復(fù)旦內(nèi)科新理論新技術(shù)急性胰腺炎第一頁，共47頁。【概述】急性胰腺炎:是多種病因激活胰酶后引起胰腺自身消化、水腫、出血、甚至壞死等局部炎癥反應(yīng)，伴不同程度的SIRS。表現(xiàn)為急性上腹疼痛、腹脹、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰淀粉酶升高。分急性輕型和急性重型胰腺炎（暴發(fā)性）。第二頁，共47頁。AMP：70%~80%

有AP的臨床表現(xiàn)及生化改變，但無器官功能障礙及局部并發(fā)癥，對液體治療反應(yīng)好，Ranson<3,或APACHE<8,或CT為A、B、C級。【概述】第三頁，共47頁。ASP：20%~30%有AP的臨床表現(xiàn)及生化改變，且有下列之一者：局部并發(fā)癥（胰腺壞死、胰腺假性囊腫、胰腺膿腫）；器官衰竭；

Ranson≥3,或APACHE≥8,或CT為D、E級。病死率可達(dá)40%~66%。【概述】第四頁，共47頁。暴發(fā)性胰腺炎:

72h內(nèi)有下列之一急性腎衰(Cr>176.8μmol/L)；呼吸衰竭(Po2≤60mmHg)；休克(收縮壓≤80mmHg，持續(xù)15min)；凝血功能障礙(PT<70%)；敗血癥；SIRS。【概述】第五頁，共47頁。【概述】我國急性胰腺炎有逐年升高的趨勢；發(fā)病以青壯年為主；男女均可發(fā)病，女性多于男性(2:1)；急性輕型胰腺炎約占80%，預(yù)后好；占20%的急性重型胰腺炎的病死率達(dá)40%~66%。第六頁，共47頁。【病因】1.膽道疾病:

是我國AP的主要原因，占50%以上。a.膽石癥、膽道蛔蟲、膽道感染等引起壺腹口梗阻，胰液引流不暢；b.Oddi括約肌松弛，十二指腸液反流；c.炎癥產(chǎn)物經(jīng)淋巴管進(jìn)入胰腺組織。第七頁，共47頁。2.酗酒:占西方國家AP60%。a.胰腺過度分泌；b.Oddi括約肌痙攣、乳頭水腫；c.胰管內(nèi)蛋白栓形成;d.酒精的胰腺損害。【病因】第八頁，共47頁。【病因】3.暴飲暴食：a.大時食糜進(jìn)入十二指腸，乳頭、水腫，Oidd痙攣；b.刺激胰腺分泌；4.胰管阻塞：胰管結(jié)石、腫瘤、狹窄、匯入異常等在胰液分泌旺盛時小胰管、腺泡破裂，胰液滲入胰腺間質(zhì)。第九頁，共47頁。5.創(chuàng)傷與手術(shù)：胰腺組織損傷、Oddi括約肌水腫、痙攣及胰腺供血困難。6.內(nèi)分泌與代謝障礙：糖尿病酮癥酸中毒高鈣血癥：胰管結(jié)石、鈣離子激活胰酶

高脂血癥：游離脂肪酸細(xì)胞毒作用、胰腺脂質(zhì)沉著、脂肪栓塞【病因】第十頁，共47頁。【病因】7.感染：病原體進(jìn)入胰管引起炎癥或激活胰酶、經(jīng)血至胰腺引起炎癥。

8.藥物：主要有硫唑嘌呤、磺胺類、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、L-天門冬氨酰胺酶、噻嗪類利尿劑、有機(jī)磷殺蟲劑等

第十一頁，共47頁。【病因】9.免疫因素：自身免疫性胰腺炎10.其它：妊娠、分娩；胰管內(nèi)壓升高；十二指腸乳頭旁病變：潰瘍、憩室、腫瘤、環(huán)狀胰腺；強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)；變態(tài)反應(yīng)；糖尿病；暴飲暴食等。11.特發(fā)性胰腺炎：5%~25%現(xiàn)有條件不能明顯病因。第十二頁，共47頁。【發(fā)病機(jī)制】發(fā)病機(jī)制不十分明了，已形成共視的是：急性胰腺炎的發(fā)生是在胰腺自身防御功能減退的基礎(chǔ)上攻擊因素作用的結(jié)果。腺泡內(nèi)酶原激活各病因不同途徑胰腺自身消化導(dǎo)管透性↑胰液內(nèi)滲第十三頁，共47頁。【發(fā)病機(jī)制】攻擊因素作用幾種學(xué)說(一)共同管道學(xué)說：胰管與膽管在乏特氏壺腹處有一段共同管道，膽道疾病引起該部位梗阻，膽汁潴留超過胰管壓力，倒流人胰管，激活胰酶而發(fā)炎。梗阻--亢進(jìn)學(xué)說：各種原因使胰液分泌旺盛，排泄相對受阻，致胰內(nèi)壓增高，胰泡破裂，胰酶損傷胰組織，引發(fā)胰腺炎。第十四頁，共47頁。【發(fā)病機(jī)制】攻擊因素作用幾種學(xué)說(一)3.十二指腸壓差學(xué)說：各種原因使十二指腸液潴留，與胰液壓差增大，腸液倒流入胰管激活胰酶而引發(fā)胰腺炎。

