關于呼吸系統疾病哮喘第1頁，課件共103頁，創作于2023年2月概述由于哮喘和醫生的束手無策而死于維也納貝多芬1770-1827第2頁，課件共103頁，創作于2023年2月第3頁，課件共103頁，創作于2023年2月二、支氣管哮喘概念：支氣管哮喘是由嗜酸細胞、肥大細胞和淋巴細胞等多種細胞及細胞組分參與的氣道慢性炎癥

（chronicinflammatorydisorder

），引起氣道的高反應，導致可逆性﹑反復發作性的氣道阻塞性疾病。臨床特點：反復發作性喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等，常在夜間和（或）清晨發作、加劇，多數患者可自行緩解或經治療緩解。第4頁，課件共103頁，創作于2023年2月流行情況：全球有1.6億哮喘患者。發病率約1～13％。我國2000年流調顯示發病率約1。97％。兒童患病率高于青壯年，70～80％兒童哮喘發病于5歲以下；發達國家高于發展中國家，城市高于農村。約40%的患者有家族史。全世界每年死于哮喘的病人有18萬之多，用于診治哮喘疾病的費用已超過肺結核和愛滋病的總和。1994年，WHO與美國國立衛生研究院制定了全球哮喘防治創議方案（GlobalIaitiativeforAsthma，

GINA），該方案不斷修訂，目前已成為哮喘防止的重要指南。第5頁，課件共103頁，創作于2023年2月病因及發病機制

病因及機制不清；遺傳因素和環境因素的共同作用；第6頁，課件共103頁，創作于2023年2月過敏原氣候變化刺激物質精神因素運動藥物誘因病因及誘因病毒,吸入物,食物春秋季多發大哭,大笑,精神緊張劇烈運動,多見于較大兒童阿斯匹林,心得安等如灰塵,煙,氣味第7頁，課件共103頁，創作于2023年2月三、發病機制內科護理學第二章第九節

環境因素

遺傳易感個體炎細胞、細胞因子及神經調節失衡炎癥介質相互作用

平滑肌結構功能異常

氣道炎癥

氣道高反應性

環境激發因子

癥狀性哮喘第8頁，課件共103頁，創作于2023年2月抗原T細胞B細胞激活合成特異性IgE首次再次進入炎性介質肥大細胞嗜堿性粒C平滑肌痙攣粘液分泌增加血管通透性↑炎癥細胞浸潤哮喘各種刺激因子氣道過早過強收縮神經調節失衡氣道反應性增高氣道收縮粘液分泌增加血管滲出增多組胺、PG、LT等＋炎癥細胞氣道炎癥免疫學機制氣道炎癥氣道高反應性神經機制哮喘的發病機制第9頁，課件共103頁，創作于2023年2月臨床表現1.誘因：2.癥狀：反復發作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽。常在夜間和(或)清晨發作、加劇。可自行或經治療緩解，緩解后如同常人。3.體癥：三凹征、胸廓飽滿、桶狀胸叩診過清音，聽診滿肺哮鳴音及濕性啰音。4.哮喘持續狀態：定義：嚴重哮喘患者經合理用藥仍在24h內不能緩解稱-

臨床特點：吸氣表淺、呼氣長而費力、端坐呼吸及張口呼吸、發紺、面色蒼白、大汗淋漓、四肢冷、脈搏快、雙肺布滿哮鳴音。可合并脫水和酸中毒。危重者可死于呼衰。第10頁，課件共103頁，創作于2023年2月臨床表現癥狀：典型發作:發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽.哮喘持續狀態:持續發作24小時以上癥狀嚴重,表現為呼吸困難,呼氣延長,咳嗽,面部蒼白或發紫,心率增快,甚至出現呼吸,循環衰竭。體檢：胸部過度充氣狀態，哮鳴音，呼氣延長嚴重哮喘：心率增快、奇脈、胸腹反常運動、發紺第11頁，課件共103頁，創作于2023年2月

哮喘的分期1.急性發作期：是指氣促，咳嗽，胸悶等癥狀突然發生或加劇，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為特征，常因接觸變應原等刺激物或治療不當所致。2.慢性持續期：是指在相當長的時間內，每周均不同程度地出現癥狀（喘息，氣急，胸悶，咳嗽等）。3.緩解期：是指經過治療或未經治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發作前水平，并維持4周以上。第12頁，課件共103頁，創作于2023年2月非急性發作期哮喘病情分級第13頁，課件共103頁，創作于2023年2月表2哮喘急性發作期分度的診斷標準臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續成句常有中斷單字不能講話精神狀態可有焦慮時有焦慮或煩躁常有焦慮、嗜睡或意識

