膳食調查方法詢問法24hrecallDietaryhistory記錄法稱重法記賬法化學分析法食物頻率法（foodfrequencyquestionnaire，FFQ）1第1頁，共89頁。第一頁，共89頁。二、人體測量（一）測量體重、身高1、按理想體重評價評價實際體重在理想體重波動±10%，正常實際體重高于理想體重波動10%~20%，超重實際體重高于理想體重波動20%~30%，肥胖實際體重高于理想體重波動30%以上，嚴重肥胖實際體重低于理想體重10%~20%，消瘦實際體重低于理想體重20%以上，營養不良2第2頁，共89頁。第二頁，共89頁。2、按體重變化進行評價時間中度體重減少重度體重減少1周1個月3個月6個月1%~2%5%7.5%10%>2%>5%>7.5%>10%體重變化（%）=體重變化評價3第3頁，共89頁。第三頁，共89頁。3、體質指數（bodymassindex，BMI）公式：BMI=體重/[身高]2中國標準（2002年）：18歲以上成人BMI18.5~23.9正常BMI<18.5消瘦BMI<16.0重度蛋白質-能量營養不良BMI16.0-17.4中毒蛋白質-能量營養不良BMI17.5-18.4輕度蛋白質-能量營養不良4第4頁，共89頁。第四頁，共89頁。18歲以下青少年11-13歲：BMI<15.0蛋白質-能量營養不良BMI<13.0重度營養不良14-17歲：BMI<16.5蛋白質-能量營養不良BMI<14.5重度營養不良5第5頁，共89頁。第五頁，共89頁。（二）人體組成測定脂肪組織無脂組織臨床常用：皮褶厚度、上臂圍、生物電阻抗法6第6頁，共89頁。第六頁，共89頁。1、皮褶厚度肱三頭肌皮褶厚度（TSF）：正常值：成年男性8.3mm,女性15.3mm肩胛下皮褶厚度（SSF）：正常值：成年男性10~40mm,女性20~40mm肥胖：成年男性>40mm,女性>5mm消瘦：成年男性<10mm,女性<20mm7第7頁，共89頁。第七頁，共89頁。注意的問題：皮褶厚度在短期內沒有明顯的變化，營養不良狀況不能單純依據皮褶厚度的測定值。皮褶厚度沒有統一的正常值標準，是人群的平均值，只能作參考。8第8頁，共89頁。第八頁，共89頁。2、上臂圍和上臂肌圍臨床應用意義：間接反映能量儲備和消耗，我國沒有評價標準。上臂圍（MAC）：上臂自然下垂時其中點處的周長。上臂肌圍（MAMC）：MAC-π*TSF9第9頁，共89頁。第九頁，共89頁。三、臨床檢查患者的自覺癥狀和敘述客觀體征10第10頁，共89頁。第十頁，共89頁。四、實驗室檢查1、血清白蛋白臨床應用意義正常值：35-55g/L臨床意義：持久性降低說明蛋白質攝入量不足，合成機體蛋白質基質不足；判斷蛋白質營養不良的可靠指標白蛋白的半衰期為20天，如果白蛋白下降，說明攝入不足已經持續較長時間，是慢性營養不良的可靠指標。11第11頁，共89頁。第十一頁，共89頁。2、前白蛋白臨床意義：前白蛋白在肝臟中合成半衰期為1.9天，反映急性蛋白質缺乏比白蛋白敏感。3、運鐵蛋白的臨床意義正常值為2.0-4.0g/L,肝臟中合成。半衰期為8天，能及時反映內臟蛋白質的急劇變化。較快反映營養治療的效果。12第12頁，共89頁。第十二頁，共89頁。4、視黃醇結合蛋白：正常值40-70μg/L.臨床意義：半衰期為10小時，極靈敏地反映營養治療效果因半衰期短，快速反映營養治療效果，故稱為體內快速反應蛋白。13第13頁，共89頁。第十三頁，共89頁。5、肌酐身高指數（CHI）判斷標準：正常：90%~110%輕度營養不良：80%~90%中度營養不良：60%~80%重度營養不良：<60%14第14頁，共89頁。