認識慢性胃炎第1頁/共34頁第2頁/共34頁慢性胃炎患病率１．由于多數慢性胃炎患者無任何癥狀，因此難以獲得確切的患病率。估計的慢性胃炎患病率大致與當地人群中HP感染率平行，可能高于或略高于HP感染率。２．慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的患病率一般隨年齡增加而上升。３．慢性胃炎人群中，慢性萎縮性胃炎的比例在不同國家和地區之間存在較大差異，一般與胃癌的發病率呈正相關。４．萎縮性胃炎的患病率我國慢性較高，第3頁/共34頁2011年，由中華醫學會消化內鏡學分會組織開展了一項調查，納入包括10個城市、30個中心、共計8907例有上消化道癥狀、經胃鏡證實的慢性胃炎患者。

類型HP陽性率非萎縮性非萎縮或萎縮性伴糜爛萎縮性胃竇胃體59.3%49.4%23.2%33.5%23.0%第4頁/共34頁慢性胃炎的分類慢性胃炎可根據胃粘膜病變以四個方面的特征作更詳細的分類，①慢性胃炎的部位，如胃體、胃竇、賁門等。②慢性胃炎的性質與分級，分為淺表性及萎縮性，后者又可分為輕、中、重度三級。③胃炎活動的程度，根據胃粘膜上皮的中性粒細胞浸潤及退行性變，可定出活動期或靜止期，活動范圍又可分為彌漫性或局限性；④有無化生及其類型，化生分為腸腺化生（腸化）及假幽門腺化生，前者常見于萎縮性胃炎，偶可見于淺表性胃炎甚或正常粘膜，而后者僅見于萎縮性胃炎，是指胃體粘膜由胃竇粘膜所替代，常沿胃小彎向上移行，稱胃竇潛移。萎縮性胃炎分為：A型，抗壁細胞抗體（PCA）常陽性，以胃體病變為主，血清胃泌素增高，可發生惡性貧血。B型，PCA常陰性，以胃竇病變為主，血清胃泌素正常。第5頁/共34頁二、內鏡下的慢性胃炎

１．慢性胃炎的內鏡診斷，是指內鏡下肉眼或特殊成像方法所見的黏膜炎性變化，需與病理檢查結果結合作出最終判斷。２．慢性胃炎在內鏡下分型：非萎縮性、萎縮性如同時存在平坦或隆起糜爛、出血、或膽汁反流等征象，則可依次診斷為慢性非萎縮性胃炎或慢性萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等。第6頁/共34頁慢性非萎縮性胃炎內鏡下表現：

黏膜紅斑、黏膜出血點或黏膜粗糙伴或不伴水腫、充血滲出等基本表現。

第7頁/共34頁慢性萎縮性胃炎內鏡下表現：

黏膜紅白相間，白相為主，變平甚至消失，部分黏膜血管顯露；可伴有黏膜顆粒或結節狀等表現。

第8頁/共34頁取材活檢活檢應根據病變情況和需要，取2塊或更多。

內鏡醫師應向病理醫師提供取材部位、內鏡所見和簡要病史等資料。有條件時，活檢可在色素或電子染色放大內鏡引導下進行。活檢重點部位應位于胃竇、胃角、胃體小彎側及可疑病灶處。第9頁/共34頁５．特殊類型胃炎的內鏡診斷，必須結合病因和病理。