/尚安靜煩躁模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常＞30次/分鐘輔助呼吸肌常無可有常有胸腹矛盾運動活動及三凹征哮鳴音散在，呼吸末期響亮、彌漫響亮、彌漫減弱、乃至無第14頁，課件共103頁，創作于2023年2月臨床特點輕度中度重度危重脈率＜100次/分鐘100～120次/分鐘＞120次/分鐘＞120次/分鐘或脈率變慢或不規則奇脈無，可有，常有，使用β2激動劑＞70%50%～70%＜50%或＜100后PEF占正常預升/分鐘或作用計值或本人平時間＜2小時素最高值%PaO2(吸空氣)

正常60～80mmHg＜60mmHgPaCO2

＜40mmHg≤45mmHg＞45mmHgSaO2(吸空氣)＞95%91%～95%≤90%pH降低第15頁，課件共103頁，創作于2023年2月四、臨床表現—內科護理學第二章第九節

并發癥急性發作時氣胸縱隔氣腫肺不張遷延時慢性支氣管炎肺氣腫支氣管擴張慢性肺心病第16頁，課件共103頁，創作于2023年2月1.嗜酸性細胞計數:

痰液和血中嗜酸性粒細胞百分數和絕對計數增加。2.血清IgE3.皮膚過敏原試驗(特異性變應原的檢測)4.肺功能檢查：

舒張試驗激發試驗5.X線檢查：紋理增多，肺通氣過度；6.血氣分析：用于重度哮喘實驗室和其他檢查第17頁，課件共103頁，創作于2023年2月診斷:

●嬰幼兒哮喘診斷標準(年齡<3歲,記分法)●3歲以上兒童哮喘:●咳嗽變異性哮喘(不喘的哮喘):

第18頁，課件共103頁，創作于2023年2月（一）診斷標準1.反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多在接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關；2.發作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3.上述癥狀可經治療或自行緩解。第19頁，課件共103頁，創作于2023年2月4.癥狀不典型者（如無明顯喘息和體征）至少應有下列三項中的一項陽性：①支氣管激發試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性（經吸入β2腎上腺素受體激動劑時，FEV1增加15％以上，且FEV1增加絕對值＞200ml）；③呼氣流量峰值（PEF)日內變異率或晝夜波動率≥20％。5.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽第20頁，課件共103頁，創作于2023年2月六、治療要點內科護理學第二章第九節（一）脫離變應原（二）藥物治療（三）急性發作期的治療（四）非急性發作期的治療第21頁，課件共103頁，創作于2023年2月哮喘用藥原則支氣管擴張劑-不逆轉氣道炎癥，氣道高反應性

－僅用于緩解癥狀抗炎藥物是目前最有效的哮喘控制藥物

－糖皮質激素是最強的抗炎藥

吸入治療是首選的藥物治療方法全局主動為了哮喘內科護理學第二章第九節治療第22頁，課件共103頁，創作于2023年2月治療要點1.去除病因：脫離變應原、免疫療法：

去除誘因、積極治療及清除感染灶。

2.控制發作-哮喘治療常用的藥物：

糖皮質激素：支氣管擴張劑:2受體激動劑/茶堿/抗膽堿類藥物過敏介質釋放抑制劑:白三烯調節劑/抗組胺藥物其他藥物:免疫調節劑/中藥/免疫脫敏治療3.哮喘持續狀態的處理:第23頁，課件共103頁，創作于2023年2月藥物治療

