中西結合骨傷西醫用藥第一頁，共107頁。

（PGD2,PGE2,PGF2,PGI2等）酶環氧酶異構酶膜磷脂花生四烯酸前列腺素內過氧化物PG類是作用最強的致熱物質第二頁，共107頁。致痛物質H+，OH-，K+組織胺5-羥色胺緩激肽前列腺素神經末梢，導致疼痛致炎物質解熱、鎮痛、消炎第三頁，共107頁。區別作用機制耐受性成癮性用途鎮痛藥阿片受體嚴重銳痛局麻藥抑制神經傳導無手術前解熱鎮痛藥抑制前列腺素的生物合成無鈍痛第四頁，共107頁。1解熱2鎮痛3抗炎抗風濕發熱過高；持續高熱；長期發熱。關節及軀體的中度疼痛風濕和類風濕關節炎、骨關節炎強直性脊柱炎作用第五頁，共107頁。01020304毒副作用胃腸道神經系統血液系統肝、腎毒性第六頁，共107頁。糖皮質激素第七頁，共107頁。糖皮質激素的作用抗炎作用炎癥早期：緩解紅腫熱痛炎癥后期：防止粘連、瘢痕抗炎機制：與受體結合，影響參與炎癥的一些基因轉錄而產生抗炎作用第八頁，共107頁。抗免疫抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理使血中淋巴細胞減少，移行至其他組織干擾體液免疫第九頁，共107頁。抗休克（超大劑量）加強心肌收縮力改善微循環穩定溶菌酶膜提高機體對細菌內毒素的耐受力第十頁，共107頁。血液與造血系統刺激骨髓造血機能紅細胞、血紅蛋白、血小板增加中性粒細胞數增加，但功能降低淋巴細胞減少、淋巴組織萎縮第十一頁，共107頁。CNS興奮消化系統胃酸、胃蛋白酶分泌增多。第十二頁，共107頁。糖皮質激素的臨床應用替代療法嚴重感染或炎癥足量、有效抗菌藥物的同時，用它做輔助治療，防止某些炎癥后遺癥，早期應用防止粘連。第十三頁，共107頁。抗休克感染中毒性休克過敏性休克心源性休克低血容性休克第十四頁，共107頁。自身免疫性疾病、過敏性疾病自身免疫性疾病：綜合療法過敏性疾病：輔助治療血液病：急淋、再障、血小板減少癥等局部應用：接觸性皮炎、濕疹等第十五頁，共107頁。長期大劑量應用引起不良反應類腎上腺皮質功能亢進征誘發加重感染誘發加重潰瘍誘發精神失常心血管系統并發癥：高血壓、動脈粥樣硬化骨質疏松：肌肉萎縮、傷口愈合遲緩第十六頁，共107頁。停藥反應腎上腺皮質功能減退反跳現象長期應用應注意不可驟停，盡量減少每日維持量，停藥數月或更長時間內，如遇緊急情況，應及時給予足量GCS第十七頁，共107頁。禁忌癥嚴重精神病、癲癇、活動性潰瘍病、新胃腸吻合術，骨折、創傷修復期、角膜潰瘍、腎上腺皮質功能亢進、嚴重高血壓、糖尿病、孕婦、抗菌藥不能控制的感染。第十八頁，共107頁。用法及療程大劑量突擊療法一般劑量長期療法小劑量替代療法隔日療法第十九頁，共107頁。抗生素第二十頁，共107頁。細胞壁核糖體DNARNA細菌代謝和合成干擾細胞壁合成青霉素類頭孢菌素類其他β-內酰類第二十一頁，共107頁。頭孢菌素特點具有青霉素類優良屬性（繁殖期殺菌劑，水溶性好，組織分布廣，毒性低）廣譜、覆蓋常見致病菌耐酶、耐酸副反應少第二十二頁，共107頁。第一代頭孢菌素對青霉素酶穩定，但仍為許多革蘭陰性菌產生的β內酰胺酶所水解頭孢噻吩,頭孢唑啉,頭孢拉定,頭孢氨芐第二十三頁，共107頁。第二代頭孢菌素對革蘭陽性球菌活性（葡萄球菌）較一代差；對流感桿菌和淋球菌所產的β內酰胺酶穩定；對腸球菌和李斯特菌耐藥；對革蘭陰性桿菌敏感譜擴大。頭孢克羅,頭孢呋肟,頭孢丙烯,頭孢孟多,頭孢替安G＋一代≥二代＞三代G－一代＜二代＜三代第二十四頁，共107頁。第三代頭孢菌素對金葡菌較第一代差，MRSA和腸球菌耐藥，溶鏈、肺炎球菌、流感桿菌和奈瑟菌對其高度敏感對腸桿菌科細菌抗菌活性加強，部分對綠膿桿菌有作用，但不動桿菌常耐藥，枸櫞酸桿菌、腸桿菌屬和沙雷菌屬的某些菌株常耐藥組織分布好，腦脊液濃度高，部分品種膽汁濃度高，半減期相對延長a.抗綠膿