特殊類型胃炎的分類（與病因、病理有關）：包括化學性、放射性、淋巴細胞性、肉芽腫性、嗜酸細胞性及其他感染性疾病所致者等。６．根據病變分布，內鏡下慢性胃炎可分為胃竇炎、胃體炎、全胃炎胃竇為主或全胃炎胃體為主。第10頁/共34頁慢性胃炎臨床表現：慢性胃炎缺乏特異性癥狀，癥狀的輕重與胃黏膜的病變程度并非一致。大多數病人常無癥狀或有程度不同的消化不良癥狀如上腹隱痛、食欲減退、餐后飽脹、反酸等。慢性萎縮性胃炎患者可有貧血、消瘦、舌炎、腹瀉等，個別病人伴黏膜糜爛者上腹痛較明顯，并可有出血，如嘔血、黑便。癥狀常常反復發作，無規律性腹痛，疼痛經常出現于進食過程中或餐后，多數位于上腹部、臍周、部分患者部位不固定，輕者間歇性隱痛或頓痛、嚴重者為劇烈絞痛。第11頁/共34頁１．HP感染是慢性活動性胃炎的主要病因。80-95%的慢性活動性胃炎患者胃黏膜中有HP感染，而5-20%的HP陰性率則反映了慢性胃炎病因的多樣性；HP相關性胃炎患者HP的胃內分布與炎性反應一致；根除HP可使胃黏膜炎性反應消退，一般中性粒細胞消退較快，淋巴細胞、漿細胞消退需較長時間；第12頁/共34頁２．HP感染幾乎都會引起胃黏膜活動性炎性反應，長期感染后部分患者可發生胃黏膜萎縮和腸化；宿主、環境和HP因素的協同作用決定了HP感染后相關性胃炎的類型和發展。HP感染幾乎都會引起胃黏膜活動性炎性反應；胃黏膜活動性炎性反應的存在高度提示HP感染。長期HP感染所致的炎性反應、免疫反應可使部分患者發生胃黏膜萎縮和腸化。HP相關性慢性胃炎２種常見類型：全胃炎胃竇為主胃炎：胃酸分泌↑，發生DU的危險性↑；全胃炎胃體為主胃炎：胃酸分泌↑，發生胃癌的危險性↑。宿主（如IL-１Ｂ等細胞因子基因多態性）、環境（吸煙、高鹽飲食等）和HP因素（毒力基因）的協同作用決定了HP感染相關性胃炎的類型以及萎縮和腸化的發生和發展。第13頁/共34頁３．根除HP可使部分患者的消化不良癥狀得到改善。多數HP相關性胃炎患者無任何癥狀；根除HP是否可消除慢性胃炎消化不良癥狀可基于功能性消化不良的研究結果。Meta分析表明，根除HP可使部分功能性消化不良患者的癥狀得到長期改善，是消除或改善消化不良癥狀治療方案中最經濟有效的策略。研究表明，治療前胃黏膜炎性反應和活動性程度高或以上腹疼痛為主者，根除HP后癥狀改善更顯著。第14頁/共34頁５．海爾曼螺桿菌感染亦可引起慢性胃炎。在慢性胃炎患者中，海爾曼螺桿菌的感染率約為0.15～0.20%。與HP感染相比，海爾曼螺桿菌感染者胃黏膜炎性反應程度較輕，根除海爾曼螺桿菌也可使胃黏膜炎性反應消退。海爾曼螺桿菌感染也可引起胃黏膜相關淋巴樣組織(MALT)淋巴瘤。第15頁/共34頁五、臨床表現、診斷與治療１．多數慢性胃炎患者無任何癥狀，有癥狀者主要為消化不良，且為非特異性；消化不良癥狀的有無和嚴重程度與慢性胃炎的內鏡所見及胃黏膜的病理組織學分級無明顯相關性。第16頁/共34頁２．慢性胃炎的確診主要依賴內鏡檢查和胃黏膜活檢，尤其是后者的診斷價值更大。HP感染是慢性胃炎的主要病因，建議作為慢性胃炎病因診斷的常規檢測。血清胃泌素Ｇ17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的檢測有助于判斷胃黏膜有無萎縮和萎縮的部位。胃體萎縮：血清胃泌素Ｇ17↑↑↑、胃蛋白酶原Ⅰ↓、胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ的比值↓；胃竇萎縮：血清胃泌素Ｇ17↓、胃蛋白酶原Ⅰ正常、