β2受體激動劑如沙丁胺醇支氣管舒張藥茶堿類藥物喘定

抗膽堿藥異丙托溴銨霧化吸入吸入普米克、必可酮

糖皮質激素

口服劑：強的松抗炎藥

靜脈用藥：氫化可的松,地塞米松

色苷酸鈉白三烯（LT）調節劑：扎魯司特酮替芬抗生素類第24頁，課件共103頁，創作于2023年2月(二)藥物治療1.支氣管舒張劑：（1）短效吸入型β2激動劑：作用時間可持續4—6小時，每日需用3—4次。藥物：喘樂寧，喘康速，博利康尼（2）長效吸入型β2激動劑：藥物作用可12小時以上，每日可用藥1—2次。用于哮喘長期控制及夜間哮喘藥物：沙美特羅，福莫特羅等。第25頁，課件共103頁，創作于2023年2月2、茶堿類藥物（1)作用機理：①擴張支氣管作用。②恢復呼吸肌疲勞。③促進呼吸道上皮纖毛活動及分泌物排出。④可改善肺功能。（2)常用藥物：長效（緩釋）茶堿：短效茶堿（普通茶堿）：是治療哮喘常用的藥物，口服每日300mg,達不到有效血液濃度，應增加藥物劑量，但需注意藥物毒性作用。第26頁，課件共103頁，創作于2023年2月3、M膽堿受體拮抗劑（2)藥物：東莨菪堿，654—2，異丙阿托品等，其片劑及氣霧劑均有一定平喘效果。第27頁，課件共103頁，創作于2023年2月2.抗炎藥(1)糖皮質激素：是目前最有效的抗炎藥物。1)作用機理：①抑制炎癥細胞的遷移和活化。②抑制細胞因子生成,③抑制炎性介質的合成和釋放。④增加β2受體的反應性。2)激素類的不同劑型：吸入型皮質激素：普米克,必可酮等。第28頁，課件共103頁，創作于2023年2月片劑（糖漿）、注射劑激素：應用范圍：①重癥哮喘發作。②慢性嚴重哮喘的控制。③為長期治療使病人達到最適控制。可采用短期（3—10天）或周期性應用。第29頁，課件共103頁，創作于2023年2月（三）急性發作期的治療1.輕度：吸入短效β2激動劑或/和口服長效β2激動劑制劑+吸入糖皮質激素（200-600ug/d）2.中度：規則吸入或口服β2激動劑+加大吸入糖皮質激素劑量或口服3.重度至危重度：持續霧化吸入β2激動劑+/-茶堿+靜脈點滴糖皮質激素氧療+水電解質平衡+處理并發癥第30頁，課件共103頁，創作于2023年2月哮喘持續狀態及誘因嚴重哮喘發作持續24小時或24小時以上。常見誘因：

感染未控制，過敏原為消除。張口呼吸，大量出汗，使用利尿劑。心功不全。酸中毒，電解質紊亂。對常用的支氣管舒張劑耐藥。腎上腺皮質功能不全。精神過度緊張。出現氣胸、縱隔氣腫等并發癥。第31頁，課件共103頁，創作于2023年2月（四）非急性發作期的處理1.間歇至輕度：支氣管舒張劑±吸入激素2.中度持續：支氣管舒張劑+吸入激素（200-600ug/d）3。重度：支氣管舒張劑+吸入激素（＞600ug/d）個體化，聯合應用，低劑量維持，3-6個月評估第32頁，課件共103頁，創作于2023年2月護理診斷1．低效性呼吸型態：與氣道梗阻有關。2．活動無耐力：與缺氧有關。3．潛在并發癥心力衰竭：與肺循環阻力增加有關。4．焦慮：與哮喘反復發作有關。第33頁，課件共103頁，創作于2023年2月護理措施1．消除呼吸困難和維持氣道通暢。2．藥物治療的護理3．哮喘持續狀態的護理4．保證休息5．密切觀察病情6．健康教育第34頁，課件共103頁，創作于2023年2月準備深呼氣深吸氣屏氣霧化吸入四步驟第35頁，課件共103頁，創作于2023年2月急救護理體位:端坐臥位或半臥位監護:BP,P,HR,R,SPO2監護吸氧、保持呼吸道通暢建立靜脈通道,遵醫囑用藥協助輔助檢查病情觀察：主要觀察患者意識,面色、口唇、甲床及生命體征。心理護理及健康教育：調理患者緊張情緒，使患者配合治療。第36頁，課件共103頁，創作于2023年2月吸氧流量選擇SPO2>85%,鼻導管給氧2L/分→4L/分。SPO2<85%,面罩給氧6~10L/分,當SPO2到90%以上時,可以減至4L/分→2L/分維持。病情危重有窒息危險時可考慮氣管切開，必要時進行機械通氣。第37頁，課件共103頁，創作于2023年2月藥物治療

β2受體激動劑如沙丁胺醇支氣管舒張藥茶堿類藥物喘定

抗膽堿藥異丙托溴銨霧化吸入吸入普米克、必可酮

糖皮質激素

口服劑：強的松抗炎藥

靜脈用藥：氫化可的松,地塞米松

色苷酸鈉白三烯（LT）調節劑：扎魯司特酮替芬抗生素類第38頁，課件共103頁，創作于2023年2月輔助檢查血常規血氣分析胸部X線檢查EOS↑WBC↑NEU↑哮喘發作時PaO2↓PaCO2↓pH↑(呼吸性堿中毒)

重癥哮喘PaO2↓PaCO2↑pH↓(呼吸性酸中毒或代謝性酸中毒)早期兩肺透亮度增加,并發感染,可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影第39頁，課件共103頁，創作于2023年2月參考文獻：GlobalInitiativeforAsthma.AsthmaManagementandPreventionNIHPublication96-3659A.1995GlobalInitiativeforAsthma.AsthmaManagementandPreventionRevised2002.中華醫學會呼吸病分會支氣管哮喘的定義、論斷、嚴重度分級及療效判斷標準中華結構和呼吸雜志1993;16（增刊）：5中華醫學會呼吸病分會支氣管哮喘防治指南中華結核和呼吸雜志1997;20（5）：261中華醫學會呼吸病分會支氣管哮喘防治指南中華結核和呼吸雜志2003;26（3）：132）第40頁，課件共103頁，創作于2023年2月【病例分析】

