微量白蛋白尿基礎及臨床微量白蛋白尿的基礎和臨床第1頁慢性腎臟病（CKD）定義1.腎臟損傷（腎臟結構或功效異常）3個月，可有或無GFR下降，可表現為下面任意一條：病理學檢驗異常腎損傷指標：包含血、尿成份異常或影像學檢驗異常2.GFR<60ml/min/1.73m23個月，有或無腎臟損傷證據K/DOQI，前言

腎臟病領域擴大，強調腎損傷證據和GFR評定提醒早期發覺和干預主要性微量白蛋白尿的基礎和臨床第2頁慢性腎臟病臨床行動計劃（K/DOQI）分期臨床情況GFR（ml/min/1.73m2)采取辦法1腎損害≤90診療和治療

GFR正常或升高合并癥治療，延緩腎病進展，控制CVD發生危險原因

2腎損害，GFR輕度↓60～89預計腎病進展快慢3腎損害，GFR中度↓30～59評定和治療并發癥4GFR嚴重下降15～29為腎臟替換治療作準備5腎功效衰竭<15或透析假如存在尿毒癥，則進行腎臟替換治療微量白蛋白尿的基礎和臨床第3頁篩查CKD危險原因降低危險因素/篩查CKD診療/治療延緩進展評定進展治療并發癥/準備替換治療腎臟替代治療CKD發生發展及治療策略正常危險性↑腎損害GFR↓腎衰CKD死亡并發癥可疑原因起始原因進展原因終末期原因微量白蛋白尿的基礎和臨床第4頁蛋白尿是CKD主要臨床表現，是預后指標，并參加腎損傷機制顯性蛋白尿微量白蛋白尿（microalbuminuria,MAU）微量白蛋白尿的基礎和臨床第5頁蛋白尿評價尿蛋白排出連續↑通常提醒腎臟損害腎臟疾病類型決定了尿蛋白排出種類Alb排泄↑是DM、腎小球疾病、HT造成CKD敏感指標低分子量蛋白排泄↑是一些小管間質疾病敏感指標CKD臨床實踐指南5微量白蛋白尿的基礎和臨床第6頁評價蛋白尿無高危原因有高危原因標準試紙白蛋白特異試紙≥1＋陰性/微量陰性陽性總蛋白/肌酐白蛋白/肌酐＞200mg/g≤200mg/g≤30mg/g＞30mg/g定時健康檢驗診療評定治療就診微量白蛋白尿的基礎和臨床第7頁MAU定義？發生機制怎樣？MAU發生率？怎樣進行診療？MAU人群有哪些潛在危險？發生MAU危險原因？MAU相關循證醫學證據？MAU防治策略？微量白蛋白尿的基礎和臨床第8頁尿微量白蛋白DM/高血壓（HT）/腎小球疾病所致CKD早期敏感指標

1評價運動后蛋白尿指標檢測方法尿Alb排泄率（UAE）清潔中段晨尿Alb/Cr比率（ACR）24h尿Alb定量1K/DOQI，微量白蛋白尿的基礎和臨床第9頁正常微量白蛋白尿顯性蛋白尿24h尿ALBmg/d<3030-300>300UAEug/min<2020-200>200尿ALB/Crmg/mmol<2.5男<3.5女10-25>25微量白蛋白尿（MAU）定義MAU：尿白蛋白排泄率超出正常范圍，但低于常規方法可檢測到尿蛋白水平－K/DOQI，微量白蛋白尿的基礎和臨床第10頁常合并心血管危險因子、心血管疾病、糖耐量異常、高胰島素血癥和高血壓等MAU意義反應腎臟受血流動力學/代謝原因影響敏感指標

反應血管內皮細胞損傷微量白蛋白尿的基礎和臨床第11頁

腎小球濾過屏障

孔徑屏障正常濾過膜可經過70kD分子

電荷屏障（帶陰電荷）GBM中硫酸乙酰肝素糖蛋白足突表面唾液酸糖蛋白腎臟生理微量白蛋白尿的基礎和臨床第12頁腎臟與白蛋白正常情況下：腎小球不易濾過可被近端腎小管以吞飲方式重吸收最終排出<30mg/d微量白蛋白尿的基礎和臨床第13頁MAU形成機制腎小球內跨毛細血管壓力過高腎小球濾過屏障機制障礙，包含濾孔改變或電荷改變腎小球上皮足突細胞代謝障礙微量白蛋白尿的基礎和臨床第14頁MAU損害腎臟固有細胞內皮細胞足細胞系膜細胞腎小管上皮細胞MAU不但是腎小球損傷標志，也是腎損害機制參加者微量白蛋白尿的基礎和臨床第15頁MAU定義？發生機制怎樣？MAU發生率？怎樣進行診療？MAU人群有哪些潛在危險？發生MAU危險原因？MAU相關循證醫學證據？MAU防治策略？微量白蛋白尿的基礎和臨床第16頁MAU在DM中發病率DM調查，MAU發生率18~32%AusDiab研究NGT4.7%IFGlevel8.8%IGT7.6%NDM10.6%