Ⅰ/Ⅱ正常；全胃萎縮：血清胃泌素Ｇ17↓、胃蛋白酶原Ⅰ↓、

Ⅰ/Ⅱ↓。萎縮性胃體炎可由HP感染或自身免疫所致，懷疑自身免疫所致者建議檢測血清胃泌素、維生素Ｂ12以及壁細胞抗體、內因子抗體等。yyy第17頁/共34頁４．慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜炎性反應；治療應盡可能針對病因，遵循個體化原則。慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜組織學。慢性胃炎消化不良癥狀的處理與功能性消化不良相同。無癥狀、HP陰性的慢性非萎縮性胃炎無需特殊治療；但對慢性萎縮性胃炎，特別是嚴重的慢性萎縮性胃炎或伴有上皮內瘤變者應注意預防其惡變。第18頁/共34頁５．HP陽性的慢性胃炎有胃黏膜萎縮、糜爛或消化不良癥狀者，推薦根除HP。HP相關性胃炎是否均需根除HP尚缺乏統一意見。國內HP感染處理共識推薦對有胃黏膜萎縮、糜爛或有消化不良癥狀者根除HP。慢性胃炎的主要癥狀為消化不良，其癥狀應屬于功能性消化不良。根除治療可使HP陽性的功能性消化不良患者癥狀得到長期緩解。根除HP可使胃黏膜組織學得到改善，對預防消化性潰瘍和胃癌等有重要意義，對改善或消除消化不良癥狀也具有費用-療效比優勢。第19頁/共34頁６．有胃黏膜糜爛和（或）以反酸、上腹痛等癥狀為主者，可根據病情或癥狀嚴重程度選用抑酸劑、H２受體拮抗劑或質子泵抑制劑。第20頁/共34頁７．根據患者癥狀可選用促動力藥、消化酶制劑等。上腹飽脹、惡心或嘔吐等為主要癥狀者可用促動力藥；而伴膽汁反流者則可應用促動力藥和（或）有結合膽酸作用的胃黏膜保護劑；具有明顯的進食相關的腹脹、納差等消化不良癥狀者，在排除了胃排空遲緩引起的飽脹、胃出口梗阻、胃黏膜屏障減弱或胃酸過多導致的胃黏膜損傷（如合并有消化性潰瘍和較重糜爛者）情況下，可考慮應用消化酶制劑。第21頁/共34頁7．活檢應根據病變情況和需要，取2塊或更多。

內鏡醫師應向病理醫師提供取材部位、內鏡所見和簡要病史等資料。有條件時，活檢可在色素或電子染色放大內鏡引導下進行。活檢重點部位應位于胃竇、胃角、胃體小彎側及可疑病灶處。第22頁/共34頁８．有明顯精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁藥或抗焦慮藥。９．中醫中藥可用于慢性胃炎的治療。第23頁/共34頁六、慢性胃炎的轉歸、慢性萎縮性胃炎的