Case1：患兒，男，5歲，因發熱、咳嗽4天入院。4天前患兒將面部一癤挑破擠壓，當晚即發熱，次日體溫達40℃，并出現咳嗽伴呼吸困難。查體：T39.8℃，P100次/分，營養欠佳，重病容，鼻翼扇動，口唇發紺，全身皮膚可見猩紅熱樣皮疹，雙肺滿布中、細濕啰音，心率100次/分，未聞及雜音，肝脾未捫及。

問題：1.此患兒的目前的臨床診斷?2.此患兒的護理診斷是什么?3.此患兒的護理措施?4.此患兒需要選擇什么或補充什么輔助檢查?5.患兒入院后的治療原則是什么?第41頁，課件共103頁，創作于2023年2月

Case2男，1歲8個月，因間歇性發熱4個月伴輕咳、體重不增3個月入院。患兒4個月前無明顯誘因開始發熱，體溫38～40℃，持續3～7日，無畏冷寒戰，退熱時出汗多。體溫穩定3～7日，繼而有發熱，約1周后退熱，如此周而復始，到當地醫院輸液后體溫可下降，但停數日后又發熱。近10日發熱持續不退，38～40℃，伴輕咳，食欲不振，夜睡不安。病后1個月左耳后淋巴結腫大伴發熱，在當地作PPD試驗陰性，抗感染治療后淋巴結腫脹消退。近3個月體重不增。患兒既往無外傷史、手術史或藥物過敏史。第一胎，足月順產，出生體重3kg，出生后母乳喂養，生長發育史同正常同齡兒，按程序進行預防接種。父母體均鍵。無傳染病史，無遺傳病史。第42頁，課件共103頁，創作于2023年2月PE：體溫38.8℃、呼吸40次/分、脈搏120次/分、體重9kg、身高90cm、頭圍47cm。營養發育正常，面色蒼白，面容無特殊，全身淺表淋巴結不大，呼吸稍促，口唇無發紺，無三凹癥，鞏膜無黃染，扁桃體Ⅰ度腫大，無膿性滲出物。頸軟，氣管居中，甲狀腺無腫大，頸靜脈不怒張。胸廓無畸形，右前一、二、三肋間叩診稍呈濁音，聽診兩肺呼吸音粗，可聞及散在干啰音，兩肺底可聞及少許促濕啰音。心率120次/分、心音稍低鈍，律齊，未聞明顯雜音。腹平軟，肝肋下4cm觸及，脾未及，脊柱四肢無畸形。雙膝反射存在，克氏征、布氏征、巴氏征陰性。第43頁，課件共103頁，創作于2023年2月實驗室檢查診斷及鑒別診斷：血常規：Wbc9.8×109、N0.42、L0.58、Rbc3.7×1012/L、Hb79g/L、紅細胞比積0.23、網織紅細胞0.025。大便、尿常規正常。血電解質及無異常。血生化：肝功能正常。HbsAg陰性。ASO395IU/ml,粘蛋5.0mg/L,ESR24mm/L,BUN3.5mmol/L,Cr23.9mmol/L,免疫球蛋白IgG10.7g/L、IgA1.67g/L、IgM1.66g/L。細胞免疫CD30.57g/L、CD40.40g/L、CD80.17g/L、CD4/CD8=2.33。心電圖大致正常。腹部B超：肝腫大，肝區較密集細光點，分布均勻；脾不腫大；腹腔未見腫大淋巴結。X線胸片：兩肺紋理增多增粗，右上肺大片致密陰影。肺部淋巴結未見腫大，心影正常，意見：右上肺炎。第44頁，課件共103頁，創作于2023年2月Case3

男，3歲。因發熱10天伴嗜睡、咳嗽5天入院。患兒于入院前l0天始發熱(未測體溫)，愛睡伴煩躁，不咳，無吐瀉，于當地服用氯霉素等藥物無好轉。入院前5天高熱，體溫達40℃，且發現患兒“不認人”、“看不清東西”，伴有聲咳，僅能吃少量母乳。在當地醫院曾靜脈點滴紅霉素及青霉素，肌肉注射慶大霉素，癥狀無好轉。病后從無抽搐，無嘔吐及便秘。患兒為足月順產，第3胎，母孕期體健，母乳喂養。否認肝炎、結核、麻疹等疾病接觸史，卡介苗接種史不詳。第45頁，課件共103頁，創作于2023年2月PE：Wt10kg，T40.3℃，R42次／min，P116次／min，血壓11.5／6kPa，發育營養欠佳，淺昏迷狀，面色青灰，呼吸稍促。全身皮膚無皮疹、出血點及黃染，左上臂末見卡介苗疤痕，淺表淋巴結不大。前囟已閉，瞳孔0.4cm等大、等圓，對光反應存在，耳鼻無異常，口周發苷，咽充血顯著，舌質紅。頸后仰，有抵抗。胸廓無畸形，叩左側過清音，右側濁，兩肺散在多量中小水泡音，右側明顯。心界不大，心音鈍。律齊，未聞及雜音。腹稍脹，肺肝界于右第5肋間，肋下2.5cm，腋前線3cm，劍下1.5cm，質中等硬，脾未及。四肢肌張力略低，膝健反射弱，巴氏征及布氏征陽性，克氏征陰性。第46頁，課件共103頁，創作于2023年2月實驗室檢查:血R:Hbl09g/L，Rbc3.77×1012/L，