第十五頁，共47頁。【發(fā)病機(jī)制】

防御機(jī)制減弱：幾種防御機(jī)制1.胰消化酶(蛋白酶、磷脂酶、激肽釋放酶)是以無活性的酶原分泌；2.血液、胰液及胰組織中有胰酶抑制物(胰蛋白酶抑制物、α1-抗胰蛋白酶)；第十六頁，共47頁。3.細(xì)胞內(nèi)的酶原包被在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或磷脂膜內(nèi)，與其它酶類隔開；4.胰腺細(xì)胞間有緊密連接，阻止擴(kuò)散；5.胰管上皮分泌一種粘液。【發(fā)病機(jī)制】第十七頁，共47頁。【發(fā)病機(jī)制】第十八頁，共47頁。【發(fā)病機(jī)制】胰腺炎SIRS的機(jī)制激活胰酶胰組織自身消化化學(xué)性炎癥釋放細(xì)胞因子、激活補(bǔ)體趨化炎性細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)因子全身炎癥反應(yīng)綜合癥多器官功能損害、多器官功能衰竭。第十九頁，共47頁。【發(fā)病機(jī)制】幾點新的認(rèn)識胰蛋白酶原自動激活和組織蛋白酶B激活。溶酶體內(nèi)的組織蛋白酶B進(jìn)入含有胰酶原的部位將其激活是引發(fā)AP的重要發(fā)病機(jī)理，這一過程需氫、鈣離子參與。胰酶原分子結(jié)構(gòu)異常及溶酶體膜穩(wěn)定性下降更易引起激活。細(xì)胞因子參與了AP的發(fā)病，如：IL-1ICAM-1L-選擇素等，這些因子一經(jīng)啟動，相互作用形成級聯(lián)放大反應(yīng)；第二十頁，共47頁。【發(fā)病機(jī)制】3.胰組織缺血:胰腺缺血/再灌注使白細(xì)胞激活、自由基產(chǎn)生、微循環(huán)灌注不良、酸中毒、鈣離子超負(fù)荷；胰腺自身保護(hù)功能下降；4.神經(jīng)因素：胰腺、十二指腸、Oddi括約肌上的M-受體興奮，胰液分泌增加，十二指腸張力增大，Odii括約肌松弛，十二指腸、胰反流；5.自由基作用：AP患者血中抗氧化性維生素含量顯著下降且與炎癥程度呈正相關(guān)。第二十一頁，共47頁。【病理】急性性胰腺炎分輕型和重型兩種輕型：局限或全胰腺充血、水腫、包膜張力增高，分葉模糊。鏡下可見腺泡及間質(zhì)水腫、炎性細(xì)胞浸潤，少量散在出血壞死灶，血管變化不明顯。重型：高度充血水腫，呈深紅、紫黑色，有較大脂肪壞死灶。鏡下見胰組織結(jié)構(gòu)破壞，大片出血壞死灶、大量炎細(xì)胞浸潤。可見膿腫、皂化斑、假性囊腫。第二十二頁，共47頁。【病理】胰腺外損害（一）血容量改變：胰酶進(jìn)入血流，激活激肽酶原、釋放組織胺，使血管擴(kuò)張、血漿外滲、有效循環(huán)血量減少，腸麻痹、腸腔積液；進(jìn)食減少及嘔吐等，血容量下降、甚至休克。心血管改變：胰酶進(jìn)入血流，使小動脈收縮，抑制心肌利用氧，或直接損害心肌。血液系統(tǒng)改變：胰酶激活凝血因子、損害血管內(nèi)膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。第二十三頁，共47頁。【病理】胰腺外損害（一）肺部改變：釋放卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物質(zhì)，使氣體交換明顯下降；血管活性物質(zhì)及氧自由基使肺微循環(huán)障礙，肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合，導(dǎo)致ARDS。是主要致死原因之一。腎臟改變：血容量不足、腎毒性物質(zhì)、嚴(yán)重感染及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導(dǎo)致腎功能衰竭，以病后3～4日多見。第二十四頁，共47頁。【臨床表現(xiàn)】癥狀（一）腹痛：是主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，多為突發(fā)性上腹或左上腹持續(xù)性劇痛、陣發(fā)加劇，呈鈍痛、刀割樣疼痛、鉆痛或絞痛，上腹腰部呈束帶感，常在飽餐或飲酒后發(fā)生，進(jìn)食加重，向左肩或兩側(cè)腰背部放射。腹痛范圍多在胸6～腰1。惡心、嘔吐：2/3的病人有此癥狀，發(fā)作頻繁，早期為反射性，內(nèi)容為食物、膽汁。晚期是由于麻痹性腸梗阻引起，嘔吐物為糞樣。腹脹：早期為胃脘區(qū)脹氣，重型者為全腹脹。第二十五頁，共47頁。【臨床表現(xiàn)】癥狀（二）4.黃疸：約20％的患者于病后1～2天出現(xiàn)不同程度的黃疸。其原因可能為膽管結(jié)石、腫大胰頭壓迫膽總管下端、肝細(xì)胞受損。5.發(fā)熱：多在38℃～39℃之間，一般3～5天后逐漸下降。持續(xù)不降提示繼發(fā)感染、膿腫形成。6.手足抽搐：鈣與脂肪分解生成的脂肪酸結(jié)合，因而使血清鈣下降，如血清鈣＜2mmol/L提示病情嚴(yán)重，預(yù)后差。