第十四頁，共89頁。6、蛋平衡：計算公式：氮平衡=攝入氮-（尿氮+糞氮+皮膚丟失氮）臨床意義：攝入氮=排出氮，攝入氮能滿足需要；攝入氮>排出氮，正氮平衡，合成代謝>分解代謝；攝入氮<排出氮，負氮平衡，合成代謝<分解代謝15第15頁，共89頁。第十五頁，共89頁。7、淋巴細胞計數和臨床意義計算方法：總淋巴細胞數=白細胞總數×淋巴細胞%臨床意義：正常：>20×108/L輕度營養不良（20~12）×108/L中度營養不良（8~12）×108/L重度營養不良<8×108/L16第16頁，共89頁。第十六頁，共89頁。五、營養狀況綜合評價預后營養指數住院病人預后指數主觀綜合評價17第17頁，共89頁。第十七頁，共89頁。第二節病人營養健康教育概念：營養工作人員通過有計劃、有組織、有系統的營養衛生知識教育活動，促進個體或群體自愿采取有利于健康的飲食行為，消除或減少與營養相關的危險因素，降低營養相關疾病的發病率、傷殘率及死亡率，提高生活質量，并對教育結果做出評價。18第18頁，共89頁。第十八頁，共89頁。目的：使個體或群體了解營養與疾病的關系、基本的營養治療方法，糾正不良的飲食行為，促進疾病康復，最終要達到預防營養相關疾病的目的。分類：以病人為中心以公眾為中心19第19頁，共89頁。第十九頁，共89頁。癌癥化療前健康教育計劃(1)向病人敘述此病通過化療可以逐步好轉至治愈，講清楚化療的治療方案，以此改變病人對自身疾病的錯誤認識，達到提高病人生活的信心和勇氣。(2)講明用藥的具體時間和可能出現的反應，使病人有一定的心理準備，以配合治療。20第20頁，共89頁。第二十頁，共89頁。(3)宣教營養調理的方法，一般以高蛋白、高碳水化合物、高維生素易消化的半流質飲食為主。比如：魚、蛋、瘦肉、豆奶類、水果、蔬菜等，均可進行合理搭配，對伴有其他疾病的病人要注意飲食禁忌。(4)講解心理因素對治療的影響。提出良好的情緒可以達到減輕用藥后的反應，提高自身的免疫功能。(5)對不同職業、不同文化層次和不同性格的人，用不同的語言表達技巧指導病人，確立積極配合治療護理，促進身體早日康復，是實現人生價值的基礎思想。21第21頁，共89頁。第二十一頁，共89頁。(6)介紹與他患相同疾病的病人的治療經過與現在情況的有關資料。通過化療前的健康教育，病人都能由被動接受化療為主動接受化療。22第22頁，共89頁。第二十二頁，共89頁。第三章呼吸系統疾病呼吸系統疾病在我國占內科病的1/4，且呈上升趨勢。23第23頁，共89頁。第二十三頁，共89頁。24第24頁，共89頁。第二十四頁，共89頁。一、營養物質對呼吸功能的影響1、碳水化合物攝入過多→二氧化碳↑→通氣和呼吸頻率↑→加重肺功能負擔攝入過少→易發生酮癥，不利于蛋白質和脂肪的利用2、蛋白質：呼吸功能不全病人常有蛋白質-能量營養不良，適當增加蛋白質，改善呼吸機的收縮力。3、脂肪：提供較多的能量，其呼吸商最低，較少增加呼吸負擔。25第25頁，共89頁。第二十五頁，共89頁。第二節慢性阻塞性肺疾?。–OPD)概念：是一種以氣道氣流受限為特征的呼吸道疾病。包括慢性支氣管炎和肺氣腫。慢性支氣管炎：每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續2年以上，且排除其他病因。肺氣腫：氣道遠端的氣腔到終末細支氣管出現異常，持久的擴張，伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯纖維化。26第26頁，共89頁。第二十六頁，共89頁。一、病因吸煙環境因素：大氣污染、各種礦物粉塵、化學煙霧感染：細菌、病毒感染二、臨床表現慢性咳嗽、咳痰，進行性氣急，反復發生急性呼吸道感染，合并肺氣腫，消瘦27第27頁，共89頁。第二十七頁，共89頁。三、營養治療原則高蛋白、高脂肪、低碳水化合物能量：計算公式產熱營養素比例：碳水化合物：50%-55%