隨訪與癌變預防第24頁/共34頁１．慢性胃炎的轉歸包括逆轉、持續穩定和病變加重狀態。慢性萎縮性胃炎多數穩定，但中重度者不加任何干預則可能進一步發展。伴有上皮內瘤變者發生胃癌的危險性有不同程度的增加。多數慢性非萎縮性胃炎患者病情較穩定，特別是不伴有HP持續感染者。某些患者隨著年齡增加，因衰老而出現萎縮等組織病理學改變，更新的觀點認為無論年齡，持續HP感染可能導致慢性萎縮性胃炎。反復或持續HP感染、不良飲食習慣等均為加重胃黏膜萎縮和腸化的潛在因素。水土中含過多硝酸鹽和亞硝酸鹽、微量元素比例失調、吸煙、長期飲酒，缺乏新鮮蔬菜與水果及所含的必要營養素，經常食用霉變、腌制、熏烤和油炸食品等快餐食物，過多攝入食鹽，有胃癌家族史，均可增加慢性萎縮性胃炎患病風險或加重慢性萎縮性胃炎甚至增加癌變可能。慢性萎縮性胃炎常合并腸化，少數出現上皮內瘤變，經歷長期的演變，少數病例可發展為胃癌。低級別上皮內瘤變大部分可逆轉而較少惡變為胃癌。第25頁/共34頁２．HP相關性胃竇炎易發生十二指腸潰瘍，多灶萎縮者易發生胃潰瘍。部分HP相關性胃炎（＜２０％）可發生消化性潰瘍：以胃竇炎性反應為主者易發生十二指腸潰瘍，而多灶萎縮者易發生胃潰瘍。部分慢性非萎縮性胃炎可發展為慢性萎縮性胃炎。第26頁/共34頁３．慢性萎縮性胃炎尤其是伴有中重度腸化或上皮內瘤變者，要定期內鏡和病理組織學檢查隨訪。慢性萎縮性胃炎：①中～重度萎縮伴腸化每年隨訪１次；②不伴腸化或上皮內瘤變酌情內鏡隨訪；③伴有低級別上皮內瘤變并證明此標本并非來自于癌旁者，6個月隨訪1次；④高級別上皮內瘤變須立即確認，證實后采取內鏡下治療或手術治療。為便于對病灶監測、隨訪，有條件可考慮進行胃黏膜定標活檢。①糜爛性胃炎建議的定標部位為病灶處；②萎縮性胃炎的定標部位為胃竇小彎、胃竇大彎、胃角、胃體小彎、胃體大彎及病灶處。但需指出的是，萎縮病灶本身就呈“灶狀分布”，原定標部位變化不等于未定標部位變化。不能簡單拘泥于與上次活檢部位的一致性而忽視了新發病灶的活檢。目前認為萎縮或腸化的范圍是判斷嚴重程度的重要指標，這是定標活檢所不能反映的。第27頁/共34頁４．根除HP可能減緩癌變進程和降低胃癌發生率，但最佳的干預時間為胃癌前病變（包括萎縮、腸化和上皮內瘤變）發生前。較多研究發現，HP感染有促進慢性萎縮性胃炎發展為胃癌的作用。根除HP可以明顯減緩癌前病變的進展，并有可能減少胃癌發生的危險。新近發表的一項根除HP后隨訪14.7年的研究報告稱，HP根除治療組（1130例）和安慰劑組（1128例）的胃癌發生率分別是3.0％和4.6％。根除HP對于輕度慢性萎縮性胃炎將來的癌變具有較好的預防作用。根除HP對于癌前病變病理組織學的好轉有利。某些具有生物活性功能的維生素，如維生素Ｃ以及微量元素硒可能降低胃癌發生的危險度。對于部分體內低葉酸水平者，適量補充葉酸可改善慢性萎縮性胃炎病理組織狀態而減少胃癌的發生。第28頁/共34頁七、需進一步研究的問題１．HP毒力基因在其感染后不同臨床結局中的作用尚需進一步研究和綜合分析。HP感染有不同臨床結局，如慢性非萎縮性胃炎、慢性萎縮性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等。一般認為，其感染結局的多樣性是HP、宿主和環境等因素綜合作用的結果。HP因素主要指其攜帶的毒力或毒力相關基因，如cagＡ、vacＡ、cagＡ致病島基因、iceＡ（粘膜接觸誘導因子）、babＡ2（血液粘附結合抗原）等，但感染攜帶這些基因的HP與其臨床結局的相關性尚存爭議，有待進一步研究澄清。第29頁/共34頁２．HP感染在淋巴細胞性胃炎、Ménétrier病、自身免疫性胃炎或Russell小體胃炎的發病中可能起作用。（１）淋巴細胞性胃炎：較少見，病因尚不清楚。其病理特征為胃黏膜上皮內有顯著的淋巴細胞浸潤。一項較大樣本（51例）的多中心研究表明，HP陽性的淋巴細胞性胃炎在根除HP后絕大多數（95.8％）患者的胃炎得到顯著改善，而服用奧美拉唑或安慰劑的對照組僅53.8％得到改善，未改善者在根除HP后均得到改善。提示HP陽性的淋巴細胞性胃炎根除治療對部分患者有效。（2）Ménétrier病：以胃體底巨大黏膜皺襞和低蛋白血癥為特征，其病因尚不清楚。已有若干HP陽性Ménétrier病在根除HP后得到緩解或痊愈的報道。目前已將檢測和根除HP作為Ménétrier病處理的策略之一。第30頁/共34頁（３）自身免疫性胃炎：是發生在自身免疫基礎上以胃體黏膜炎性反應和萎縮為病理特征的胃炎。在遺傳易感個體，HP感染可激活胃CD4＋

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