腎臟病營養治療第1頁/共117頁2腎臟疾病的營養治療第2頁/共117頁3UrinarySystem泌尿系統第3頁/共117頁4Formation:﹡Kidney﹡Ureter﹡Urinarybladder﹡Urethra第4頁/共117頁5第5頁/共117頁6Features:腎門

renalhilum腎蒂

renalpedicle腎竇

renalsinus

腎kidney第6頁/共117頁7

輸尿管ureter第7頁/共117頁8第8頁/共117頁9膀胱urinarybladder

上連輸尿管，下接尿道。位于小骨盆腔內，前為恥骨聯合，后方在男性有精囊腺、輸精管和直腸，在女性有子宮和陰道。Position:第9頁/共117頁10尿道Urethra

男性尿道

maleurethra

細長，曲·女性尿道

femaleurethra短闊,直第10頁/共117頁11腎是營養代謝過程中的一個重要器官第11頁/共117頁12腎臟腎單位腎小球旁器結締組織血管神經（制造尿液）腎小體腎小管Capi叢腎小囊（外部）（內部）capi出球capi入球capi腎動脈腎間質與腎素的分泌、調節有關腎靜脈第12頁/共117頁13一．生理功能

1.生成尿液

排泄:體內代謝廢料、有害毒素等。

(尿酸、尿素、肌酐等含氮物質)

2.腎小管的重吸收作用（99％以上的水和很多物質被吸收）

將水分、葡萄糖、氨基酸、維生素

等重新吸收到血液循環。

選擇性地重吸收一些化學物質以調節電解質濃度，維持水和滲透壓的平衡。第13頁/共117頁14腎小管完全吸收蛋白，無蛋白尿。疾病時，蛋白尿。球管失衡時，腎小球濾過率腎小管正常重吸收鈉水潴留。第14頁/共117頁153.調節水分及電解質的代謝

調節酸堿平衡

按生理需要選擇性的排出或吸收正、負離子。

以調節電解質濃度，維持水和滲透壓的平衡。第15頁/共117頁164.內分泌功能

合成:腎素（血管緊張素）、前列腺素、緩激肽類物質（血管舒緩素）以維持正常血壓。活化:1,25－(OH)2D3,促進鈣吸收產生:紅細胞生成素，促進紅細胞的再生。第16頁/共117頁17收集病史因將重點放在：有無肉眼血尿、排尿困難、多尿、有無腰痛、夜尿、尿毒癥的癥狀體征注意詢問水腫、高血壓、蛋白尿等第17頁/共117頁18腎臟疾病的防治（一）一般治療1、飲食與營養：如腎病綜合癥，盡管丟失pro,血中蛋白↓，但仍需限制高蛋白飲食；因為限制pro，一樣可刺激適應性反應，包括進餐后刺激蛋白合成、抑制分解→血pro↑.如有腎損，需進一步限制pro，同時限制鹽和磷的攝入。2、預防和控制感染：因為會導致病情進展3、避免加重腎損的因素：如藥物、疲勞等第18頁/共117頁19腎臟疾病的防治（二）藥物治療1、糖皮質激素、細胞毒藥物及其他免疫抑制劑2、控制血壓：本身腎小球的病變伴有Bp↑,而Bp↑又可造成病情加重。Bp<130/85mmhg.3、減少蛋白尿，因蛋白尿本身對腎臟有害。4、維持水、電介質和酸堿平衡5、中西藥結合治療第19頁/共117頁20腎臟疾病的防治（三）腎臟替代治療包括腹膜透析、血液透析、腎移植第20頁/共117頁21二.病因第21頁/共117頁221.變態反應性疾病引起

如:過敏性紫癜、系統性紅斑狼瘡其它結締組織疾病。

2.感染引起

包括細菌、病毒、寄生蟲等第22頁/共117頁233.腎本身血管病變

如:腎動脈硬化、腎動脈栓塞（附壁、脂肪栓子、腫瘤栓子）、腎血管性高血壓等所致的腎病。第23頁/共117頁244.代謝異?；蛳忍旒不家鸬拇x異常

如：腎結石、糖尿病性腎小球硬化、腎淀粉樣變、尿酸性痛風癥等。先天畸形如多囊腎、海綿腎、馬蹄腎等引起代謝紊亂而發生腎病變。第24頁/共117頁255.藥物毒素引起藥物如:異煙肼、巴比妥類、磺胺類及某些抗生素類使用不當或過量。

