職業病危害和基本知識介紹詳解演示文稿目前一頁\總數九十四頁\編于十八點（優選）職業病危害和基本知識介紹目前二頁\總數九十四頁\編于十八點深圳“塵肺門”事件

河南小伙張海超開胸驗肺事件余波未平，深圳再現“塵肺門”。100多名來自湖南的農民工，從上世紀90年代開始在深圳的建筑工地從事孔洞爆破工作，由于長期吸入大量粉塵，多人經醫院檢查被疑患有塵肺病。但這些農民工沒有勞動合同，用人單位不給他們出具職業病檢查委托書，他們的職業病診斷因此無法進行。

目前三頁\總數九十四頁\編于十八點云南返鄉民工患怪病死亡事件目前四頁\總數九十四頁\編于十八點甘肅“塵肺村”近百農民工患塵肺病等死目前五頁\總數九十四頁\編于十八點

河北省職業病危害情況

職業病基本知識目前六頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業危害情況目前七頁\總數九十四頁\編于十八點一、職業病疾病譜特點我省職業病發病人數多，種類齊全，但以塵肺、職業中毒為主.2001-2012年期間全省職業病涵蓋了職業病目錄中除放射性職業病以外的九大類職業病，種類共61種。河北省職業病危害情況目前八頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業病危害情況目前九頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業病危害情況2001～2012年河北省各種職業病構成目前十頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業病危害情況2001～2012年河北省各種職業病發病趨勢目前十一頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業病危害情況目前十二頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業病危害情況2001～2012年河北省塵肺病病種構成2001～2012年，在12種法定塵肺病中除滑石塵肺外共報告11種。目前十三頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業病危害情況2001～2012年河北省塵肺病行業分布目前十四頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業病危害情況主要行業塵肺病發病趨勢目前十五頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業病危害情況塵肺病年齡構成目前十六頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業病危害情況塵肺病發病接塵工齡趨勢目前十七頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業病危害情況目前十八頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業病危害情況2001-2012年職業中毒行業分布目前十九頁\總數九十四頁\編于十八點河北省職業病危害情況目前二十頁\總數九十四頁\編于十八點綜上分析表明，我省職業病新病例人數呈逐步上升的發展動態，這種增長在不同地區、不同行業、不同病種有所差別，塵肺仍是我省主要職業病，病人多，分布廣，病情重，接塵時間短，仍是今后我們職業病防治的重點，同時職業性布氏桿菌病、職業性噪聲聾的危害逐漸顯現，不容忽視，對職業中毒要常抓不懈。綜上分析表明，我省職業病新病例人數呈逐步上升的發展動態，這種增長在不同地區、不同行業、不同病種有所差別，塵肺仍是我省主要職業病，病人多，分布廣，病情重，接塵時間短，仍是今后我們職業病防治的重點，同時職業性布氏桿菌病、職業性噪聲聾的危害逐漸顯現，不容忽視，對職業中毒要常抓不懈。目前二十一頁\總數九十四頁\編于十八點職業病基本知識目前二十二頁\總數九十四頁\編于十八點職業病基本知識什么是職業病