Wbc11.5×109／L，N0.83，L0.16，M0.01，Pt12.1×1012/L，尿常規檢查未見異常。胸透：兩肺內帶點片狀影，肺門影重。眼底檢查；正常。E4A：血鉀:3.1mmol/L，血鈉:13lmmol/L，血氯:92mmol/L、血鈣:1.75mmol/L。血氣分析：pH：7.427Pa0249.2mmHgPaCO249.2mnHg，

HCO-26mmol/L，BE十0.8mmoul/L，SO274.4％。心電固；低電壓，P—R延長及ST—T改變。OT試驗紅腫范圍0.3cm×0.3cm。第47頁，課件共103頁，創作于2023年2月初步診斷：

肺炎Ⅰ型呼吸衰竭昏迷待查：中毒性腦病？病毒性腦炎?

糖尿病酮癥酸中毒？電解質紊亂（低鉀、低鈉）心肌炎?心功能不全營養不良(Ⅰ0～Ⅱ0)

營養性貧血(輕度)確診：第48頁，課件共103頁，創作于2023年2月下課！第49頁，課件共103頁，創作于2023年2月一、遺傳背景：

多基因遺傳：哮喘基因-11、5、6染色體;

如調控抗原特異性IgE抗體的基因在人類第6號染色體上的HLA-DR位點上。哮喘患者：親屬患病率高于群體患病率。atopy（特應反應性體質/過敏體質）：

過敏性鼻炎、過敏性皮炎、濕疹、食物或藥物過敏等第50頁，課件共103頁，創作于2023年2月二、環境因素1．Allergens（過敏原）:2．Respiratoryinfections（呼吸道感染）:3．AirPollutants（空氣污染）：4．Weatherchanges（天氣變化）:5．Food,additives,（食物、添加劑、）6．Drugs（藥物）：阿司匹林、心得安7.其它因素:情緒、運動、職業etc。第51頁，課件共103頁，創作于2023年2月三、神經、精神和內分泌因素:

1.β受體功能低下

—失去支氣管舒張穩定狀態作用。

2.迷走N張力過強

—各種刺激應急水平下降，產生呼吸道平滑肌收縮。

3.其他：情緒變化、月經期、妊娠期、甲亢加重。青春期緩解第52頁，課件共103頁，創作于2023年2月發病機制老觀念--痙攣學說

反復解痙治療新進展--炎癥學說

發作期：快速緩解氣道痙攣+抗炎

緩解期：長期抗炎治療，控制發作第53頁，課件共103頁，創作于2023年2月免疫因素:

特應質de形成（atopy）。

Th1和Th2細胞功能失調：

Th1

（TH亞群TH1↓/TH2↑）分化受阻Ⅰ型樹突C障礙

IL-12Th0

（DCⅠ）

Ag

減少IL-4Th2

分化增加B細胞大量IgE分泌炎癥細胞因子肥大C、上皮C白三烯、內皮素、嗜酸C、內皮C前列腺素、血栓素A2

速發型變態反應慢性氣道炎癥：腺體增生，黏液分泌增加）

第54頁，課件共103頁，創作于2023年2月粘液分泌過多嗜酸性細胞肥大細胞

抗原Th2細胞血管擴張新血管形成血漿滲出

水腫形成中性粒細胞粘液栓巨噬細胞/樹突狀細胞平滑肌收縮肥大/增生膽堿能反射上皮脫落上皮纖維化感覺神經激活神經激活哮喘的現代觀點第55頁，課件共103頁，創作于2023年2月第56頁，課件共103頁，創作于2023年2月哮喘的本質--此“炎”非彼“炎”Inflammation

非特異性變應性炎癥

嗜酸性粒細胞浸潤為主吸入糖皮質激素為主的抗炎治療

Infection

特異性炎癥：

紅，腫，痛，熱

中性粒細胞浸潤為主抗生素為主的抗感染治療第57頁，課件共103頁，創作于2023年2月肺功能試驗：FEV1（1秒鐘最大呼氣量）/FVC（用力肺活量）：<70～75％PEFR（呼氣峰流速）支氣管擴張試驗：