毒素如:食入有毒蘑菇、生魚膽等或工業鉛、汞中毒、毒蛇咬傷等均可引起腎衰竭。第25頁/共117頁26腎小球疾病一組疾病，表現為血尿、蛋白尿、水腫和高血壓原發性病因繼發性遺傳腎病綜合征急進性腎小球腎炎隱匿性腎小球腎炎急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎病因不明確，可能由免疫反應作用，也有遺傳、及非免疫因素如高血壓、大量蛋白尿、高脂血癥等。第26頁/共117頁27血尿：疾病狀態下，腎小球基底膜斷裂，RBC進入尿中。多為無痛肉眼血尿或鏡下血尿，持續或間隙發作。相差顯微鏡檢查可鑒別血尿的來源。如伴有大量蛋白尿多提示為腎小球源性血尿。第27頁/共117頁28蛋白尿：疾病狀態下，腎小球慮過膜通透性↑→蛋白尿以白蛋白為主第28頁/共117頁29水腫：疾病狀態下，腎小球濾過率↓→排水↓→水腫水腫多從顏面部開始蛋白丟失→滲透壓↓→液體進入組織間隙→水腫水腫從下肢開始此外還有激素的參與，導致水腫第29頁/共117頁30高血壓：水鈉↑→Bp↑腎素－血管緊張素降壓物質減少第30頁/共117頁31三.常見的營養代謝障礙

1.脫水、水中毒

2.低蛋白血癥

3.高氮質血癥

4.高血鉀癥、低血鉀癥

5.低鈉血癥第31頁/共117頁32四.膳食治療目的

1.預防和治療尿毒癥，控制膳食

蛋白質。

2.預防和治療由于水、鈉潴留而

引起的水腫。

3.預防和治療電解質的紊亂。

4.維持患者營養的需要。

5.防治高氮質血癥，控制膳食蛋白質。第32頁/共117頁33五．營養治療原則

1.掌握膳食熱能和蛋白質的攝入量；

1）熱能不足PRO糖異生AA分解

BUN

熱能不足PRO合成受阻2）腎臟疾病BUN、Cr機體中毒

PRO尿機體受損，抵抗力下降，水腫。第33頁/共117頁343）需要蛋白質，選擇種類很重要腎臟病人體內氨基酸比例失調,

EAA水平下降，NEAA水平升高采用優質蛋白質，增加EAA量病情恢復后再逐漸增加蛋白質。

第34頁/共117頁354）熱能以碳水化物、脂肪(植物油)為主要來源（90%)

以節約和保護有限的蛋白質。第35頁/共117頁362.調節膳食中電解質含量：

主要包括鉀、鈉、鈣、鎂、磷等。

1)鈉鹽：

限制鈉鹽:

合并浮腫、高血壓、心衰時

補充鈉鹽:

腎小管鈉回吸收功能減退或合并嚴重腹瀉、嘔吐時第36頁/共117頁37K:

根據血鉀高低調整鉀供給量。

補鉀：尿量↑，鉀丟失↑多食水果、果汁等。

限鉀：少尿、無尿或攝入熱量不足，機體細胞分解↑→血鉀含量↑→腎衰病人致死的原因。

K+：700－2000mg/d。

去K+方法：用水預煮棄去湯汁，不宜飲用茶與咖啡（P149表）第37頁/共117頁38P:

在低蛋白膳食中已無形中得到限制。

若病人血磷仍升高時臨床過去常給服用氫氧化鋁乳膠，使磷與之結合從腸道排出可降低血磷。第38頁/共117頁39現在：鈣鹽

CaCO3、醋酸Ca（胃腸道反應）、枸櫞酸CaCa、P可在軟組織沉積－－異位鈣化所以P過高時先用鋁，至大致正常，再用鈣。第39頁/共117頁40Ca：Ca：1200～1600mg/d（800mg）但為防止CaP乘積過高－－異位鈣化血P降至正常再補鈣。第40頁/共117頁41Mg:

腎臟病人有時會出現高鎂血癥。

可導致肌無力或輕度昏迷。

Fe:

晚期病人可有出血傾向和貧血。

膳食中除補充含鐵豐富的食物以外，

臨床常采用輸血補救。第41頁/共117頁423.水分的控制：

腎濃縮能力

尿量

脫水液體攝入浮腫、少尿或無尿液體攝入嚴重水腫，肺水腫嚴格限制液體，最小500ml/日。第42頁/共117頁43液體控制計算公式如下：

總入量=不顯性失水－內生水＋顯性失水＋前一日尿量

不顯性失水＝經肺和皮膚丟失的水分約700-1000ml/d

內生水＝體內代謝生產的水分約300～400ml/d

顯性失水＝嘔吐、腹瀉或引流的失水量第43頁/共117頁44例如：

1.病人無顯性失水,

液體入量=500ml＋前一日尿量。

2.若病人出現發燒，

體溫每升高1℃,不顯性失水應增加10％～15％。第44頁/共117頁454.膳食纖維防便秘、改善糖耐量，減少結腸Ca使細菌產NH3增加糞便N的排泄，BUN20～25g/d第45頁/共117頁465.掌握膳食的成酸性及成堿性：

此項與泌尿系統結石有關。

尿液的酸堿度有助于某些結石的治療。

有些食物代謝產物為成酸性又有些為成堿性。

堿性食品：牛奶、蔬菜、水果……

酸性食品：肉、魚、蛋、谷類……

可通過食物來改變尿液的酸堿性第46頁/共117頁47幾種主要腎臟病的營養治療

急性腎炎、慢性腎炎

腎病

急性腎功能衰竭、慢性腎功能衰竭

泌尿系統結石的營養治療

病因→臨床表現→營養治療原則

第47頁/共117頁48一.急性腎小球腎炎

以血尿、蛋白尿、高血壓和水腫為主，可有一過性的腎功能損害（1～3W上感、皮膚感染）第48頁/共117頁49（一）概述腎小球免疫損傷反應溶血性鏈球菌感染，產生免疫反應，抗原抗體復合物沉積，腎小球炎癥和損傷。兒童多見

第49頁/共117頁50（二）營養因素改變腎小球內皮細胞腫脹增殖,CAP管腔狹小，腎臟血管阻力，CAP靜脈壓，濾過率，水鈉潴留，血容量，高血壓濾過率↓→BUN，Cr↑尿↓→高鉀第50頁/共117頁51（三）臨床表現：

1、起病急2、發病后常有少尿。3、高血壓4、蛋白尿：5、血尿：6、水腫：7、腎功能不全呈一過性，嚴重時可迅速發展成急性腎功能衰竭。第51頁/共117頁52（四）飲食目的

1.減輕腎臟負擔，消除水腫。

2.糾正電解質紊亂。

3.維持機體的營養需要。第52頁/共117頁53（五）營養治療原則

1.水分：

嚴重水腫或少尿，應限制液體攝入量在每日500～700ml，

輕、中度則按每日排尿量而定：

排尿量＋500～1000ml/d

第53頁/共117頁542.蛋白質：

PRO利于組織修復要補充

要限制PRO分解減少BUN生成矛盾？第54頁/共117頁55腎功能決定PRO攝入量：尿毒癥的病人，嚴格限制蛋白質膳食供給15～20g或0.2～0.3g/kg.w優質蛋白(蛋、奶)占65-80%輕癥：0.8g/kg.w/d(40～50g)

