休克-生理實驗第一頁，共24頁。

病例患者，女性，79歲，因車禍致下肢多處骨折及損傷，并伴有大量出血，患者出現頭暈，乏力，心悸，冷汗。醫院檢查心率：116次/分，呼吸22次/分，血壓60/40mmHg，皮膚蒼白，少尿。臨床診斷為外傷性骨折，失血性休克。行清創手術及輸血500ml，輸生理鹽水1000ml，處理后血壓一直不能恢復，處于半昏迷狀態，血壓40/20mmHg，無尿，采用人工呼吸，心電監護，用2mg去甲腎上腺素緩慢滴注，最高達8mg，行輸血等抗休克治療，血壓升高至90/50mmHg，骨折擇期手術。第二頁，共24頁。思考

什么是休克？休克的病理特征是什么？休克是指機體在嚴重失血失液，感染，創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流嚴重不足，引起組織細胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代謝障礙及結構損傷的病理過程失血性休克病理特征:大量失血后血容量迅速減少，一般在15-20分鐘內失血少于全身總血量的百分之10-15，機體可通過代償使血壓和貫注壓下量保持正常，若15分鐘失血超過總血量百分之20，超過了機體代償能力，可引起心排出量和平均動脈壓下降。第三頁，共24頁。在休克發生期間微循環改變有那些？休克早期微血管包括微動脈，后微動脈，毛細血管前括約肌，微靜脈等收縮，動靜脈短路可開放，其毛細血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧第四頁，共24頁。分析患者中等失血，出現心悸，出汗，皮膚粘膜臉皮蒼白癥狀的病理特征？失血導致血容量減少，心排出量減少，血壓下降，交感-腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚酞分泌增多，血管收縮，血容量減少第五頁，共24頁?；颊邽楹伪憩F少尿其病理特征是什么？休克出現少尿是各種原因引起的組織灌注不足的表現。組織灌流不足引起細胞缺氧、無氧酵解增加，細胞功能所必須的ATP生成減少和乳酸中毒。生理機制:

(1)腎前性1)有效血容量減少：多種原因引起的休克、重度失水、大出血、腎病綜合征和肝腎綜合征，大量水分滲入組織間隙和漿膜腔，血容量減少，腎血流減少。2）心臟排血功能下降：各種原因所致的心功能不全，嚴重的心律失常，心肺復蘇后體循環功能不穩定。血壓下降所致腎血流減少。3）腎血管病變：腎血管狹窄或炎癥，腎病綜合征，狼瘡性腎炎，長期臥床不起所致的腎動脈栓塞血栓形成；高血壓危象，妊高癥等引起腎動脈持續痙攣，腎缺血導致急性腎衰第六頁，共24頁。休克發生時機體神經體液發生什么變化？交感神經興奮，神經體液調節。微循環缺血期，血液少灌少流，灌少于流微循環淤血期:灌而少流，灌大于流微循環衰竭期:不灌不流狀態第七頁，共24頁。失血休克的搶救原則是什么？①密切觀察生命體征，發現早期休克，做好記錄，去枕平臥，保暖，吸氧。②呼叫相關人員，建立靜脈通道快速補充晶體平衡液及血液，新鮮冰凍血漿，糾正低血壓；有條件的醫院應做中心靜脈壓指導輸血補液。③血壓仍低時應用升壓藥物及腎上腺皮質激素，改善心及腎功能。④搶救過程中隨時做血氣分析檢查，及時糾正酸中毒。⑤防治腎衰，如尿、量少于25ML/H，尿比重高，應積極快速補充液體，視尿量、是否增加。尿比重在1.010以下者，3輸液要慎重，利尿時注意高鉀血癥。⑥保護心臟，出現心衰退時應用強心藥物同時加用利尿藥物，如速尿20-40MG靜脈滴注，必要時4小時后可重復使用。⑦搶救過程中，應注意無菌操作，并給予大劑量廣譜抗生素，預防感染第八頁，共24頁。臨床在休克治療中，衡量搶救治療的指標是什么？影響因素是什么？病情分析：血壓、尿量、心率、呼吸等生命指針，有條件也可以看肺動脈楔壓和中心靜脈壓。第九頁，共24頁。影響動脈血壓的因素有那些？①1.搏出量當搏出量增加而心率和外周阻力變化不大時，血壓的變化主要是收縮壓升高，舒張壓升高不明顯，脈壓加大②心率當搏出量和其他因素不變時，心率適度加快，心輸出量相應增加，血壓升高，主要是舒張壓升高③外周阻力若心輸出量不變，外周阻力增大，大動脈內的血液不易流向外周，心舒末期存留在考試，大網站收集大動脈內的血量增加，舒張壓明顯升高，脈壓減小。反之④循環血量與血管容積正常機體循環血量與血管容積相適應，使血管內血液保持一定的充盈，血壓正常⑤大動脈管壁的彈性大動脈的彈性貯器作用，可使收縮壓不致過高，舒張壓不致過低，因而可緩沖動脈血壓，維持一定的脈壓。第十頁，共24頁。正常心血管活動的神經－體液調節有哪些？在正常生理情況下，心血管活動受神經、體液和自身機制的調節。心臟受交感神經和副交感神經的支配。心血管活動還受腎上腺素和去甲腎上腺素等體液因素的調節。第十一頁，共24頁。迷走神經是如何影響心血管活動的？心迷走神經興奮時，使心率減慢、心房肌收縮力減弱、房室傳導減慢，從而使心輸出量減少、動脈血壓下降。第十二頁，共24頁。何謂減壓反射？如何影響心血管活動？家兔的壓力感受器的傳入神經在頸部從迷走神經分出,自成一支，稱為減壓神經，其傳入沖動隨血壓變化而變化。在神經調節中以頸動脈竇-主動脈弓的減壓反射尤為重要，當動脈血壓升高時,壓力感受器發放沖動增加,通過中樞反射性引起心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量下降、血管舒張和外周阻力降低，使血壓降低。反之，當動脈壓下降時，壓力感受器發放沖動減少，神經調節過程又使血壓回升。支配血管的交感縮血管神經興奮時，使血管收縮、外周阻力增加、動脈血壓升高。第十三頁，共24頁。交感神經興奮時，如何影響心血管活動？心交感神經興奮時，使心率加快、心肌收縮力加強，心內興奮傳導加快，心輸出量增加、動脈血壓升高。第十四頁，共24頁。搶救過程中，使用去甲腎上腺素靜脈注射的目的是什么？失血后，由于循環血量明顯減少，回心血量減少，平均動脈壓下降，頸動脈竇壓力感受器興奮，引起交感神經興奮，此時心臟由于供血不足而導致心肌收縮力減弱心率稍減慢；外周血管反射性收縮，血流量減少。再推注NE1ml心率加快，血管收縮，血壓升高，呼吸加快；外周血管進一步收縮，流速加快，此時由于循環血量減少而導致外周血管流量減少。全血回輸后，補足了血容量，由于時間問題，我們們觀察的時間短，只觀察到了血壓緩慢回升，心率稍微放緩，外周循環血管舒張，開始充盈良好，流速減慢。第十五頁，共24頁。在休克的哪期宜應用山茛菪堿給予治療休克的失代償期第十六頁，共24頁。實驗目的1.復制失血性休克的動物模型。2．觀察失血性休克時和搶救休克時動物的呼吸，尿量，血壓的變化：分析休克發生過程中的代謝以及微循環的變化。3，了解失血性休克的治療。第十七頁，共24頁。實驗原理休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流不足，引起組織細胞缺血缺氧，各器官功能、代謝障礙及結構損傷的病理過程。有效循環血量減少是大多數休克的共同發病環節；而微循環障礙是大多數休克發生的共同基礎。根據休克發生過程中微循環的改變，將休克分為三期：1．微循環缺血期（代償期）：2．微循環淤血期（失代償期）：3．微循環衰竭期（DIC期）。但依據失血程度及快慢的不同，各期持續時間、病理生理改變和臨床表現均有所不同。對失血性休克的治療，首先是補充血容量，以提高有效循環血量、心排血量，改善組織灌流：其次根據休克的不同發展階段合理應用血管活性藥物，糾正酸中毒，改善微循環狀態。第十八頁，共24頁。實驗用品準備1.實驗動物成年家兔2．器材與藥品（1）BL一420E+生物信號描計系統，嬰丿L秤：（2）動物手術器械、動脈導管、靜脈導管、氣管插管、三通管、導尿管等（3）實驗藥品：25，烏拉坦溶液、肝素、生理鹽水、去甲腎上腺素第十九頁，共24頁。觀察指標1.呼吸2．尿量3．動脈壓1．中心靜脈壓第二十頁，共24頁。實驗步驟I.麻醉和固定：家兔稱重后，25％烏拉坦按4mI/kg體重耳緣靜脈注射麻醉，動物仰臥位固定，剪去家兔手術部位的被毛。2．頸部手術：從甲狀軟骨向下作5crn、長的頸正中切口，分離氣管、左側頸總動脈和右側頸外靜脈。3．插管：，氣管插管，劍突連接張力換能器以描記呼吸曲線：插導尿管記錄尿量：0耳緣靜脈注射肝素Iml/kg;，左側頸總動脈插入與換能器相連的頸動脈導管：@從右側頸外靜脈插入與換能器相連的靜脈導管。4．觀察：記錄休克前家兔的吖吸，尿量，動脈壓以及中心靜脈壓。5．放血：從動脈插管處快速放血至平均動脈血壓10皿Hg時停止。6，再觀察：記錄放血后20min家兔呼吸，動脈壓以及中心靜脈壓的變化并于放血后立即記錄家兔10min的尿量。7．搶救：將放出的血液經靜脈插管快速回輸，并靜脈推注去甲腎上腺素，觀察此時各項指標的變化第二十一頁，共24頁。注意事項1.麻醉深淺要適度，麻醉過淺，動物疼痛，可致神經源性休克：過深則抑制呼吸。2．動、靜脈導管，事先用盯素充盈，排除空氣。導管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止導管前端堵塞：靜脈導管插入后可緩慢滴注生理鹽水保持管道通暢。放血后也應及時往動脈導管內推注肝素。3，不能將血液直接倒入輸液瓶內，而要順著瓶壁流下來，以免損傷紅細胞：1．輸液時應注意三通管的使用，輸液裝置只能單向與靜脈導管相通，不能在輸液的同