0.5%沙丁胺醇溶液（或氣霧劑）或0.1%腎上腺素

0.01ml/kg（<0.3ml）皮下注射15～20分鐘

FEV1和/或PEF上升>15%為陽性，變異率>20%。

日內最高PEF值-日內最低PEF值PEF變異率（%）= ×100%1/2（日內最高PEF值+日內最低PEF值）支氣管激發試驗：

吸入乙酰甲膽堿后（或組胺）支氣管收縮，

FEV1減少>20%為陽性。第58頁，課件共103頁，創作于2023年2月峰流速儀的使用1234第59頁，課件共103頁，創作于2023年2月●嬰幼兒哮喘診斷標準(年齡<3歲,記分法)1.喘息發作>3次，3分；2.肺部出現喘鳴音2分；3.喘息癥狀突然發作1分；4.有其它特應病史1分。

評分原則：1.總分>5分診斷哮喘，2.喘息只發作2次或總分<4分診斷可疑哮喘3.加分：0.1%腎上腺素緩解2分舒喘寧緩解2分第60頁，課件共103頁，創作于2023年2月

●3歲以上兒童哮喘:

1.喘息反復發作;2.發作時肺部出現哮鳴音;3.平喘藥治療有效。

4.除外其他引起喘息的疾病。

第61頁，課件共103頁，創作于2023年2月

●咳嗽變異性哮喘(不喘的哮喘):

1.咳嗽持續或反復發作>1個月;2.臨床無感染征象或抗生素無效;3.支擴劑（喘樂寧）可使咳嗽發作緩解（基本診斷條件）;4.有個人或家族過敏史。

5.除外其他原因引起的慢性咳嗽；第62頁，課件共103頁，創作于2023年2月免疫療法：特異性免疫療法：又稱脫敏療法（或稱減敏療法）。非特異性免疫療法：如注射卡介苗、轉移因子、疫苗等生物制品抑制變應原反應的過程。有一定輔助療效。目前采用基因工程制備的人重組抗IgE單克隆抗體治療中重度變應性哮喘，已取得較好效果。第63頁，課件共103頁，創作于2023年2月β2受體激動劑:--治標藥物（1）藥理作用：－－興奮氣道平滑肌和肥大細胞膜表面的β2

受體：激活腺苷酸環化酶，使細胞內的環磷腺苷（cAMP）含量增加，游離Ca2+減少，舒張氣道平滑肌；減少肥大細胞和嗜堿細胞脫顆粒和介質的釋放；降低微血管的通透性；增加氣道上皮纖毛的擺動。第64頁，課件共103頁，創作于2023年2月（2）常用藥物：短效β2受體激動劑（Rapid-Actingβ2-Agonists）：

5－10分鐘起效，維持4～6小時。沙丁胺醇（salbutamol）特布他林（terbutaline）①吸入：包括氣霧劑、干粉劑和溶液等。是緩解輕～中度急性哮喘癥狀的首選藥物，也可用于運動性哮喘的預防。②口服：心悸、骨骼肌震顫等反應比吸入給藥時明顯。適用于夜間哮喘的預防和治療。長期、單一應用β2受體激動劑可造成細胞膜β2

受體的向下調節，表現為臨床耐藥現象。第65頁，課件共103頁，創作于2023年2月（2）常用藥物：長效β2受體激動劑（Long-Actingβ2-Agonists）：

可維持12小時。

福莫特羅（furmoterol）沙美特羅（salmaterol）班布特羅（bambuterol）

吸入長效β2受體激動劑適用于支氣管哮喘（尤其是夜間哮喘和運動誘發哮喘）的預防和持續期的治療。第66頁，課件共103頁，創作于2023年2月

腎上腺皮質激素－抗炎藥物及治本藥物：（1）藥理作用：調控靶細胞的基因轉錄，抑制多種炎癥細胞的活化，抑制嗜酸細胞的趨化和激活，誘導其淍亡，抑制炎性因子（白三烯和前列腺素等）的生成及釋放增加細胞膜上β2受體的合成從而提高受體的敏感性，進而降低氣道高反應性。減輕微血管的滲漏，促進氣道損傷上皮的修復。對速發相哮喘反應和遲發相哮喘反應的雙相抑制。第67頁，課件共103頁，創作于2023年2月第68頁，課件共103頁，創作于2023年2月（2）常用藥物：

全身用藥制劑：甲基強的松龍、地塞米松氫化可的松、潑尼松、強的松吸入制劑：倍氯米松、布地奈德、氟替卡松（3）給藥方法：吸入給藥：氣霧劑：

干粉吸入劑：溶液：口服或靜注:重癥、持續、其它治療無效甲基強地松龍:1～2mg/kgivq6h

氫化可的松:5～10mg/kgivq6h

地塞米松：0.25～0.75mg/kg

強地松：1-2mg/kgtid或隔日晨頓服第69頁，課件共103頁，創作于2023年2月第70頁，課件共103頁，創作于2023年2月第71頁，課件共103頁，創作于2023年2月