中、重度：<0.5g/kg.w/d(20～40g)第55頁/共117頁563.總熱量：

碳水化合物主要熱能來源。

總熱量以25～30kcal/kg.d計算。

易消化和富有營養食物。

第56頁/共117頁574.鈉鹽：

水腫、高血壓，應限制鈉量0.5～1g/d

輕度病人鈉鹽攝入4g左右。

低鹽：<2～3g(烹調用)，忌食咸制品

無鹽：不加鹽和醬油

低鈉：不加鹽和醬油，避免食用含鈉高的食品

每天蔬菜含鈉量<500mg.(P151表)第57頁/共117頁58調味：無鹽醬油，糖，醋少尿、無尿時，無鹽醬油不可。第58頁/共117頁595.鉀鹽：

浮腫、少尿合并鉀潴留時，限制含鉀豐富的蔬菜、水果類攝入。

6.維生素：

多食新鮮蔬菜和水果。

VC>300mg/d,

有抗過敏性炎癥作用。

7.其它臥床休息，禁辛辣刺激性食物，煙酒。學生休學，血尿消失。第59頁/共117頁60二.慢性腎炎的營養治療

第60頁/共117頁61（一）概要

反復發作的腎炎會導致腎臟組織萎縮與功能喪失。少數急性發展，多數起病即慢性病因、機制、病理類型不同，多為免疫反應。第61頁/共117頁62（二）臨床表現：特點：病程長、起病前可無癥狀，緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，至慢性腎衰竭

血尿、蛋白尿、高血壓、水腫。進一步可有腎功能損害。有急性發作傾向成人多見第62頁/共117頁63營養因素改變：1.蛋白質代謝紊亂蛋白尿導致負氮平衡2.水代謝及電解質紊亂

濃縮、稀釋功能受損→夜尿、等滲尿、浮腫、低鈉、鉀，高鉀。3.鐵利用障礙及貧血（促紅素）第63頁/共117頁64病程演變：

腎病綜合癥、尿毒癥、自行痊愈、緩慢發展。

第64頁/共117頁65（四）飲食目的

1.控制高血壓

2.糾正代謝異常

3.減輕水腫

4.防止蛋白質進一步分解，

減少蛋白質代謝廢物第65頁/共117頁66（五）營養治療原則

1.根據腎功能損害情況，決定蛋白質攝入量。

一般<1g/kg/d，多選用優質蛋白。

(當血尿素氮↑，應限制在40g)

腎病型有大量蛋白尿，需大量優質蛋白。第66頁/共117頁672.熱能以碳水化物為主要來源。

2000～2200kcal或30～35kcal/kg體重第67頁/共117頁683.鹽的攝入高血壓和水腫的慢性腎炎患者應限制鹽的攝入，建議每人每日攝入不超過3g。水腫明顯者，每天控制食鹽在2g以下，或給予無鹽飲食，同時定期檢查血鉀、鈉水平。多尿時可能排鈉過多，低鈉血癥。第68頁/共117頁694.脂肪攝入應限制飲食中脂肪攝入，尤其應限制含大量飽和脂肪酸的各類肉類的攝入?？梢詳z入一些富含多不飽和脂肪酸的食物。（合成脂蛋白增加，消耗蛋白）第69頁/共117頁705..鐵劑和鋅劑：多食含鐵、含鋅、VitB12、葉酸豐富的食物。

＊病情惡化或急性發作時，按急性腎炎治療原則處理。

＊如出現大量蛋白尿，按腎病治療原則處理。第70頁/共117頁71其他宜多吃淀粉類、糖類食物,如麥淀粉、藕粉、山藥、蜂蜜、白糖等。低磷飲食為宜，多食水果及新鮮蔬菜。戒煙、戒酒、戒食辛辣刺激及油膩、煎炸、腌制的食品。第71頁/共117頁72三.腎病綜合癥（NS）的營養治療

第72頁/共117頁73（一）概要

不同病因引起的臨床綜合癥，分原發性和繼發性。

原發性:腎小球cap通透性增高，多見于兒童。

繼發性:可能是急性腎炎、紅斑狼瘡、變態反應、糖尿病、遺傳性腎炎或汞中毒的后果。第73頁/共117頁74臨床表現：①大量蛋白尿>3.5g/d②嚴重水腫下肢開始，組織間隙蛋白低（眼瞼、顏面開始，組織間隙蛋白高。）③低蛋白血癥≦30g/L(血漿)④高脂血癥：肝臟合成脂蛋白↑、外周利用和分解↓