蛋白質：15%-20%

脂肪：30%-35%少量多餐營養支持途徑：緩解期和輕病期—胃腸內重病期：胃腸外28第28頁，共89頁。第二十八頁，共89頁。第四章心腦血管疾病第一節原發性高血壓高血壓是最常見的心血管疾病，是全球范圍內的重大公共衛生問題。29第29頁，共89頁。第二十九頁，共89頁。一、定義與分類定義：高血壓是指體循環動脈收縮壓和/或舒張壓持續升高，當收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg即可診斷為高血壓。分類：第一類：原發性高血壓（高血壓?。┮匝獕荷邽橹饕Y狀而病因未明確的獨立疾病。占所有高血壓病人的90%以上。第二類：繼發性高血壓（癥狀性高血壓）病因明確，是某種疾病的臨床表現之一。30第30頁，共89頁。第三十頁，共89頁。二、流行病學2002年調查結果，15歲以上患病率18.8%35歲以后增長幅度較大60歲以前，男性>女性

60歲以后，女性>男性存在地區差異：北方>南方城市>農村經濟發達地區>經濟落后地區31第31頁，共89頁。第三十一頁，共89頁。三、高血壓的病因遺傳因素：可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳環境因素：飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負相關；多數認為低鈣與高血壓發生有關；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。32第32頁，共89頁。第三十二頁，共89頁。精神應激腦力勞動者發病率高于體力勞動者；精神緊張的職業發病率高；噪聲。其他因素：體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。四、臨床表現血壓持續高水平，頭暈、頭痛、頭頸疼痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力等。33第33頁，共89頁。第三十三頁，共89頁。五、高血壓的診斷標準高血壓分期標準（WHO1999年）SBP(mmHg)DBP(mmHg)理想水平<120<80 正常<130<85 正常高限130-13985-89 高血壓Ⅰ級(輕度)140-15990-99Ⅱ級(中度)160-179100-109Ⅲ級(重度)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜9034第34頁，共89頁。第三十四頁，共89頁。交感神經活性亢進發病機制皮層下神經中樞功能變化神經遞質濃度與活性異常交感神經系統活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因35第35頁，共89頁。第三十五頁，共89頁。腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓36第36頁，共89頁。第三十六頁，共89頁。腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓心血管重構37第37頁，共89頁。第三十七頁，共89頁。細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低血管收縮心、血管重構高血壓細胞內Na+、Ca2+升高38第38頁，共89頁。第三十八頁，共89頁。胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓39第39頁，共89頁。第三十九頁，共89頁。六、高血壓病的營養膳食因素1、鈉：隨食鹽攝入的增加血壓不斷增加。家族性高血壓和老年性高血壓對鹽敏感性較正常人高2、肥胖：中美心血管病流行病學合作研究結果顯示：體重指數每增加3，4年內發生高血壓的危險女性增加57%，男性增加50%。近10年來我國人群的體重指數有增高的趨勢。約有3/4的高血壓病人肥胖。40第40頁，共89頁。第四十頁，共89頁。7、脂類總脂肪攝入量與飽和脂肪酸：飽和脂肪酸與血壓呈正相關。多不飽和脂肪酸：n-3系列（EPA,DHA）與n-6系列（亞油酸）多不飽和脂肪酸具有調節血壓的作用。動物實驗中亞油酸和魚油能減少血管緊張肽原酶依賴性高血壓的發生單不飽和脂肪酸（MUFA）：MUFA高的膳食能降低血壓。膽固醇：膽固醇與血壓呈顯著的正相關41第41頁，共89頁。第四十一頁，共89頁。3、酒精：每天飲酒3-5杯以上的男性和每天飲酒2-3杯的女性患高血壓病的危險性較高。低劑量酒精—血管擴張劑高劑量酒精—血管收縮劑4、鉀：鉀直接擴張血管加速鈉排泄5、鈣：鈣攝入低，增強高鹽膳食對血壓的作用補鈣通過糾正鈣缺乏和與之相關的甲狀旁腺功能亢進，從而降低了血壓。6、鎂：膳食鎂與血壓呈負相關42第42頁，共89頁。第四十二頁，共89頁。8、蛋白質：大豆蛋白具有降低血壓作用，其機制還不清楚。有人提出特殊氨基酸理論：精氨酸、酪氨酸、色氨酸等。

1組更年期婦女，補充大豆蛋白6周，舒張壓明顯降低。9、膳食纖維：膳食纖維減少脂肪吸收，減輕體重，間接輔助降壓。43第43頁，共89頁。第四十三頁，共89頁。七、高血壓病的防治要點1、減輕體重，維持正常體重：防治的關鍵策略2、合理膳食：減少鈉鹽減少膳食脂肪，補充適量優質蛋白質補充鉀和鈣：蔬菜水果—鉀的最好來源奶制品—補充鈣限制飲酒：飲酒增加服用降壓藥的抗性3、其他：增加體力活動，減輕精神壓力，保持心理平衡44第44頁，共89頁。第四十四頁，共89頁。第二節高脂血癥一、血漿脂蛋白分類和功能1、血漿脂蛋白的種類、組成、來源和作用分類：乳糜微粒(CM)極低密度脂蛋白(VLDL)中間密度脂蛋白(IDL)低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)45第45頁，共89頁。第四十五頁，共89頁。（1）乳糜微粒(CM)：來源：膳食脂肪組成：90%是甘油三酯功能：食物中的甘油三酯從小場運輸到肝外組織被利用。CM顆粒比較大，不能通過動脈壁。其殘骸被巨噬細胞攝入，可引起動脈粥樣硬化。46第46頁，共89頁。第四十六頁，共89頁。（2）極低密度脂蛋白(VLDL)來源：肝臟合成組成：50%-70%是甘油三酯功能：轉運內源性TG及膽固醇到肝外組織血漿VLDL升高是冠心病的危險因素（3）中密度脂蛋白(IDL)來源：VLDL向LDL轉化過程的中間產物組成：甘油三酯40%，膽固醇30%功能：LDL前體物質IDL一直被認為具有致動脈粥樣硬化作用。47第47頁，共89頁。第四十七頁，共89頁。