngⅡ、TXA2NO、PGI2擴(kuò)血管細(xì)胞膜鉀通道Kv/KCa/KATPNa+、Ca2+內(nèi)流興奮性收縮性↑肺血管收縮

（三）血液的變化

缺氧可使骨髓造血增強(qiáng)及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從而增加氧的運(yùn)輸和釋放。

1.紅細(xì)胞和血紅蛋白增多2.氧合血紅蛋白解離曲線右移3.血容量變化

急性缺氧時(shí)，因血液濃縮，血容量減少；慢性缺氧時(shí)，因紅細(xì)胞生成增多，血容量增加。（四）組織細(xì)胞的變化

1.代償性變化（1）組織細(xì)胞攝取和利用氧的能力增強(qiáng)（2）無氧酵解增強(qiáng)

（3）肌紅蛋白增加

2．損傷性變化

嚴(yán)重缺氧，組織細(xì)胞出現(xiàn)嚴(yán)重?fù)p傷：細(xì)胞膜損傷，離子通透性升高；線粒體出現(xiàn)腫脹、脊崩解、外膜破裂和基質(zhì)外溢；溶酶體腫脹、破裂，釋放出大量酶，導(dǎo)致細(xì)胞本身及周圍組織溶解壞死。

（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

缺氧時(shí)有氧氧化不能順利進(jìn)行，神經(jīng)細(xì)胞缺乏能量，所以表現(xiàn)出一系列的神經(jīng)癥狀。缺氧初期，大腦皮層興奮占優(yōu)勢，隨著缺氧時(shí)間的延長，則由興奮轉(zhuǎn)為抑制，臨床上動(dòng)物表現(xiàn)為：煩躁不安、運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)、抽搐、易疲勞、嗜睡、昏迷甚至死亡。謝謝觀看！！缺氧時(shí)物質(zhì)代謝的變化（一）糖代謝的變化

缺氧初期，交感神經(jīng)興奮，腎上腺素釋放增多，糖原分解加強(qiáng)，血糖升高，耗氧量增加，從而增強(qiáng)機(jī)體代償適應(yīng)性反應(yīng)。但隨著缺氧的加重，有氧氧化減弱，無氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，產(chǎn)生乳酸血癥，引起酸中毒。（二）脂肪代謝的變化

隨著糖原的大量分解、消耗和急劇減少，機(jī)體的脂肪分解過程加強(qiáng)，又因缺氧發(fā)生脂肪酸氧化障礙，從而使脂肪分解的中間產(chǎn)物酮體在體內(nèi)大量蓄積而引起酮血癥，酮體隨尿排出可引起酮尿癥。

（三）蛋白質(zhì)代謝變化

蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)，蛋白質(zhì)和尿素合成障礙，氨基酸脫氨過程也發(fā)生障礙，血液中氨基酸、非蛋白氮含量增加；另外，由于缺氧可使氨基酸脫羧酶活性增強(qiáng)，體內(nèi)某些氨基酸脫羧過程加快，產(chǎn)生大量胺類化合物，再