茶堿類：（

Theophylline）

（1）藥理作用：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內的cAMP濃度；刺激腎上腺分泌腎上腺素，增加呼吸肌的收縮；免疫調節、抗炎、興奮呼吸中樞和呼吸肌、強心、利尿等作用。（2）種類及給藥方法：口服氨茶堿和控（緩）釋型茶堿，6～10mg/kg。用于輕、中度哮喘發作和維持治療注射氨茶堿４ｍｇ／ｋｇ靜脈點滴西洛司特（第二代磷酸二酯酶抑制劑）：臨床試驗第72頁，課件共103頁，創作于2023年2月抗膽堿能藥物（

Anticholinergics）：

（1）藥理作用：

選擇性阻斷氣道Ｍ1、Ｍ3型毒蕈堿受體，降低迷走神經張力而介導支氣管擴張，減少腺體分泌。（2）種類及給藥方法：

溴化異丙托品（ipratropiumbromide）Tid

溴化泰烏托品（tiotropiumbromide）Qd

與β2受體激動劑聯合應用具有協同、互補作用。

第73頁，課件共103頁，創作于2023年2月其他藥物白三烯拮抗劑－新型藥物：扎魯司特（安可來）、孟魯司特（順爾寧）抗組胺藥(Antihistamines)：酮替酚（ketotifen）非皮質激素類抗炎藥：色苷酸鈉（SodiumCromoglycate

）：變應原特異性免疫治療（ＡＩＴ）聯合吸入糖皮質激素和長效β2受體激動劑

舒利迭（氟地卡松/沙美特羅：100～250/50μg）倍必可（布地奈德/福莫特羅：160/4.5μg）第74頁，課件共103頁，創作于2023年2月第75頁，課件共103頁，創作于2023年2月消除呼吸困難和維持氣道通暢。

（1）氧氣治療：患兒多有缺氧現象，發作時應給予吸氧，以減少無氧代謝，預防酸中毒。因給氧時間較長，氧氣濃度以不超過40％為宜，氧流量為1~3ml/min。有條件時應監測動脈血氣分析值，作為治療效果的評價依據。（2）體位：可采取半臥位或坐位，使肺部擴張。還可采取體位引流以協助患兒排痰。

第76頁，課件共103頁，創作于2023年2月藥物治療的護理

（1）可采用吸人療法，吸人治療用量少、起效快、副作用小、應是首選的治療方法。（2）吸人治療時可囑因患兒在按壓噴藥于咽喉部的同時深吸氣，然后閉口屏氣10s可獲較好效果。（3）也可采用口服、皮下注射和靜脈滴注等方式給藥。第77頁，課件共103頁，創作于2023年2月

⑶用藥護理

遵醫囑給予支氣管擴張劑、激素等藥物，應注意藥物不良反應。β2受體興奮劑不良反應主要有頭痛、頭暈、心悸、手指震顫等，應告訴病人停藥或堅持用藥一段時間后癥狀可消失。應用氣霧劑時，指導病人在噴藥時深吸氣，使藥物吸入細小支氣管發揮最佳療效。氨茶堿主要不良反應是腸道、心臟和中樞神經系統的毒性反應，用量過大或靜脈注射過快，輕者會引起惡心、嘔吐。嚴重時出現心律失常、血壓下降、甚至導致死亡，故需充分稀釋后緩慢推注。糖皮質激素對胃有刺激作用，口服激素宜在飯后服用，治療過程中，病人不能自行停藥或減量。噴吸治療后應注意嗽口，以防口咽部念珠菌感染。退出返回第78頁，課件共103頁，創作于2023年2月

哮喘持續狀態的護理

（1）氧療；（2）保證液體入量，糾正酸堿平衡；（3）靜脈給予腎上腺皮質激素、氨茶堿，β2受體激動劑（4）當發生意識障礙、全身衰竭、呼吸衰竭，經治療仍不緩解時，則可考慮氣管切開機械通氣。第79頁，課件共103頁，創作于2023年2月

保證休息（1）保證病室安靜、舒適清潔；（2）盡可能集中進行護理以利于休息。（3）哮喘發作時患兒會出現焦慮不安，護士應關心、安慰患兒，給予心理支持，盡量避免情緒激動。（4）及時執行治療措施，以緩解癥狀，解除恐懼心理，確保患兒安全、放松。（5）護士應協助患兒的日常生活，患兒活動時如有氣促、心率加快應讓其臥床休息并給予持續吸氧。（6）根據病情的好轉程度，指導患兒逐漸增加活動量。第80頁，課件共103頁，創作于2023年2月密切觀察病情