（4）低密度脂蛋白LDL來源：LDL在肝臟內轉化而來，或肝內合成組成：甘油三酯10%，膽固醇50%功能：轉運內源性膽固醇IDL是血漿中膽固醇含量最高的脂蛋白，所有脂蛋白中，首要的致動脈粥樣硬化性脂蛋白。48第48頁，共89頁。第四十八頁，共89頁。（5）高密度脂蛋白來源：肝臟和小腸何如地熱組成：顆粒最小。脂質和蛋白質各占一半。功能：逆向轉運膽固醇，將周圍組織中的膽固醇轉運到肝臟中進行代謝。HDL是一種抗脈粥樣硬化作用的血漿脂蛋白。49第49頁，共89頁。第四十九頁，共89頁。當血漿脂質濃度（膽固醇或/和甘油三脂）超過正常高限時稱高脂血癥(Hyperlipidemia)血漿中的脂質為脂溶性的,必須與血漿蛋白和其它類脂結合成水溶性的脂蛋白才能運送轉全身.血漿脂蛋白血漿脂質載脂蛋白血漿脂蛋白+50第50頁，共89頁。第五十頁，共89頁。當血漿中脂蛋白超過正常高限時稱為高脂蛋白血癥.（Hyperlipoproteinemia）血脂升高必然伴隨脂蛋白的增高;高脂血癥就是高脂蛋白血癥.51第51頁，共89頁。第五十一頁，共89頁。二、高脂血癥診斷分類判斷血漿TC血漿TGmmol/Lmg/Lmmol/Lmg/L正常<5.2<2000<2.3<2000臨界高脂5.2-5.72000-22002.3-4.52000-4000高脂血癥>5.7>2200>4.5>4000低HDL-C血癥<0.91<3501、中國高脂血癥診斷標準（1997年）52第52頁，共89頁。第五十二頁，共89頁。分型脂蛋白變化血脂Ⅰ(高乳糜微粒血癥)Ⅱa(高b-脂蛋白血癥)Ⅱb(高b-前b脂蛋白血癥)Ⅲ(高b-脂蛋白血癥)Ⅳ(高前b-脂蛋白血癥)Ⅴ(高CM兼高前b-脂蛋白血癥)CM↑LDL↑LDL↑VLDL↑LDL↑VLDL↑VLDL↑CM↑TC↑TG↑↑TC↑↑TC↑↑TG↑TC↑↑TG↑TG↑↑TC↑↑TG↑2、高脂蛋白血癥分型（WHO）在我國Ⅱ和Ⅳ型多見。53第53頁，共89頁。第五十三頁，共89頁。3、臨床簡易分型分型

TCTG高膽固醇血癥高甘油三酯血癥混合型高脂血癥↑↑↑↑↑↑↑↑54第54頁，共89頁。第五十四頁，共89頁。

4、高脂血癥的診斷主要靠測定血脂或脂蛋白及載脂蛋白臨床癥狀：不常見，不典型：頭暈、黃色瘤、青年角膜弓等伴隨癥狀：高血壓、脂肪肝、肥胖、糖尿病、痛風、冠心病等55第55頁，共89頁。第五十五頁，共89頁。三、膳食營養因素對血脂代謝的影響1、膳食脂肪和脂肪酸（1）飽和脂肪酸（SFA）：C原子數<12,≥18的SFA對血脂無影響C原子數12~16的SFA提高血漿TC,LDL-C

如：月桂酸（C12）肉豆蔻酸（C14）軟脂酸（棕櫚酸，C16）中國營養學會推薦：SFA占總能量的比例<10%56第56頁，共89頁。第五十六頁，共89頁。（2）單不飽和脂肪酸（MUFA）：降低血清TC、LDL-C水平，升高HDL-C。膳食中的MUFA主要是油酸（C18）。油酸豐富的食物：橄欖油、茶油：80%花生油：56%玉米油：49%芝麻油：45%美國推薦標準：占總能量的13%~15%57第57頁，共89頁。第五十七頁，共89頁。(3)多不飽和脂肪酸（PUFA）包括：n-6的亞油酸、n-3的a-亞麻酸、EPA、DHA作用：血清TC、LDL-C水平顯著降低，TG不升高注意：過高的PUFA膳食降低HDL-C水平，增加某些腫瘤的危險有些學者建議：PUFA占總能量的7%~10%為宜58第58頁，共89頁。第五十八頁，共89頁。（4）反式脂肪酸（TFA）在氫化油中產生，如人造黃油。典型的西餐中含量多，我國的膳食中含量低。