第74頁/共117頁75營養因素改變:1)負氮平衡機體：PRO尿引起PRO丟失胃腸道水腫引起吸收差

第75頁/共117頁762)脂類代謝紊亂

脂蛋白合成增加，脂蛋白酶丟失，血脂增高

第76頁/共117頁773)水鈉潴留

血白蛋白降低，膠體滲透壓降低；血容量減少，繼發性醛固酮、抗利尿激素增多，加重水鈉潴留4)電解質及微量元素缺乏。長期禁鹽，利尿劑，低電解質血癥，影響食欲生長發育第77頁/共117頁781.補償丟失的蛋白質，尤其是白蛋白。

2.供給充足的熱量，以確保所攝入蛋白質的有效利用，防止體內肌肉的分解代謝。

3.減輕水腫。（二）飲食目的第78頁/共117頁794.限制鈉攝入量。

5.防止高膽固醇血癥和高甘油三酯血癥。

6.使用利尿劑的人應觀察體內鉀的含量。第79頁/共117頁80（三）營養治療原則

1.傳統高蛋白>2.5g/(kg·d)飲食已被臨床棄用。采用低蛋白飲食，同時補充必需氨基酸和（或）α-酮酸高蛋白飲食可增加蛋白尿，加重腎小球損傷。但過分限制蛋白有可能出現蛋白異化，長期可引起營養障礙。

第80頁/共117頁81

*臨床已證實應用5種α酮酸與氨結合形成相對應的必需氨基酸治療慢性腎衰取得了較好療效。

*纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、苯內氨酸、甲硫氨酸、色氨酸六種必需氨基酸及組氨酸均可由其相對應的α酮酸轉變而生成。

*此療法可增加尿素氮再利用，降低尿素生成率，從而達到“省氮作用”。

*治療原理是通過改善蛋白質代謝，減少氮代謝產物，減輕殘存腎單位過度濾過，降低血清磷及甲狀旁腺機能亢進的作用，達到緩解癥狀，減緩病理進程，保護和改善腎功能。第81頁/共117頁822.能量供給適當

臥床休息，每日能量：30～35kcal/kg體重。

第82頁/共117頁833.鈉鹽出現水腫、少尿或血壓升高，限制鈉鹽攝入<2g。

不必限制液體攝入第83頁/共117頁844.限制脂肪攝入

①脂肪的攝入應占總能量的30%以下。②盡管目前仍無足夠證據表明魚油對NS患者有益，但仍推薦應用于非IgA腎病導致的NS。③控制飲食未能使血脂達到正常水平的NS患者，應給予相應的降脂藥物。第84頁/共117頁855.增加營養，多食含Fe、Ca、Va、VB2、VC的食物。第85頁/共117頁86四．急性腎衰(ARF)的營養治療

第86頁/共117頁87（一）概論

各種病因引起的腎功能惡化而急驟發生的尿毒癥綜合癥腎小球濾過率快速下降為特征。第87頁/共117頁88腎前性：嚴重失血、休克、燒傷、擠壓傷、敗血癥腎性：急性腎炎、重癥腎盂腎炎、急性間質性腎炎、急性腎血管炎、急性腎小球壞死、腎中毒腎后性：完全性尿路梗阻

第88頁/共117頁89臨床表現：

少尿或無尿，水腫，高血壓，血尿或蛋白尿，食欲差，瘙癢（Ca），嗜睡，頭痛，呼吸困難三階段:開始期:10天左右,腎小球濾過率↓維持期：出現一系列尿毒癥表現水、電介質、酸堿紊亂恢復期：Bun、Cr恢復正常，可有多尿表現，然后回復第89頁/共117頁90尿毒癥消化系統：惡心、嘔吐、腹瀉、食欲不振、出血呼吸系統：咳嗽、感染、呼吸困難、循環系統：高血壓、心力衰竭、肺水腫神經系統：意識障礙、昏迷血液系統：出血、貧血感染第90頁/共117頁91營養因素改變：多數不能正常進食應激，高分解代謝:蛋白酶↑，H↑→組織分解消耗↑→