是指企業、事業單位和個體經濟組織等用人單位的勞動者在職業活動中，因接觸粉塵、放射性物質和其他有毒、有害因素而引起的疾病。職業病基本知識目前二十三頁\總數九十四頁\編于十八點我國法定職業病有多少種？我國現行有效的法定職業病有十大類，115種,分為：⑴塵肺?。?3種）⑵職業性放射性疾?。?1種）⑶職業中毒（56種）⑷物理因素所致職業病（5種）⑸生物因素所致職業?。?種）⑹職業性皮膚?。?種）⑺職業性眼?。?種）⑻職業性耳鼻喉口腔疾病（3種）⑼職業性腫瘤（8種）⑽其他職業病（5種）職業病基本知識目前二十四頁\總數九十四頁\編于十八點職業病有什么特點？（1）病因明確，在控制病因或作用條件后，可消除或減少發病；（2）大多的病因可檢測或和識別，且其強度或濃度需達到一定的程度，才能使勞動者致病，一般可有接觸水平反應的關系，即接觸強度(濃度)越大，機體反應越明顯；（3）常常是群體發病，即接觸同一有害因素的人群中常有一定數量的發病，很少只出現個別病人；（4）早期診斷、早治療、愈后好。即明確了職業病的發病病因，并加以控制，職業病是完全可以預防的。職業病基本知識目前二十五頁\總數九十四頁\編于十八點什么是塵肺病塵肺病是由于在生產活動中長期吸入生產性粉塵引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。?我國最主要的職業病，患病人數最多，危害最廣?危害最嚴重，致勞動能力喪失，生活質量下降，壽命減少?終身賠償性職業病，個人、企業、國家利益職業病基本知識目前二十六頁\總數九十四頁\編于十八點

1、矽肺

2、煤工塵肺

3、石墨塵肺

4、碳黑塵肺

5、石棉肺

6、滑石塵肺

7、水泥塵肺

8、云母塵肺

9、陶工塵肺

10、鋁塵肺

11、電焊工塵肺

12、鑄工塵肺

13、根據《塵肺病診斷標準》和《塵肺病理診斷標準》可以診斷的其他塵肺職業病基本知識目前二十七頁\總數九十四頁\編于十八點塵肺病的分類根據礦物粉塵的性質分為：矽肺：由含游離二氧化硅粉塵引起矽酸鹽肺：石棉肺、水泥、滑石、云母塵

肺、陶工塵肺碳塵肺：煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺金屬塵肺：鋁塵肺職業病基本知識目前二十八頁\總數九十四頁\編于十八點塵肺病的命名以致病粉塵的名稱命名：矽肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、鋁塵肺以工種命名：煤工塵肺、陶工塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺職業病基本知識目前二十九頁\總數九十四頁\編于十八點塵肺病理改變的實質是肺纖維化塵肺的基本病變：巨噬細胞性肺泡炎、塵細胞肉芽腫（結節）和塵性纖維化。職業病基本知識目前三十頁\總數九十四頁\編于十八點塵肺病的臨床表現－癥狀（1）

塵肺病人的臨床表現主要是以呼吸系統癥狀為主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難四大癥狀，此外尚有喘息、咯血以及某些全身癥狀。其中呼吸困難和胸痛是塵肺病的原發癥狀，而咳嗽、咯痰、咯血等主要決定于有無并發癥及何種并發癥職業病基本知識目前三十一頁\總數九十四頁\編于十八點塵肺病的臨床表現－癥狀（2）

咳嗽:常見癥狀，合并感染時加重喀痰:常見癥狀，咳嗽很少的情況下也會有咳痰，呼吸系統對粉塵的不斷清除所引起的，在沒有呼吸系統感染的情況下，一般痰量不多，多為粘液痰。煤工塵肺病人痰多為黑色，晚期煤工塵肺病人可咳出大量黑色痰，其中可明顯的看到有煤塵顆粒，多是大塊纖維化病灶由于缺血溶解壞死所致。職業病基本知識目前三十二頁\總數九十四頁\編于十八點塵肺病的臨床表現－癥狀（3）