（1）觀察患兒的哮喘情況，呼氣性呼吸困難程度、呼吸加快和哮鳴音的情況；（2）患兒有無大量出汗、疲倦、發紺，患兒是否有煩躁不安、氣喘加劇、心串加快，肝臟在短時間內急劇增大等情況，警惕心力衰竭和呼吸驟停等并發癥的發生，（3）警惕發生哮喘持續狀態，若發生應立即吸氧并給予半臥位，協助醫師共同搶救。第81頁，課件共103頁，創作于2023年2月健康教育

（1）介紹防病知識：協助家長確認哮喘患兒發作的因素，評估家庭和生活環境的過敏原，以避免接觸；（2）避免患兒暴露在寒冷的空氣中，進行保護性隔離，避免與呼吸道感染的人接觸，以免感染誘發哮喘；（3）教會患兒和家長辨認哮喘發作的早期征象；（4）教會家長掌握患兒常用藥物的劑量、用法、副作用和注意事項等，以使患兒出院后不間斷治療；（5）介紹呼吸治療儀的使用和維護。第82頁，課件共103頁，創作于2023年2月①腹部呼吸：乎臥，雙手平放在身體兩側，膝彎曲，腳平放。用鼻連續吸氣，但胸部不擴張。縮緊雙唇，慢慢吐氣直到吐完，重復以上動作10次。

②向前彎曲運動：坐在椅上，背伸直，頭向前傾，雙手放在膝上。由鼻吸氣，擴張上腹部，胸部保持直立不動，由口將氣慢慢吹出。

③側擴張運動：坐在椅上，將手掌放在左右兩側的最下肋骨。吸氣，擴張下肋骨，然后由嘴吐氣，收縮上胸部和下肋骨。用手拿下壓肋骨，可將肺底部的空氣排出，重復以上動作10次o第83頁，課件共103頁，創作于2023年2月1.診斷?

金黃色葡萄球菌管肺炎2.護理診斷?

氣體交換受損與肺部炎癥有關。清理呼吸道無效與呼吸道分泌物過多，痰液粘稠，無力排痰有關體溫過高與感染有關。潛在并發癥心力衰竭與肺A高壓及中毒性心肌炎有關中毒性腦病與缺氧和二氧化碳潴留有關中毒性腸麻痹與毒血癥及嚴重缺氧有關知識缺乏：第84頁，課件共103頁，創作于2023年2月3.此患兒的護理措施?

環境的調整空氣流通環境舒適（T及濕度）氧療法保持呼吸道通暢體位、排痰發熱的護理營養及水份的補充高蛋白高能量易消密切觀查病情變化意識狀態、瞳孔、心率、呼吸、腸鳴音、腹脹、便血等健康教育4.輔助檢查?

胸部X線、血常規、血培養……

第85頁，課件共103頁，創作于2023年2月5.治療原則?抗感染療法：早期、聯合、足量、靜脈給藥選擇敏感抗生素（頭飽菌素）對癥及支持療法：氧療：0.5~1mL/min,40%；氣道通暢：祛痰劑、霧化吸入、支擴劑、補充液體；降溫：第86頁，課件共103頁，創作于2023年2月思路分析：

1、病例特點：（1）男孩，1歲8個月，（2）反復發熱、輕咳4個月，進3個月體重不增；（3）右上肺叩濁，肺部聽診有干濕性啰音，肝臟腫大；（4）實驗室檢查：Rbc3.7×1012/L、Hb79g/L、紅細胞比積0.23、網織紅細胞0.025－貧血。PPD陰性，X線兩肺紋理增多增粗，右上肺大片致密陰影。第87頁，課件共103頁，創作于2023年2月考慮以下疾病：（1）肺結核：懷疑―①長期發熱、輕咳，②肺部聽診有干濕性啰音，③右上肺大片致密陰不符－①PPD陰性，②無肺結核接觸史，③肺門淋巴結不大。④病程長。進一步檢查：重復PPD試驗，清晨空腹抽胃液找結核桿菌，PPDIgG、IgM。（2）傷寒：長期發熱、伴肝脾大，肥達反應陽性，病程過長。第88頁，課件共103頁，創作于2023年2月（3）傳染性單核細胞增多癥：

①長期發熱伴淋巴結及肝脾腫大，②關節腫脹、皮疹，③血象:白細胞總數〉20×109、異型淋巴細胞大于10％。第89頁，課件共103頁，創作于2023年2月（4）支原體肺炎：

①起病慢，可長期反復發熱；②部分患兒可表現為呼吸道以外的感染癥狀如神經、血液、消化、心血管等；③支原體肺炎發病率增高(可達30～40％)④支原體肺炎對青霉素等抗生素不敏感；⑤因此，久治不愈的支氣管炎要考慮本病。第90頁，課件共103頁，創作于20