BUN、K↑。蛋白質負平衡：組織分解

透析者更明顯（透析液中丟失）

第91頁/共117頁92水、電解質失調：高K

低Na（嘔吐腹瀉）高Mg第92頁/共117頁93（二）飲食目的

1.控制癥狀，促進腎功能恢復（對癥減少損害）。

2.維持水、電解質及酸堿平衡。

3.防止或糾正尿毒癥。

4.減少代謝廢物產生，減輕腎臟負荷。

第93頁/共117頁94（三）營養治療的原則

1.少尿期：嚴格控制PRO，少給或不給。大鼠終生高蛋白，老年易患腎臟疾病大鼠（腎臟損害）給高蛋白，腎衰；低蛋白，減緩腎衰。第94頁/共117頁95熱能充足：

不足－－營養不良，影響預后過量－－高血糖、高血脂公式法：性別、年齡、身高、體重－－－基礎能量消耗（BEE），乘以應激因子第95頁/共117頁96基礎能量消耗（BEE）（男性）=66.47+13.7*體重(kg)+5*身高(cm)-6.67*年齡能量需要量＝BEE*應激因子

因素應激因子嚴重感染1.10~1.30大手術后近期1.10~1.30骨折1.10~1.30燒傷1.20~2.0成人呼吸窘迫綜合癥1.20癌癥1.10~1.45第96頁/共117頁97碳水化合物為主每天30～45kcal/kg.w(2000～4000kcal)。

盡量鼓勵自動進食,

胃腸功能正常,不能自動進食者—鼻胃管腸內營養腸外營養—最后選擇限制液體攝入，

一般是前一日的排出量＋500ml。限制鈉、鉀的攝入（生化監測）第97頁/共117頁98

2.多尿期>1500mlPRO:0.5~0.8g/kg.d注意鉀、鈉丟失。

第98頁/共117頁993.恢復期：Pro：1g/kg.w能量:30～40kcal/kg.w

第99頁/共117頁100五.慢性腎衰的營養治療

第100頁/共117頁101（一）概論

病因：

多種慢性疾病晚期的嚴重綜合癥。慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎小球硬化、腎結核、腎腫瘤、尿路結石梗阻、風濕性疾病、間質性腎炎第101頁/共117頁102分期血清Cr(ummol/L)Cr清除率(ml/nin)臨床表現代償期<133>50常無癥狀氮質血癥期<44550~25可有輕度貧血、夜尿增多，無明顯尿毒癥的癥狀尿毒癥早期>44525~10明顯消化道癥狀、貧血、代謝性酸中毒等尿毒癥晚期>800<10各種尿毒癥癥狀：貧血、消化道癥狀、電介質和酸堿紊亂等第102頁/共117頁103臨床表現：胃腸道：食欲差、惡心、嘔吐，晚期，口尿臭味，粘膜潰瘍，出血；心血管：動脈硬化、高血壓、心包炎、心衰血液系統：貧血、出血、WBC↓呼吸系統：肺活量↓、胸膜炎神經肌肉系統：淡漠、乏力、幻覺，下肢感覺異常，肌萎縮皮膚：瘙癢骨骼系統：骨質疏松、骨硬化內分泌系統、感染、代謝性酸中毒水、電介質失調：水、鈉、鉀、鈣↑↓第103頁/共117頁104營養因素改變：

1.蛋白質營養不良：負平衡、低蛋白血癥、低EAA血癥第104頁/共117頁1052.高脂血癥運動和每日1小杯酒可升HDL動物試驗：攝入fat過多可加速腎功惡化第105頁/共117頁1064.水、電解質紊亂:忌鹽、利尿劑致低Na、K，少尿、代酸致高K

鈣、磷代謝紊亂（VD3↓）第106頁/共117頁107（二）飲食目的

1.控制癥狀及并發癥。

2.維持電解質平衡，糾正酸中毒

3.防止腎臟進一步