頭孢哌酮,頭孢他啶b.注射用頭孢噻肟,頭孢曲松,唑肟,甲肟,地嗪c.口服用頭孢克肟,頭孢他美脂,頭孢地尼第二十五頁，共107頁。第四代頭孢菌素與β內酰胺酶的親和力更低對某些染色體介導β內酰胺酶較第三代穩定對細菌細胞膜的穿透性更強對金葡菌、鏈球菌、流感桿菌和革蘭陰性菌的作用較頭孢他啶強對銅綠假單胞的抗菌活性與頭孢他定相當頭孢吡肟（馬斯平）第二十六頁，共107頁。細胞壁核糖體DNARNA細菌代謝和合成核糖體克林霉素大環內酯類氨基糖甙類第二十七頁，共107頁。氨基糖苷類特點作用于核糖體，抑制蛋白質合成。靜止期殺菌劑，殺菌完全濃度依賴，對金葡、肺克、綠膿的PAE達4～8h水溶性好，性質穩定。堿性環境中抗菌活性較強耐藥機制主要為產生鈍化酶或滲透性改變。耐鈍化酶品種耐藥率低口服不吸收，蛋白結合率低，血中半減期為2～3h入內耳淋巴液半減期11～12h，耳、腎毒性價格便宜第二十八頁，共107頁。氨基糖甙類鏈霉素屬的培養液獲得者，如鏈霉素、新霉素、卡那霉素、妥布霉素、核糖霉素等有小單胞菌菌屬的濾液中獲得者，如慶大霉素、西索米星半合成氨基糖苷類，如阿米卡星、奈替米星第二十九頁，共107頁。氨基糖苷類抗菌譜對革蘭陰性桿菌包括沙雷菌、克雷伯桿菌、產氣桿菌、綠膿桿菌等有強大抗菌活性革蘭陽性球菌：對金葡菌或表葡菌具抗菌作用。對各組鏈球菌作用較弱。腸球菌屬、G－球菌及厭氧菌多耐藥部分對結核和非典型分支桿菌有抗菌作用。大觀霉素對淋病奈瑟菌感染有效巴龍霉素對腸阿米巴和隱孢子蟲作用較強第三十頁，共107頁。大環內脂類特點不同品種之間有部分交叉耐藥性堿性環境中抗菌活性強，pH<4時抗菌作用對胃酸不穩定組織濃度高于血濃度主要經膽汁排出，不透過血腦屏障毒性低，變態反應少第三十一頁，共107頁。大環內酯類14元環: 紅霉素,克拉霉素,羅紅霉素

地紅霉素,氟紅霉素 15元環:阿齊霉素16元環: 麥迪霉素,交沙霉素,螺旋霉素,乙酰 螺旋霉素,乙酰麥迪霉素,柱晶白霉素 第三十二頁，共107頁。大環內脂類

抗菌譜需氧G＋球菌和G－球菌厭氧球菌軍團菌幽門螺桿菌和彎曲菌鳥分支桿菌支原體和衣原體第三十三頁，共107頁。細胞壁核糖體DNARNA細菌代謝和合成RNA利福平第三十四頁，共107頁。細胞壁核糖體DNARNA細菌代謝和合成DNA喹諾酮第三十五頁，共107頁。喹諾酮類第一代喹諾酮：奈啶酸1962第二代喹諾酮：吡哌酸1974