胸痛:以矽肺和石棉肺病人較多見,由于纖維化病變的牽扯作用，特別是有胸膜的纖維化及胸膜增厚，藏層胸膜下的肺大泡的牽拉及張力作用等職業病基本知識目前三十三頁\總數九十四頁\編于十八點塵肺病的臨床表現－癥狀（4）呼吸困難：固有癥狀，與纖維化病變程度相關有效呼吸面積減少通氣/血流比例失調肺心病咯血：少見機械刺激致粘膜損傷大團塊融解，血管損傷，合并肺結核職業病基本知識目前三十四頁\總數九十四頁\編于十八點目前三十五頁\總數九十四頁\編于十八點目前三十六頁\總數九十四頁\編于十八點目前三十七頁\總數九十四頁\編于十八點目前三十八頁\總數九十四頁\編于十八點目前三十九頁\總數九十四頁\編于十八點目前四十頁\總數九十四頁\編于十八點目前四十一頁\總數九十四頁\編于十八點目前四十二頁\總數九十四頁\編于十八點目前四十三頁\總數九十四頁\編于十八點目前四十四頁\總數九十四頁\編于十八點目前四十五頁\總數九十四頁\編于十八點職業中毒（56種）分型:從接觸毒物到發病時間不同，可將職業中毒臨床類型分為急性職業中毒，亞急性職業中毒，慢性職業中毒。

職業病基本知識目前四十六頁\總數九十四頁\編于十八點急性中毒是指短時間內（一般指24h）吸收較大量毒物，迅速作用于人體后所發生的病變。亞急性中毒指接觸毒物1d~60d（或90d）以內，發生的中毒病變。

慢性中毒是長期接觸較小量毒物后，緩慢產生的中毒病變。職業病基本知識目前四十七頁\總數九十四頁\編于十八點鉛及其化合物中毒（不包括四乙基鉛）；汞及其化合物中毒；錳及其化合物中毒；鎘及其化合物中毒；鈹??；鉈及其化合物中毒；鋇及其化合物中毒；釩及其化合物中毒；磷及其化合物中毒；砷及其化合物中毒；鈾中毒；砷化氫中毒；氯氣中毒；二氧化硫中毒；光氣中毒；氨中毒；偏二甲基肼中毒；氮氧化合物中毒；一氧化碳中毒；二硫化碳中毒；硫化氫中毒；磷化氫、磷化鋅、磷化鋁中毒；工業性氟?。磺杓半骖惢衔镏卸荆凰囊一U中毒；有機錫中毒；羰基鎳中毒；苯中毒；甲苯中毒；二甲苯中毒；正己烷中毒；汽油中毒；一甲胺中毒；有機氟聚合物單體及其熱裂解物中毒；二氯乙烷中毒；四氯化碳中毒；氯乙烯中毒；三氯乙烯中毒；氯丙烯中毒；氯丁二烯中毒；苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒；三硝基甲苯中毒；甲醇中毒；酚中毒；五氯酚（鈉）中毒；甲醛中毒；硫酸二甲酯中毒；丙烯酰胺中毒；二甲基甲酰胺中毒；有機磷農藥中毒；氨基甲酸酯類農藥中毒；殺蟲脒中毒；溴甲烷中毒；擬除蟲菊酯類農藥中毒；根據《職業性中毒性肝病診斷標準》可以診斷的職業性中毒性肝??；根據《職業性急性化學物中毒診斷標準（總則）》可以診斷的其他職業性急性中毒。(急性職業中毒目錄設開放性條款!)職業病基本知識目前四十八頁\總數九十四頁\編于十八點決定職業中毒臨床特點和嚴重程度的因素1引起中毒的毒物品種：毒物的化學結構，可決定化學反應特點、化學活性、物理特性，也是決定該毒物的毒性、毒作用性質，侵入人體的途徑及在體內分布的主要因素。不同毒物中毒，有不同的臨床表現、病情輕重及轉歸等特點。如果毒物中含有雜質，常有增毒作用，例如含有大量硫化物的汽油吸入后，中毒性精神病的發病明顯增多；含雜質三烷基磷酸酯的有機磷農藥，毒性增強，且可引起遲發性肺水腫、心臟損害等。基本無毒的六氟化硫，如含有少量十氟化硫，吸入后可引起嚴重肺水腫。目前四十九頁\總數九十四頁\編于十八點決定職業中毒臨床特點和嚴重程度的因素2毒物的靶器官作用：不同毒物有其特殊的效應部位，稱靶器官（系統）。一種毒物的靶器官可是一個器官，也可是多個器官。決定毒物的靶器官機制尚未完全闡明，有認為與器官的結構和生理功能特點有關。近年來，開展受體學說、基因多態性等分子水平研究逐步深入，有助于了解毒物對靶器官作用的機制。目前五十頁\總數九十四頁\編于十八點決定職業中毒臨床特點和嚴重程度的因素3劑量-效應關系：毒物對靶器官的損害程度和吸收劑量密切相關，是判斷毒物和機體效應因果關系的基礎。劑量是指吸收到體內，作用于靶器官的劑量，是決定發病類型和病情輕重的主要因素。由于人體功能的復雜性，人對毒物的反應，也有個體差異，也可受到其他因素的影響，評價時應加以考慮。目前五十一頁\總數九十四頁\編于十八點決定職業中毒臨床特點和嚴重程度的因素4接觸時間與發?。航佑|時間是決定分為急性、亞急性、慢性中毒的重要根據，也是決定潛伏期的特點及病情嚴重程度的主要因素之一。接觸毒物后是否發病與接觸劑量和接觸時間有關，是兩者的綜合結果。目前五十二頁\總數九十四頁\編于十八點決定職業中毒臨床特點和嚴重程度的因素5聯合作用：指兩種或兩種以上有害因素的共同作用。聯合作用可發生于兩種以上不同品種的毒物，也可以是毒物與高溫、高濕等的聯合作用；聯合作用的結果可以是相加或相乘，即增毒作用；也可以是拮抗作用。一般以增毒作用多見，例在兩種以上苯的氨基硝基化合物共同作用下，肝損害率明顯增高；乙醇與四氯化碳、苯胺類等很多毒物都有明顯的增毒作用；高溫、高濕環境可使一些毒物在環境中揮發快，滯留時間長，以及使機體出汗增加，利于毒物吸收等而起增毒作用。拮抗作用研究較少。目前五十三頁\總數九十四頁\編于十八點決定職業中毒臨床特點和嚴重程度的因素6其他因素：