危害：最近研究表明，TFA可以提高LDL-C水平升高，HDL-C降低，明顯增加心血管疾病危險性，致動脈硬化的作用比SFA更強。59第59頁，共89頁。第五十九頁，共89頁。2、膳食碳水化合物及其構成碳水化合物攝入過多，缺乏膳食纖維：血清VLDL-C,TC,TG,LDL-C水平升高，血清HDL-C下降。膳食碳水化合物攝入量占總能量的百分比與血清HDL-C水平負相關。我國膳食中碳水化合物的含量較高，人群中甘油三酯血癥較為常見?？扇苄陨攀忱w維的降血脂作用比不溶性膳食纖維的作用更強。富含可溶性膳食纖維的食物：燕麥、大麥、豆類、水果60第60頁，共89頁。第六十頁，共89頁。3、微量元素鎂：保護心血管系統，降低膽固醇，降低冠狀動脈張力，增加冠狀動脈流量。鈣：缺鈣—血清TC、TG升高

補鈣—血脂恢復正常鋅：缺鋅—血脂代謝異常，血清鋅與TC、LDL-C呈負相關，與HDL-C呈正相關。鉻：是葡萄糖耐量因子的組成成分，是葡萄糖和脂質代謝的必需微量元素。鉻與血清HDL-C呈正相關，可降低TC和TG水平61第61頁，共89頁。第六十一頁，共89頁。

四、高脂血癥的營養治療提示：飲食治療是治療高脂血癥的基礎，尤其是原發性高脂血癥患者，更應首選飲食治療。即使藥物治療，飲食治療也必須堅持。即使是家族性高膽固醇血癥，飲食治療也具有重要作用，特別是對兒童患者。62第62頁，共89頁。第六十二頁，共89頁。飲食治療的優點飲食結構合理，有利于血脂降低，增進健康。經濟實惠，無負作用。對合并癥有利：改善糖耐量、恢復胰島素敏感性、減肥等。總原則膳食結構合理改變不良飲食習慣改變不良生活方式63第63頁，共89頁。第六十三頁，共89頁。飲食治療方案外源性高甘油三酯血癥—以限制膳食中脂肪為主內源性高甘油三酯血癥—以限制膳食中碳水化合物為主高膽固醇血癥—以限制膽固醇和飽和脂肪酸為主64第64頁，共89頁。第六十四頁，共89頁。高脂血癥的分型飲食治療要點A.高甘油三脂血癥限制總熱能，維持或達到理想體重控制主食，減少甜食、水果、精制糖輕度限膽固醇＜300mg/d，每天可吃1個蛋適當補充蛋白質，尤其大豆制品和魚類限制脂肪攝入，尤其SFA；提倡吃脫脂奶維生素、礦物質、膳食纖維供給充足戒酒65第65頁，共89頁。第六十五頁，共89頁。B.高膽固醇血癥嚴格限制膽固醇攝入：＜300mg/d限制膳食總脂肪量，尤其是飽和脂肪酸提倡吃魚類食品和大豆類食品多吃新鮮蔬菜，增加膳食纖維、菌藻類食品主食、水果不嚴限，最好多吃雜糧或粗糧限制飲酒C.混合型高脂血癥A+B飲食要點66第66頁，共89頁。第六十六頁，共89頁。Ⅰ型高脂蛋白血癥嚴格限制飲食中的脂肪攝入量，每天20-25g在治療中注意補充必需脂肪酸和脂溶性維生素考慮膳食補充劑：魚油、維生素E、卵磷脂Ⅱa型高脂蛋白血癥嚴格限制飲食中的膽固醇，每天<300mg減少脂肪攝入量，增加PUFA的攝入量考慮膳食補充劑：維生素A、維生素E、卵磷脂67第67頁，共89頁。第六十七頁，共89頁。Ⅱb、Ⅲ型高脂蛋白血癥限制總能量，減少內源性甘油三酯的生成控制體重在正常范圍內脂肪的攝入控制在總能量的20%碳水化合物攝入量控制在總能量的50%-60%，禁用甜點心、蔗糖嚴格限制飲食中的膽固醇，每天<300mg適當提高蛋白質攝入量，可占總能量的20%限制飲酒考慮膳食補充劑：維生素E、卵磷脂68第68頁，共89頁。第六十八頁，共89頁。Ⅳ型高脂蛋白血癥限制總能量攝入，降低體重碳水化合物占總能量的50%-60%適當限制脂肪，占總能量的30%以內適當限制膽固醇的攝入，每天控制在300-500mg限制飲酒不必嚴格限制蛋白質的攝入69第69頁，共89頁。