第三代喹諾酮：諾氟沙星1979，培氟沙星，依諾沙星氧氟沙星1985，環丙沙星，氨氟沙星新一代（第四代）喹諾酮：

左氧氟沙星1993，司帕沙星，格帕沙星,曲伐沙星，加替沙星，莫西沙星第三十六頁，共107頁。細胞壁核糖體DNARNA細菌代謝和合成細菌代謝復方新諾明第三十七頁，共107頁。細胞壁核糖體DNARNA細菌代謝和合成細菌合成甲硝銼第三十八頁，共107頁。細菌學檢查及藥敏學實驗抗生素的臨床選擇和應用依據經驗用藥組織分布不良反應第三十九頁，共107頁。抗結核藥用藥原則早期用藥。聯合用藥：種數取決于疾病的嚴重程度。堅持全療程規律性用藥：患者時用時停或隨意變換用量是結核病化療失敗主要原因。適宜劑量。結核病患病率近年有所回升第四十頁，共107頁。第一線抗結核藥：療效好，毒性低；異煙肼、利福平、乙胺丁醇、鏈霉素、吡嗪酰胺。第二線抗結核藥：毒性較大、療效較低；對氨基水楊酸、乙硫異煙肼、氨硫脲、環絲氨酸、卷曲霉素、卡那霉素。第四十一頁，共107頁。異煙肼INH，isoniazid,雷米封rimifon作用：對結核桿菌高度選擇性，很強的抑菌/殺菌作用。對靜止期結核桿菌有抑制作用，對繁殖期細菌有殺滅作用。對其它菌無效。單用易產生抗藥性，與其它抗結核藥聯用，延緩耐藥性的產生。機理：抑制胞壁分枝菌酸mycolicacid合成。第四十二頁，共107頁。異煙肼體內過程：(1)口服、注射均易吸收。(2)分布廣。腦膜炎時，腦脊液濃度可與血漿濃度相近。(3)穿透力強，也易透入細胞內作用于已被吞噬的結核桿菌。(4)肝臟代謝，乙酰化失效。分為快代謝型、慢代謝型。臨床應用：各種類型結核。除早期輕癥肺結核或預防應用外，均宜與其它第一線藥合用。第四十三頁，共107頁。異煙肼不良反應神經系統反應：與VitB6缺乏有關外周神經炎，CNS興奮，精神失常或驚厥等。肝損害：老人及快代謝型者，嗜酒者多見變態反應胃腸反應藥物相互作用：肝藥酶抑制劑第四十四頁，共107頁。利福平rifampicin,RFP，甲哌利福霉素

