基底神經節與帕金森病第一頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五目錄基底神經節帕金森病基底神經節與帕金森病的聯系第二頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五基底神經節的構造存在于由大腦深層至腦干的灰質團塊，由尾狀核（nucleuscaudatus），殼核（putamen），蒼白球（globuspallidus），丘腦下核（nucleussubtha－micus）及黑質（substantianigra）所成。尾核、殼核和蒼白球統稱紋狀體；其中蒼白球是較古老的部分，稱為舊紋狀體，而尾核和殼核則進化較新，稱為新紋狀體。第三頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五尾核、殼核、蒼白球與丘腦底核、黑質在結構與功能上是緊密相聯系的。其中蒼白球是纖維聯系的中心，尾核、殼核、丘腦底核、黑質均發出纖維投射到蒼白球，而蒼白球也發出纖維與丘腦底核、黑質相聯系。第四頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五基底神經節的功能基底神經節有重要的運動調節功能，它與隨意運動的產生和穩定，肌緊張的調節，本體感受傳入沖動信息的處理都有關系。能直接或間接的調節運動，對肌緊張有音質作用。實驗表明，基底神經節的環形通路可及時停止或中斷皮質發動的骨骼肌運動，如果損害這些抑制環路，則大腦皮質所發動的運動就無法中斷或停止。如：馬腦炎。第五頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五與基底神經節相關的疾病基底神經節病變的臨床表現:①肌緊張增強而運動過少綜合癥臨床病癥：如震顫麻痹（帕金森氏?。?。/show/xbzWKkDJcDhwgbsE.html主要表現：全身肌緊張增高、肌肉僵硬、隨意運動過少、動作緩慢、面部表情呆板。靜止性震顫是本病的重要特征，震顫多見于上肢，尤其是手部，靜止時出現，情緒激動時增強，隨意運動時減少，入睡后停止。病理研究：黑質病變，且腦內多巴胺含量明顯↓。②肌緊張過低而運動過多綜合征臨床病癥：如舞蹈病和手足徐動癥等。/show/wNAQhThfjsHgQQBo.html病理研究：紋狀體病變主要表現：肌緊張減低，頭部和上肢不自主的舞蹈樣動作。第六頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五帕金森?。≒D）帕金森病是一種典型的中樞神經退行性運動疾病。帕金森病多見于中老年人，臨床癥狀為：靜置性振顫，肌僵直，動作遲緩等。帕金森病具有不能預防、不能徹底治愈，確診手段不確定等特點?，F有的研究表明，基底神經節（大腦皮層下一群神經核團的總稱）的功能性紊亂與帕金森病、亨廷頓病等多種運動性疾病有著緊密的聯系。病因：基底神經節的環形通路受到損傷，導致大腦皮層發出的運動無法終止。第七頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五基底神經節的環形通路基底神經節接受大腦皮層的纖維投射，其傳出纖維經丘腦前腹核和外側腹核接替后，又回到大腦皮層，從而構成基底神經節與大腦皮層之間的回路。可分為直接通路和間接通路，黑質紋狀體通路。第八頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五直接通路：紋狀體D1直接投射于蒼白球內核/黑質網狀部間接通路：紋狀體D2經蒼白球外核和底丘腦核再作用于蒼白球內核/黑質網狀部紋狀體中的多巴胺受體主要有D1型和D2型兩種，紋狀體分為兩部分：紋狀體D1和紋狀體D2，它們都會受到黑質致密部釋放的多巴胺的作用。多巴胺會提高紋狀體D1的突觸作用效率而降低紋狀體D2的突觸作用效率。當沒有行為需要執行時，蒼白球內核/黑質網狀部處于活躍狀態從而抑制丘腦的輸出，而需要執行行為時，蒼白球內核/黑質網狀部就會受到抑制，也就造成丘腦的去抑制，從而使相應的行為得以執行。黑質——紋狀體通路第九頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五基底神經節導致帕金森病的作用機理第十頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五當黑質致密部的多巴胺能細胞死亡后：直接通道：紋狀體D1的興奮減少——釋放的GABA減少———降低對蒼白球內核/黑質網狀部的抑制——興奮加強。間接通道：紋狀體D2較少被抑制（釋放的GABA增加）——抑制蒼白球外核（釋放的GABA減少）——底丘腦核被興奮（釋放的谷氨酸增多）——蒼白球內核和黑質網狀部興奮加強。因此黑質致密部多巴胺能細胞的死亡總體上會使蒼白球內核和黑質網狀部過度興奮，從而大大抑制了丘腦的活動，使后者減少了對運動皮層的興奮性輸入，從而造成人行動遲緩和肢體僵直。提高降低第十一頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五帕金森病的治療方法藥物治療（服用多巴胺類藥物，左旋多巴胺）外科治療：腦細胞