KDM23.2%MAP研究在中國人占64%總體中，MAU發生率高達39.8％AJKD,;44(5):792-8KidInt,;66:S38-9微量白蛋白尿的基礎和臨床第17頁2型DM與MAUn=214例寧光等.中華腎臟病雜志1995；11：23967.8%

MAU23.4%8.8%2型DM微量白蛋白尿的基礎和臨床第18頁MAU在HT中發病率原發性高血壓調查，MAU發生率20-30%

最大組11343例高血壓非DM患者MAU發生率為男性32%，女性28%JHypertens,1996;14:180-4微量白蛋白尿的基礎和臨床第19頁總人群UAE水平分布正常76%0-10mg/l顯性蛋白尿0.2%>200mg/l微量白蛋白尿7.2%20-200mg/l

正常高限白蛋白尿16.6%10-20mg/lHillegeHLetal.JIntMed;249:519-26n=40,856微量白蛋白尿的基礎和臨床第20頁MAU陽性者病因分布HT17%DM8%“健康”人群75%Hillegeetal.JIntMed;249:519-26n=2918微量白蛋白尿的基礎和臨床第21頁青、中年人群MAU患病率調查1998－年，上海779例，20－50y結果：MAU患病率女5.8%男2.8%（p＝0.002）

DM22.2%正常血糖5.2%（p＝0.002）高血壓8.9%正常BP5.3%（p>0.05）高TG/低HDL8.3%正常血脂4.3%（p=0.012）李青等，上海醫學，；26(1)：7微量白蛋白尿的基礎和臨床第22頁MAU診療UAE20-200ug/min或ACR10-25mg/mmol3-6月內3次陽性結果影響原因：尿路感染、運動、發燒、充血性心衰、妊娠、飲食往往缺乏臨床癥狀，多需篩查發覺篩查對象：有CKD高危原因DM、HT、家族史、本身免疫病、藥品等K/DOQI，微量白蛋白尿的基礎和臨床第23頁尿液檢測相關注意事項尿白蛋白/肌酐比清晨第一次尿比很好，隨意尿樣也能夠與Cr比值校正了脫水引發尿液濃度改變缺點：女性、老年人Cr排泄低，結果偏高UAE檢測24h尿標本一夜尿標本（12h）優點：排除日間活動對尿白蛋白排泄影響K/DOQI，微量白蛋白尿的基礎和臨床第24頁MAU定義？發生機制怎樣？MAU發生率？怎樣進行診療？MAU人群有哪些潛在危險？發生MAU危險原因？MAU相關循證醫學證據？MAU防治策略？微量白蛋白尿的基礎和臨床第25頁MAU人群有哪些潛在危險性？心血管疾病總死亡率中風腎臟疾病進展其它危險性MAU在DM、HT標志全身血管內皮細胞損傷微量白蛋白尿的基礎和臨床第26頁HOPE研究n=3577MAU發生率：DM33%非DM15%MAUvs非MAU總死亡率相對危險度↑2.09（1.84-2.38）主要心血管事件相對危險度↑1.83倍因心衰入院相對危險度↑3.22倍（2.54-4.10）NEJM;342(3):145微量白蛋白尿的基礎和臨床第27頁DinneenSF,etal.ArchInternMed.1997;157:1413-1418.Niskanenetal,1993Neiletal,1993Stehouweretal,1990Stiegleretal,1992Patricketal,1990SubtotalMacleodetal,1995Total0.51251020501002型DM患者MAUvs非MAU心血管發病率及死亡率比數比2型DM中MAU與心血管發病率及死亡率關系微量白蛋白尿的基礎和臨床第28頁MAU是2型DM死亡率預測指標MattockMBetal.Diabetes1992;41:736RitchieCMetal.DiabetesMed1995;12(3):261死亡率死亡率28%4%47%21%P<0.01P<0.05微量白蛋白尿的基礎和臨床第29頁非DM高血壓患者橫斷面團體研究11,343例，德國平均年紀57y，高血壓病史平均69月MAUvs非MAUp<0.001冠狀動脈疾病發病率31%vs22%LVH24%vs14%腦卒中6%vs4%外周動脈疾病7%vs5%腎臟預后較差：5年后Ccr↓為非MAU患者2倍JHypertens1996;14:223微量白蛋白尿的基礎和臨床第30頁MAU發生與哪些原因相關？高血糖高血壓BMI↑吸煙高鈉飲食激素應用其它微量白蛋白尿的基礎和臨床第31頁MAU與DMDM90%為2型，合并DN絕對人數遠多于1型2型DM發生MAU比率與1型相同，但大量蛋白尿和ESRD發生率比1型低一旦出現連續性顯性蛋白尿病情呈進行性發展至ESRDMAU期為防治DN提供了早期診療和有效治療，并含有可逆轉性極佳窗口潘長玉，中華內科雜志；43（3）：161微量白蛋白尿的基礎和臨床第32頁高血糖、高血壓是MAU危險因子與MAU發生率呈正相關高齡DM病程血糖控制水平HT病程HT嚴重程度JHypertens1996;14:223微量白蛋白尿的基礎和臨床第33頁MAU與2型DM患者動態血壓32名正常或MAU2型DM患者（正常BP）24小時動態血壓及MAU結果：MAU組vs正常對照均伴有自主神經功效異常收縮壓較對照組及非MAU組顯著↑夜間/白天血壓比值顯著↑寧光等，上海瑞金醫院內分泌科，1996微量白蛋白尿的基礎和臨床第34頁VerhaveJ.C.etal.JASN