優點：高效，低毒，口服方便。抗菌作用：廣譜殺菌藥，抗菌作用強對結核桿菌、麻風桿菌作用強。低濃度抑菌，高濃度殺菌。對G+球菌（耐藥金葡菌）強。G-球菌如腦膜炎雙球菌有效。G-桿菌如大腸、變形、流感、綠膿桿菌等也有抑制作用。沙眼衣原體、某些病毒、厭氧菌有效。第四十五頁，共107頁。利福平機制：特異性抑制細胞依賴DNA的RNA多聚酶，阻礙mRNA合成。體內過程：口服吸收快而完全。分布廣，腦脊液可達有效濃度。穿透力強，能進入細胞，結核空洞。在肝代謝，膽汁排泄→腸肝循環。第四十六頁，共107頁。利福平應用：(1)各型結核病與其它抗結核藥合用。(2)麻風病的治療。(3)耐藥金葡菌的感染及其它敏感菌所致的感染。不良反應(1)胃腸道反應(2)過敏反應(3)肝損害(4)流感綜合癥藥物相互作用：可誘導肝藥酶。第四十七頁，共107頁。利福定、利福噴汀rifandinrifapentine抗菌譜和利福平相同，對結核桿菌作用比利福平強，與其它抗結核藥有協同作用。對革蘭陽性和陰性菌有較強作用。利福噴汀每周給藥兩次不良反應少。療效需進一步研究總結。第四十八頁，共107頁。乙胺丁醇ethambutol優點：毒性小，抗藥性產生慢。抗菌作用：(1)繁殖期的結核桿菌作用較強，可殺菌。(2)對鏈霉素、NIH耐藥的結核仍有效。(3)細胞內、外均有抗菌作用。應用：與利福平或INH等合用于抗結核，單用也產生耐藥性。不良反應：球后視神經炎。第四十九頁，共107頁。鏈霉素streptomycin僅有抑菌作用，作用僅次于異煙肼和利福平。穿透力弱。與其它抗結核藥合用于浸潤性肺結核、粟粒性結核等。易產生抗藥性，嚴重的耳毒性。第五十頁，共107頁。吡嗪酰胺pyrazinamide,PZA體內過程：口服易吸收，分布廣，穿透力強（細胞內，腦脊液）。機制：進入含吞噬細胞內，轉化成吡嗪酸→殺菌。對靜止期緩慢生長的結核菌有殺滅作用。在酸性環境下抗菌增強。第五十一頁，共107頁。吡嗪酰胺應用：主要用于非典型的分支桿菌和結核病的復治。宜與其它第一線藥合用。有明顯協同作用。單用易產生抗藥性，無交叉抗藥性。不良反應：(1)高劑量、長療程肝臟毒性（>3g）、(2)抑制尿酸鹽排泄，可誘發痛風。第五十二頁，共107頁。對氨水楊酸sodiumaminosalicylatePAS-Na抑菌作用和穿透力均弱，多不單用。不易或很慢產生耐藥性。機制：影響葉酸代謝，類似磺胺。應用：與鏈霉素，INH等合用，增強療效，延緩抗藥性產生。與RFP不宜同時使用。不良反應：胃腸反應、過敏反應。毒性小，但發生率高。第五十三頁，共107頁。抗結核藥物的療程1.短療程方案。必須包括兩種殺菌藥物，聯合應用異煙肼和利福平或加用鏈霉素，連用6-9個月。2.兩階段用藥。在開始的1-3個月內，每天用藥，以后每周3次間歇用藥。第五十四頁，共107頁。抗骨質疏松藥第五十五頁，共107頁。

①當破骨細胞激活頻率過高或其吸收功能過強時，就容易導致骨量丟失，產生骨質疏松；

骨質疏松的發病機制第五十六頁，共107頁。

②當成骨細胞功能受到抑制，鈣等礦物質丟失過多或吸收減少，也都將影響骨形成的過程而導致骨質疏松。骨質疏松的發病機制第五十七頁，共107頁。骨吸收抑制藥（antiresorptivedrugs）骨形成促進藥（bone-formingdrugs）

骨礦化促進藥（mineralizationdrugs）

骨質疏松的防治原理第五十八頁，共107頁。雙膦酸鹽（bisphosphonates）降鈣素(calcitonin)雌激素（estrogen）依普黃酮(iprioavone)

骨吸收抑制藥

（antiresorptivedrugs）

第五十九頁，共107頁。氟制劑(fluoride)

甲狀旁腺激素（parathyroidhormone）同化類固醇(androgen)

骨形成促進藥

（bone-formingdrugs）

第六十頁，共107頁。鈣劑維生素D(vitaminD)及其活性代謝物

骨礦化促進藥（mineralizationdrugs）

第六十一頁，共107頁。基本原理：具有抑制破骨細胞的骨吸收功能的作用，這些藥物主要通過抑制破骨細胞的激活過程或使破骨細胞超常的破骨功能下降，從而使其對骨的吸收減少，骨的丟失也減少。骨吸收抑制藥第六十二頁，共107頁。一、雙膦酸鹽

骨吸收抑制藥bisphosphonates

pyrophosphonate第六十三頁，共107頁。一、雙膦酸鹽

骨吸收抑制藥1.抑制骨吸收：是骨吸收的強抑制劑①它與羥磷灰石有很強的親和力，在骨表面形成一個濃度梯度，阻止磷酸鹽晶體的生長和溶解，干擾其他細胞對破骨細胞的激活;

【藥理作用與作用機制】第六十四頁，共107頁。一、雙膦酸鹽

骨吸收抑制藥1.抑制骨吸收：是骨吸收的強抑制劑②可改變骨基質的活性，影響骨基質對破骨細胞的激活，并直接干擾成熟的破骨細胞功能，抑制破骨細胞活性，減少骨吸收和減慢骨丟失的速度。