第二十六頁，共47頁。【臨床表現(xiàn)】癥狀（三）7.低血壓、休克:見于急性重型胰腺炎。主要是低血容量。另與中毒有關(guān)。8.電解質(zhì)及酸堿失衡：低鉀、代堿、代酸。9.高血糖：胰島素減少、胰島素抵抗。10.其它相關(guān)并發(fā)癥（如心衰、肺衰、腎衰）的表現(xiàn)。第二十七頁，共47頁。【臨床表現(xiàn)】體征1.腹部壓痛及腹肌緊張：輕型可上腹或左上腹部，輕度壓痛，不一定有肌緊張；重型者可有廣泛壓痛、反跳痛及肌緊張。2.腹脹：多在重型者。麻痹性腸梗阻(安靜腹)，腹腔滲出液(移動性濁音)。3.腹部包塊：重型者由于粘連、膿腫或假性胰腺囊腫形成。4.皮膚瘀斑：臍周皮膚出現(xiàn)青紫色瘀斑(Cullen征）或兩側(cè)腰出現(xiàn)暗灰藍(lán)色瘀斑（Grey-Turner征）。第二十八頁，共47頁。【臨床表現(xiàn)】并發(fā)癥局部：胰腺膿腫，常發(fā)生于起病后2~3周，有全身中毒癥狀、腹部包塊；假性囊腫，常在起病后3~4周，多位于尾部。全身：多器官功能衰竭，主要有：ARDS、急性腎衰、心衰、上消化道出血、胰性腦病、感染、高血糖等。第二十九頁，共47頁。【臨床表現(xiàn)】胰性腦病是急性胰腺炎的嚴(yán)重并發(fā)癥之一；發(fā)病率為3%～27%,ASP占90%；發(fā)病有兩個高峰期：1W內(nèi)、2W后；病死率高達(dá)67%～100%；第三十頁，共47頁。胰性腦病臨床表現(xiàn)多變：精神癥狀、腦膜刺激征、腦脊髓損害癥。發(fā)病機(jī)制不明：胰酶血癥、骨環(huán)境紊亂、細(xì)胞因子、維生素缺乏、真菌感染、低氧血癥等【臨床表現(xiàn)】第三十一頁，共47頁。【實驗室及其它檢查】血常規(guī)：多有白細(xì)胞增多，中性核左移。血清脂肪酶：起病后24小時開始升高，可持續(xù)7~10天，下降遲，對較晚就診者有助診斷。血清鈣：48小時開始下降，以第4~5天后為顯著，降至1.75mmol/L以下，提示病情嚴(yán)重，預(yù)后不良。血清正鐵蛋白：重型患者常于起病后12小時出現(xiàn)MHA，輕型為陰性。C反應(yīng)蛋白：發(fā)病后72小時CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死可能。細(xì)胞因子：IL-6、TNF、IL-1等。第三十二頁，共47頁。【實驗室及其它檢查】血、尿淀粉酶：診斷本病的重要化驗檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后6~12小時開始增高，至24小時達(dá)最高峰，48小時后開始下降，3~5日逐漸降至正常；而尿淀粉酶在發(fā)病后12~24小時開始增高，48小時達(dá)高峰，下降緩慢，維持1～2周。