（1）年齡：一般嬰兒、幼兒對毒物，尤其是親神經毒物敏感性最強，因其中樞神經正處于發育階段，血腦屏障功能尚不完整，抵抗力較低。老年人由于肝腎功能減退，體內脂肪增加，使化學物的代謝、排泄及分布都發生變化，加上主要臟器功能都有不同程度退化，故對毒物敏感性也增加。

（2）性別：女性對毒物相對更為敏感，可能與女性某些生理特點如體內脂肪含量較多，有機溶劑易于吸收，且在體內貯留時間較男性長，以及雌激素可影響毒物的酶轉化等因素有關。這種情況在妊娠、哺乳期更為突出。

（3）免疫力：機體免疫力強弱，取決于綜合因素，其中主要為營養狀態、慢性疾病、心理因素、工作性質、年齡及嗜好等。降低機體的免疫力，易發生疾病，這一普遍規律對毒物亦適用。目前五十四頁\總數九十四頁\編于十八點決定職業中毒臨床特點和嚴重程度的因素6其他因素：（4）遺傳因素：①某些酶缺乏：如6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏者對高鐵血紅蛋白形成劑中毒較為敏感，且易發生溶血；血清α1-抗胰蛋白酶缺乏者，在刺激性氣體中毒后易形成肺纖維化。②過敏體質：有過敏體質者接觸某些化學物后易患哮喘、過敏性皮炎、過敏性休克等。③藥物代謝酶及其他酶的基因多態性，在人群、個體間和種族中存在較大差異，成為接觸毒物個體間和種族間易感性差別的重要因素。（5）耐受性：人對毒物、藥物的耐受性存在個體差異；例如酒精耐受量各人之間差異很大；長期接觸某一化學物也可產生耐受性。目前五十五頁\總數九十四頁\編于十八點鉛（lead,Pb）P68-72（一）理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬密度11.3熔點327℃沸點1620℃不溶于水，可溶于酸目前五十六頁\總數九十四頁\編于十八點鉛垂腕鉛腦病目前五十七頁\總數九十四頁\編于十八點1、工業生產：鉛鋅礦的開采及冶煉蓄電池及顏料工業的熔鉛及制粉含鉛油漆的生產與使用制造電纜和鉛管鉛化合物的使用和生產電力與電子行業2、日常生活：鉛壺燙酒濫用含鉛藥物誤食鉛化合物污染的食物（二）接觸機會目前五十八頁\總數九十四頁\編于十八點吸收