【藥理作用與作用機制】第六十五頁，共107頁。一、雙膦酸鹽

骨吸收抑制藥1.抑制骨吸收：是骨吸收的強抑制劑③可通過細胞毒效應直接損傷破骨細胞，在低濃度時可導致破骨細胞凋亡。2.對骨形成的作用可阻滯正常的骨礦化，抑制骨形成。

【藥理作用與作用機制】第六十六頁，共107頁。依替膦酸二鈉Etidronatedisodium骨吸收抑制藥

為第一代bisphosphonates類藥物。具有雙向作用，小劑量時抑制骨吸收，大劑量時抑制骨形成。主要用于治療婦女絕經期后骨質疏松癥，主要不良反應有腹部不適、腹瀉、便軟、嘔吐、口炎、咽喉灼熱感、皮膚瘙癢、皮疹等。

【作用特點】

第六十七頁，共107頁。氯屈膦酸二鈉Clodronatedisodium

骨吸收抑制藥

為第二代bisphosphonates藥物。主要作用于骨組織，防止羥基磷灰石結晶溶解并直接抑制破骨細胞活性，從而抑制骨吸收。不影響骨組織中礦物質的正常代謝過程。【作用特點】

第六十八頁，共107頁。氯屈膦酸二鈉Clodronatedisodium

骨吸收抑制藥

臨床主要用于治療惡性腫瘤骨轉移所致的疼痛和高鈣血癥，避免或延遲由腫瘤引致的溶骨性骨轉移，并減少這種骨轉移所引起的骨折。可發生輕度的惡心、嘔吐或腹瀉。可使甲狀旁腺激素和血清轉氨酶水平暫時性升高等。【作用特點】

第六十九頁，共107頁。帕米膦酸鈉PamidronateSodium

骨吸收抑制藥

為第二代bisphosphonates藥物。作用強度約為etidronatesodium的100倍。可強烈抑制羥磷灰石的溶解和破骨細胞的活性，對骨質的吸收具有十分顯著的抑制作用。

【作用特點】

第七十頁，共107頁。帕米膦酸鈉PamidronateSodium

骨吸收抑制藥

用于多種原因引起骨質疏松癥，對癌癥的溶骨性骨轉移所致的疼痛有止痛作用，可用于治療癌癥所致的高鈣血癥。也可用于甲狀旁腺功能亢進癥。有時出現一過性感冒樣癥狀。還可見發熱、寒戰、頭痛、肌肉酸痛和胃腸道反應，如：厭食、腹痛、便秘或腹瀉等。【作用特點】

第七十一頁，共107頁。阿侖膦酸鈉Alendronatesodium

骨吸收抑制藥

為第三代bisphosphonates骨吸收抑制劑骨代謝調節劑，與骨內羥磷灰石有強親和力。能進入骨基質羥磷灰石晶體中，當破骨細胞溶解晶體，藥物被釋放，能抑制破骨細胞活性，并通過成骨細胞間接起抑制骨吸收作用。【作用特點】

第七十二頁，共107頁。阿侖膦酸鈉A1endronatesodium

骨吸收抑制藥

抗骨吸收作用較etidronatesodium強1000倍，并且沒有骨礦化抑制作用。臨床主要用于絕經后婦女的骨質疏松癥。少數患者可見胃腸道反應，如惡心、腹脹、腹痛，便秘，消化不良，食管潰瘍，偶有血鈣降低，短暫白細胞升高，尿紅細胞、白細胞升高。

【作用特點】

第七十三頁，共107頁。二、降鈣素

Calcitonin

骨吸收抑制藥1.降血鈣作用：血鈣的調節2.抑制破骨細胞活性：降鈣素受體3.對腎臟及腸道鈣吸收的影響4.止痛作用【藥理作用與作用機制】

第七十四頁，共107頁。二、降鈣素

Calcitonin

骨吸收抑制藥1.骨質疏松癥的預防和治療，并發揮鎮痛、降低骨質疏松骨折的發生率等作用。2.治療高骨轉換型的骨質疏松、各種高鈣血癥及其危象和變性骨炎等。有面部潮紅、發熱感、惡心、嘔吐、食欲減退、口干、頭暈及過敏性皮疹等不良反應。【臨床應用與不良反應】

