齲病微生物學（Microbiologyofdental齲病（dentalcaries）是以細菌為病原體，多種因素參與，發生在牙齒硬這其中牙冠部齲和根面齲關系密切的微生物是變異鏈球菌群中的變異鏈球菌和遠緣鏈球菌，其次是乳桿菌屬。第一節致齲微生物特點（Propertiesofcariogenicmicroorganisms）Robert-KochClarke1924流行病學是明該中細菌與齲的密切。一．能夠粘附牙面system，PTSpH（淀粉類食物短缺）system轉移進入細胞內的糖成分經固有糖分解途徑生成酸經無氧酵解產生有機酸。pHpKpH和pK表pH。表1/395%，1%。顆粒容易進入，維持微生物生存條件，產酸致齲。pH。實驗證明產胞內多糖的鏈球菌位于菌斑齲活性區域致齲毒力強腔中產酸最多的微生物。包括：變異鏈球菌群（mutansstreptococci或Streptococcusmutans-group、唾液鏈球菌群（Streptococcussalivarius-group）、咽峽炎鏈球菌群（Sterptococcusanginosus-group）和輕緩鏈球菌群（Streptococcusmitis-group）（一）（性疾病，窗口期，變鏈數量流行病學（表independentadhesion）和蔗糖依賴性粘附（sucrose-dependentadhesion細菌對牙面的粘附粘附素包括表面蛋白和壁相關蛋白（WapA參與變鏈粘附存在于除b型外的所有變異鏈球菌細胞膜表面；多種命名，：AgI/II、P1、Pac、SpaP、Sr、AgB和IF；一個信號肽區域；兩個保守區域APSBR糖蛋白結合區，P區附近是另一粘附區；粘附區是選擇的好點。（GTFproteinsGbpsGbps：GbpA、GbpB、GbpCGbpD；GbpA、GbpDGTFpH3.95-4.1。變鏈利用乳酸脫氫酶（lactatedehydrogenase,LDH）合成乳酸，主要酸性pH；LDHpH4.8.⑴能將H+pH質子移位酶（proton-translocatingmembraneATPase，H+-ATPase）完成這項工作，為跨膜蛋白，不受外界；消耗ATP，將H+泵出細胞，維持胞內外pH（constitutiveacidtolerance；不同H+-ATPase最適活性pH（表）⑵誘導表達酸應激蛋白（acid-stress（acidtoleranceresponse，ATRpHpH（圖解釋；FfhH+-ATPDnaK:GluA:DltC：參與丙胺?；妆谒岷铣桑纬蒆+流入細胞內屏障pH4.4，ATP，H+-ATPaseH+pH5.5，pH5.2-7.0（water-solubleglucan（water-glucan（mutan；變異鏈球菌有三種GTF，分別有gtfB、gtfC和gtfD編碼，不同GTF合成gtfB對應GTF-I,位于細胞表面，是結合型蛋白，合成水不溶性葡聚糖gtfDGTF-S，GTF，合成水溶性葡聚糖；三組均存在于變鏈DNA中，gtfB、gtfC串聯排列；GTF遠緣鏈球菌gtfI合成水不溶性葡聚糖，gtfS合成水溶性葡聚糖型d（二）的情況下發生，非變異鏈球菌族（non-mutansstreptococci）所致。牙菌斑內pH致齲有利：致齲無利不具