（三）代謝鉛呼吸道PbO入血肺泡彌散作用吞噬細胞的吞噬作用(40%)消化道肝膽汁腸糞便（5~10%）皮膚目前五十九頁\總數九十四頁\編于十八點分布

鉛血循環大部分與紅細胞結合小部分在血漿初期后期血漿蛋白結合鉛可溶性PbHPO4肝、腎、脾、肺、皮膚骨毛發牙齒目前六十頁\總數九十四頁\編于十八點排泄

主要途徑：腎臟20~80g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經母體胎盤胎兒乳汁嬰兒目前六十一頁\總數九十四頁\編于十八點（四）臨床表現（1）急性中毒多由消化道攝入引起臨床表現：面色蒼白、口內金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病、中毒性腦病目前六十二頁\總數九十四頁\編于十八點1）神經系統中毒性類神經征周圍神經病鉛中毒性腦?。?）慢性中毒(生產中多見)目前六十三頁\總數九十四頁\編于十八點2）消化系統常見癥狀:口內金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替

鉛線：硫化鉛顆粒沉積鉛絞痛（leadcolic）:常伴有鉛麻痹等神經系統征象,中或重度急慢性中毒時發生目前六十四頁\總數九十四頁\編于十八點3）血液和造血系統小細胞低色素性貧血周圍血中點彩、網織、堿粒紅細胞增多4）其它癥狀腎臟：慢性間質性腎炎、尿中出現蛋白、紅細胞、管型女性：月經不調、流產、早產嬰兒：母源性鉛中毒目前六十五頁\總數九十四頁\編于十八點汞（mercury,Hg）P76-80（一）理化特性銀白色液態金屬熔點-38.7℃沸點357℃不溶于水和有機溶劑，可溶于硝酸、類脂質常溫下可蒸發易沉積在空氣的下方表面張力大目前六十六頁\總數九十四頁\編于十八點汞礦開采及冶煉含汞儀器、儀表、電氣器材的制造或維修化學工業冶金工業口腔醫學軍工生產照相、藥物制造濫用含汞偏方接觸機會目前六十七頁\總數九十四頁\編于十八點吸收

代謝汞呼吸道入血消化道:金屬汞極少,汞鹽及有機汞易吸收皮膚:金屬汞少量,有機汞可吸收（75%）目前六十八頁\總數九十四頁\編于十八點分布

汞血循環與血漿蛋白結合初期數小時后全身各器官向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經系統目前六十九頁\總數九十四頁\編于十八點排泄

主要途徑：尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經半衰期：60天目前七十頁\總數九十四頁\編于十八點臨床表現（1）慢性中毒腦衰弱綜合征（易興奮癥）精神癥狀、小腦共濟失調

震顫

細微震顫→粗大的意向性震顫口腔-牙齦炎腎臟損害目前七十一頁\總數九十四頁\編于十八點（2）急性中毒短時內吸入汞蒸汽（＞1mg/m3

）

神經系統及全身癥狀口腔-牙齦炎汞毒性皮炎間質性肺炎尿蛋白、紅細胞、管型口服汞鹽

急性腐蝕性胃腸炎汞毒性腎炎急性口腔-牙齦炎腎衰目前七十二頁\總數九十四頁\編于十八點

鉻（Chromium，Cr

）P94-971.理化性質銀灰色堅硬而脆的金屬密度7.2熔點1890℃沸點2672℃多價態性，價態影響鉻的化合物毒性目前七十三頁\總數九十四頁\編于十八點鉻鐵礦的開采、冶煉鉻酸用于鍍鉻鉻酸鹽用作顏料的制造及使用鉻酸銨用作照像感光劑重鉻酸鹽用作強氧化劑、鞣皮接觸機會目前七十四頁\總數九十四頁\編于十八點吸收