第七十五頁，共107頁。三、雌激素Estrogen

吸收抑制藥Estrogen是較早用于治療骨質疏松癥的藥物。絕經后補充雌激素可以預防或減少骨量丟失，并能糾正與estrogen不足有關的其他健康問題，如更年期綜合征等。目前認為，estrogen治療PMOP主要是由于雌激素可以抑制婦女絕經后出現的骨轉換加快，減少破骨細胞數量和抑制其破骨活性。第七十六頁，共107頁。三、雌激素Estrogen

骨吸收抑制藥1.通過對鈣調節激素的影響，間接減少骨吸收。

2.通過對骨吸收因子的影響，抑制骨吸收過程。3.直接作用于雌激素受體。【藥理作用】

第七十七頁，共107頁。三、雌激素Estrogen

骨吸收抑制藥己烯雌酚Diethylstibestrol尼爾雌醇Nylestriol替勃龍Tibolone結合雌激素Conjugatedestrogen第七十八頁，共107頁。三、雌激素Estrogen

骨吸收抑制藥Estrogen治療絕經后骨質疏松癥在臨床已應用了數十年了，由于該療法常常帶來較多的不良反應，該臨床療法一直有爭議。

第七十九頁，共107頁。三、雌激素Estrogen

骨吸收抑制藥選擇性雌激素受體調節劑（selectiveestrogenreceptormodulator，SERMs）

三苯氧胺（tamoxifen,他莫昔芬，TAM）雷洛昔芬（raloxifene，RLX）

第八十頁，共107頁。四、植物雌激素

依普黃酮ipriflavone

骨吸收抑制藥不具有estrogen對生殖系統的影響，但卻能增加estrogen的活性，具有estrogen樣的抗骨質疏松癥特性

【藥理作用】第八十一頁，共107頁。

依普黃酮ipriflavone

骨吸收抑制藥1.促進成骨細胞的增殖，促進骨膠原合成和骨基質的礦化，增加骨量。2.減少破骨細胞前體細胞的增殖和分化，抑制破骨細胞的活性，降低骨吸收。3.通過estrogen樣作用增加calcitonin的分泌，間接產生抗骨吸收作用。

【作用機制】第八十二頁，共107頁。

依普黃酮ipriflavone

骨吸收抑制藥適用于改善原發性骨質疏松癥的癥狀，提高骨量減少者的骨密度。

少數患者可見食欲不振、胃部不適、惡心、嘔吐、口腔炎、口干、舌炎、味覺異常、腹脹、腹痛、腹瀉和便秘等；可出現消化性潰瘍、胃腸道出血或惡化原有消化道癥狀。

【臨床應用與不良反應】

第八十三頁，共107頁。骨形成促進藥骨形成促進藥主要指通過促進成骨細胞的活性，進而促進骨形成的藥物。主要包括：氟制劑(fluoride)甲狀旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)雄激素（androgen）

第八十四頁，共107頁。骨形成促進藥氟(fluorin)是維持人體生理活動，保證骨骼、牙齒正常所必須的一種微量元素。Fluoride對骨骼的正常發育和礦化有促進作用。Fluoride具有強烈的親骨性，對維持骨和牙齒的正常結構有非常重要的作用。一、氟制劑Fluoride

第八十五頁，共107頁。骨形成促進藥Fluoride與羥磷灰石結晶中的OH-發生置換，形成體積較大的氟磷灰石結晶，導致骨與細胞外液可交換面積縮少，阻礙骨鈣的動員和移出。骨的溶解度降低，使骨對PTH的作用產生抵抗，破骨細胞活動減弱。Fluoride又是一個很強的骨形成促進劑，對成骨細胞有明顯的刺激作用，這已在體內和體外研究所證明。一、氟制劑Fluoride

第八十六頁，共107頁。骨形成促進藥氟化鈉Sodiumfluoride一氟磷酸二鈉Sodiummonofluorophosphate一氟磷酸谷氨酰胺

Glutaminemonofluorophosphate一、氟制劑Fluoride

第八十七頁，共107頁。骨形成促進藥適用于骨質疏松癥。可出現胃腸道反應。還可出現肢體疼痛綜合征，多由過量引起，減量或停藥數周后可改善癥狀。腎功能減退者慎用。應同時補鈣。