注：a.>500蘇氏單位，對急性胰腺炎有診斷意義；b.淀粉酶不能作為評估病情的指標(biāo)；c.淀粉酶值降后復(fù)升，提示病情有反復(fù)；d.如持續(xù)增高可能有并發(fā)癥發(fā)生；e.膽道疾病、潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術(shù)后輸入袢梗阻時，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于2NUL。第三十三頁，共47頁。【實驗室及其它檢查】胸、腹部平片：腹部可見局限或廣泛性腸麻痹、小網(wǎng)膜囊內(nèi)積液積氣、胰腺周圍有鈣化影或陽性膽結(jié)石影。胸部可見膈肌抬高、胸腔積液、盤狀肺不張，或ARDS時的“毛玻璃狀”改變。B超：在發(fā)病初期24～48檢查，能顯示胰腺腫大、胰內(nèi)及周圍回聲異常、假性囊腫、膿腫。同時有助于判斷有無膽道疾病，但受急性胰腺炎時胃腸道積氣的影響，對急性胰腺炎常不能作出準(zhǔn)確判斷。第三十四頁，共47頁。【實驗室及其它檢查】CT：是診斷急性胰腺炎的標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)方法。必要時行增強(qiáng)CT或動態(tài)增強(qiáng)CT檢查。根據(jù)炎癥的嚴(yán)重程度分級為A-E級。

A級：正常胰腺。

B級：胰腺實質(zhì)改變。局部或彌漫的腺體增大。

C級：胰腺實質(zhì)及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出。

D級：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質(zhì)內(nèi)或胰周單個液體積聚。

E級：廣泛的胰腺內(nèi)、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫。第三十五頁，共47頁。【診斷及鑒別診斷】診斷：臨床表現(xiàn)：突發(fā)性上腹部疼痛、腹脹、惡心、嘔吐、發(fā)熱等；誘因：有膽結(jié)石、胰管結(jié)石病史，或暴飲暴食史；腹部體征：上腹部壓痛、反跳痛、腸脹氣、腹水征；相關(guān)實驗室及影像學(xué)檢查：腹腔穿刺。第三十六頁，共47頁。【診斷及鑒別診斷】鑒別診斷：

胰腺炎

瘍穿孔

膽石癥病史

常于暴飲

突發(fā)上腹脂餐后誘發(fā)

暴食后突痛迅速右上腹痛發(fā)急性腹痛彌散全腹向右肩放射過去史膽結(jié)石史有潰瘍病類似發(fā)作史體征輕度肌緊板樣腹莫非征陽性腸麻痹腸鳴音減弱可有黃疽肝濁音界消失輔檢淀粉酶增高膈下游離氣體膽囊膽管結(jié)石第三十七頁，共47頁。【診斷及鑒別診斷】入院時入院48h內(nèi)年齡>55歲血球比積下降>10%WBC>16×109/LBUN上升>1.8mmol/L血糖>11mmol/L血鈣<2.0mmol/L血清LDH>350U/LPaO2<60mmHg血清AST>250U/L堿缺失>4mmol/L液體丟失>6LRanson指標(biāo)

符合Ranson診斷指標(biāo)≥3項-----重癥急性胰腺炎第三十八頁，共47頁。【診斷及鑒別診斷】BalthazarCT嚴(yán)重指數(shù)CTSICT分級CT評分壞死區(qū)域壞死評分A0無0B1<1/32C2<1/24D3>1/26E4CTSI=CT分級評分+壞死評分0~10分第三十九頁，共47頁。【治療】輕型：3~5天可治愈。禁食、胃腸減壓；---胰腺休息維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡；保障能量供應(yīng)；止痛：阿托品、654-2、度冷丁、氯丙嗪、嗎啡抑酸治療：H2-RA、PPI生長抑素：常用八肽、十四肽抗生素。第四十頁，共47頁。【治療】重型：病死率30%~60%（早期治療）監(jiān)護(hù)：生命體征、尿量、腹部體征、實驗室及影像學(xué)檢測。抗休克及糾正水電解質(zhì)平衡紊亂；抑制或減少胰液分泌：a.禁食、胃腸減壓；b.

抑酸；c.生長抑素類藥物。第四十一頁，共