第六十九頁，共89頁。Ⅴ型高脂蛋白血癥限制總能量攝入，維持標準體重限制脂肪的攝入，控制在總能量的20%以內限制碳水化合物的攝入量，控制在總能量的50%-60%適當限制膽固醇，控制在300-500mg適當提高蛋白質的攝入量，占總能量的20%左右。忌用甜食，限制飲酒70第70頁，共89頁。第七十頁，共89頁。膳食組成和安排食物多樣，谷類為主多吃蔬菜、水果和薯類常吃奶類、豆類及其制品經常吃適量魚、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉和葷油，控制膽固醇攝入保持能量攝入，并增加運動，防止超重核肥胖吃清淡少鹽膳食，多喝茶71第71頁，共89頁。第七十一頁，共89頁。第三節冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一、定義和病理學基礎（一）定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病(CHD),是冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄、阻塞，引起心肌缺血、缺氧的一種心臟疾病。心肌嚴重缺血會造成心肌壞死，稱為“心肌梗塞”，病人可能出現“猝死”即突然的死亡。72第72頁，共89頁。第七十二頁，共89頁。正常的冠狀動脈73第73頁，共89頁。第七十三頁，共89頁。冠心病血管病變74第74頁，共89頁。第七十四頁，共89頁。二、CHD的危險因素1.高血壓2.高脂血癥3.吸煙4.糖尿病5.肥胖6.陽性家族史75第75頁，共89頁。第七十五頁，共89頁。三、CHD的臨床類型隱匿型：無臨床癥狀，有心肌缺血的心電圖改變心絞痛：陣發性胸骨后壓榨性疼痛，可放射致心前區與左上肢，常發生于勞動或情緒激動時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯制劑后緩解。心肌梗死：病情危重，冠狀動脈阻塞、心肌急性缺血性壞死所引起。劇烈而持久的胸骨后疼痛、發熱和進行性心電圖變化，心律失常、休克或心力衰竭。76第76頁，共89頁。第七十六頁，共89頁。缺血性心肌?。洪L期心肌缺血所致的心肌逐漸纖維化，心臟增大、心力衰竭、心律失常原發性心跳驟停（猝死）：突發心臟驟停而死亡。77第77頁，共89頁。第七十七頁，共89頁。四、冠心病的預防美國國家疾控中心報告認為：通過改變生活方式，使美國人的高血壓病減少了55%、腦卒中減少了75%、糖尿病減少了50%、癌癥減少了1/3。國民的預期壽命可望增加10年。78第78頁，共89頁。第七十八頁，共89頁。（一）一級預防平衡膳食控制和治療高血壓、高脂血癥及糖尿病保持良好的生活方式：生活規律化，避免精神緊張、進行適當的體育鍛煉。（二）二級預防早期診斷，保持心態平衡，避免情緒激動。戒煙酒，適當的運動79第79頁，共89頁。第七十九頁，共89頁。世界衛生組織有一個基本的認識：“人的健康長壽15%取決于遺傳，10%取決于社會條件，8%取決于醫療條件，7%取決于自然環境，而60%取決于其生活方式。”世界衛生組織的“健康基石”說——合理飲食、戒煙限酒、適當運動、心理平衡。80第80頁，共89頁。第八十頁，共89頁。五、冠心病的營養治療禁煙、禁酒控制控制熱能攝入：維持正常體重控制脂肪和膽固醇攝入:脂肪占總能量的25%以下，每日膽固醇<300mg控制碳水化合物及精制糖攝入:碳水化合物占