兒童或生長發育期、妊娠或哺乳婦女、骨軟化癥、嚴重腎衰、高血鈣癥及高尿鈣癥患者禁用本品。

一、氟制劑Fluoride

第八十八頁，共107頁。第三節骨形成促進藥PTH是一種單鏈多肽激素，由84個氨基酸組成。在甲狀旁腺內生成前體，通過甲狀旁腺的主細胞分泌。PTH作用于骨、腎和小腸，升高血Ca2+而調節鈣磷代謝。

血Ca2+水平對PTH分泌負反饋調控是維持血Ca2+濃度相對恒定的主要機制。

二、甲狀旁腺激素parathyroidhormone,PTH

第八十九頁，共107頁。骨形成促進藥成骨細胞膜和腎小管細胞膜均有PTH受體，能與PTH片段結合；小劑量PTH激動成骨細胞膜PTH受體，通過腺苷酸環化酶系統，產生骨形成大于骨吸收的效應；但大劑量PTH通過PTH受體激活磷酯酶C系統，加強破骨細胞功能，使骨吸收效應超過成骨效應。

二、甲狀旁腺激素parathyroidhormone,PTH

第九十頁，共107頁。骨形成促進藥

PTH可激活腎遠曲小管細胞基膜側的二氫吡啶敏感的鈣通道，增強管腔側Na+-Ca2+交換，增加Ca2+的重吸收；PTH還能顯著抑制遠端近曲小管對磷的重吸收，促進近曲小管1，25-(OH)2D3(活性維生素D)的合成，降低其代謝降解和失活。1，25-(OH)2D3能促進腸道吸收Ca2+，升高血Ca2+。二、甲狀旁腺激素parathyroidhormone,PTH

第九十一頁，共107頁。骨形成促進藥PTH能增加成骨細胞的數目，促進成骨細胞釋放骨生長因子，促進骨形成。PTH也能增加破骨細胞的數目及活力，促進骨吸收，升高血a2+。PTH促進正常骨的形成；而破骨細胞抑制藥抑制破骨細胞活性，防止骨質疏松的發展。破骨細胞抑制藥不能使已被破壞的骨重建，聯合應用PTH可提高骨量、改善骨質量。

二、甲狀旁腺激素parathyroidhormone,PTH

【藥理作用】

第九十二頁，共107頁。骨形成促進藥治療骨質疏松癥，也可用于原發性甲狀旁腺功能減退癥。應同時加服維生素D和鈣。甲狀旁腺激素因長期使用會因抗體產生而失效，一般僅適用于急救。

二、甲狀旁腺激素parathyroidhormone,PTH

【臨床應用】

第九十三頁，共107頁。骨形成促進藥androgen減少是男性老人發生骨質疏松的重要原因之一，雄激素可促進蛋白質和骨膠原的合成，刺激骨形成，雄激素還有保留鈣、磷、鉀等作用，因此已有學者用雄激素治療男性骨質疏松，但因其副作用較大，治療方法和劑量及利弊關系仍在進一步研究之中。三雄激素和蛋白同化劑androgenandanabolichormone

雄激素

第九十四頁，共107頁。骨形成促進藥anabolichormone為雄激素睪丸酮的合成衍生物，有減少骨吸收的作用，而且還有增強骨形成的作用，是一種正性骨形成藥物。由于長期使用可出現鈉潴留、雄性化和使高密度脂蛋白減少，低度脂蛋白升高及影響肝功能等而限制其使用。

三雄激素和蛋白同化劑androgenandanabolichormone

蛋白同化劑

第九十五頁，共107頁。骨形成促進藥代表藥物有：司坦唑醇（Stanozolol）苯丙酸諾龍（NandrolonePhenylpropionate）去氫甲睪酮（Metandienone）

三雄激素和蛋白同化劑androgenandanabolichormone

蛋白同化劑

第九十六頁，共107頁。骨礦化促進藥mineralizationdrugs鈣是構成人體礦物質的重要元素，在預防和治療骨質疏松時主要發揮補充骨礦物質，促進骨礦化的作用，這些作用有利于骨的