代謝呼吸道和皮膚是主要途徑排泄

主要經尿排出

臨床表現：急性：呼吸道炎癥；皮膚癥狀慢性：鉻鼻?。环伟┠壳捌呤屙揬總數九十四頁\編于十八點有機溶劑目前七十六頁\總數九十四頁\編于十八點有機溶劑的共同特點工業溶劑約30000余種，溶劑通常為液體，以有機溶劑為主，大多用作清洗、去油污、稀釋和提取劑。許多溶劑也用作中間體以制備其它化學產品。重要特性：脂溶性、揮發性、可燃性可經呼吸道、皮膚、消化道吸收一般情況下，隨著分子量的增加、脂溶性增加而揮發性下降。目前七十七頁\總數九十四頁\編于十八點目前七十八頁\總數九十四頁\編于十八點有機溶劑的靶器官損害神經系統：急性多為中樞性，慢性以周圍神經損害多見，嚴重的可有中樞損害

1）中樞神經：苯、甲苯、二甲苯、溴甲烷、二氯乙烷、汽油、二硫化碳等

2）周圍神經：正己烷、氯丙烯、丙烯酰胺、二硫化碳、汽油等

三氯乙烯甲基正丁基酮乙醇，氯丙烯丙烯酰胺，環氧乙烷肝臟損害：二甲基甲酰胺、三硝基甲苯、苯的胺基硝基化合物、三氯乙烯、氯乙烯、氯丁二烯等目前七十九頁\總數九十四頁\編于十八點腎臟損害：苯酚、甲酚等酚類；聯苯胺、溴甲烷等血液損害：苯、苯酚等眼部損害：甲醇、三硝基甲苯、二硫化碳等皮膚損害：多見，直接刺激、脫脂、致敏性。三氯乙烯、氯乙烯、氯丁二烯等呼吸系統：胺類、醛類、酮類、酯類、羧酸類等氯甲醚、二氯甲醚等。心肌損害：急性多見。溴甲烷、苯、苯酚等目前八十頁\總數九十四頁\編于十八點噴漆工,甲醛酯引起的變應性接觸性皮炎目前八十一頁\總數九十四頁\編于十八點目前八十二頁\總數九十四頁\編于十八點毒物的代謝產物：甲苯-尿馬尿酸三氯乙烯—尿三氯乙酸甲醇—尿甲酸苯胺—尿對氨基酚，正己烷-尿2,5-己二酮

毒效應標志物：

硝基苯—高鐵Hb

苯—血常規骨髓；甲苯血甲苯或尿馬尿酸1.5h(采樣班末尿)CS2尿2-硫代噻銼烷4羧酸(TTCA)5h（采樣班后尿）正己烷尿2,5-己二酮15h(班后尿)目前八十三頁\總數九十四頁\編于十八點

刺激性氣體的種類1、酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32、成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3、成酸的氫化物：HCl、HF、HBr4、成堿的氫化物：NH45、鹵族元素：Cl、F、I、Br6、無機氯化物：光氣（COCl2）、PCl3

7、醛類：甲醛、丙稀醛8、其他：鹵烴、酯類、強氧化劑、有機氧化物、金屬化合物目前八十四頁\總數九十四頁\編于十八點毒作用:與水溶性、空氣中的濃度及接觸時間有關

1、水溶性大→局部損害明顯：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水腫:NxOx、COCl2目前八十五頁\總數九十四頁\編于十