;14:1330-5UAE與BMI相關BMI(kg/m2)20222426283032UAE(mg/24h)678910111213男性女性微量白蛋白尿的基礎和臨床第35頁VerhaveJ.C.etalforthePREVENDstudygroup尿鈉排泄、BMI與UAE尿鈉排泄(mmol/24h)50100150200250300UAE(mg/24h)5678910111213BMI高BMI中BMI低微量白蛋白尿的基礎和臨床第36頁吸煙與UAE增加危險性Pinto-SietsmaSJetal.AnnIntMed;133:585-9101234MAU不吸煙吸煙≤20支/d>20戒煙比數比(95%CI)正常高限白蛋白尿不吸煙吸煙20>20戒煙微量白蛋白尿的基礎和臨床第37頁激素治療與MAU危險性口服避孕藥

第二代

第三代

激素替換治療

使用5年

使用>5年絕經前1.90（1.23-2.93）2.04（1.28-3.25）1.39（0.63-3.06）絕經后2.05（1.12-3.77）1.28（0.37-4.50）2.56（1.32-4.97）MonsterTBMetal.ArchIntMed;161:-微量白蛋白尿的基礎和臨床第38頁MAU與代謝綜合征（1）澳大利亞，1075例代謝綜合征患者：MAU危險性為普通人群2-4倍MAU發生率：男性22.2%，女性26.9%34%女性和42%男性MAU患者伴代謝綜合征AmJHypertens;16(11pt1):952Diabetologia;;43(11):1397微量白蛋白尿的基礎和臨床第39頁MAU與代謝綜合征（2）美國，6217例，>20yMAU和CKD危險性分別↑5.85和3.19倍腎臟損害機制：可能高胰島素血癥RAS肥胖高血壓高瘦素血癥脂代謝紊亂微炎癥狀態AnnInternMed;140(3):167微量白蛋白尿的基礎和臨床第40頁MAU定義？發生機制怎樣？MAU發生率？怎樣進行診療？MAU人群有哪些潛在危險？發生MAU危險原因？MAU相關循證醫學證據？MAU防治策略？微量白蛋白尿的基礎和臨床第41頁循證醫學

ARB研究人群例數發表雜志/時間MARVAL纈沙坦2型DM/MAU332CirculationIRMA2伊貝沙坦 HT/2型DM/MAU590NEnglJMedCALM賴諾普利/坎地沙坦2型DM/HT/MAU199JHumanHyperACEICALM賴諾普利/坎地沙坦2型DM/HT/MAU199JHumanHyperPREVENDIT福辛普利MAU854AHA微量白蛋白尿的基礎和臨床第42頁MARVAL英國，332名2型DM/MAU

Wheeldonetal.DatapresentedatASH微量白蛋白尿的基礎和臨床第43頁MARVAL高血壓組血壓和AERValsartan80mg/dAmlodipine5mg/d*P<0.001*020406080100120140160180020406080100120140160180SBP(mmHg)AER(g/min)

DBP(mmHg)SBP(mmHg)AER(g/min)

DBP(mmHg)BaselineEndofstudyWheeldonetal.DatapresentedatASH332名2型DM/MAU微量白蛋白尿的基礎和臨床第44頁MARVAL結論：在血壓降低相同程度情況下，Valsartan比Amlodipine在降低2型DM患者UAE方面更有效微量白蛋白尿的基礎和臨床第45頁主要事件百分比P=0.09P=0.004P=0.001進展至DNParving,DatapresentedatASHIRMAII多個國家，590例2型DM/MAU/正常腎功效/HT隨訪2年微量白蛋白尿的基礎和臨床第46頁9%-6%-46%撫慰劑Irbesartan300mgIrbesartan150mg白蛋白排泄率Parving,DatapresentedatASH

IRMAIIn=590，隨訪2年微量白蛋白尿的基礎和臨床第47頁CANDESARTAN,FELODIPINE單用及聯用作用于微量白蛋白尿雙盲、撫慰劑對照、交叉試驗（治療4周）n=31Candesartan16mgFelodipine5mgCandesartan+Felodipine尿白蛋白排泄改變(mg/ml)Morganetal.AmJHypertens;15:544-549

-100-80-60-40-200微量白蛋白尿的基礎和臨床第48頁多中心、雙盲、前瞻性、隨機對照199患者2型糖尿病/高血壓/微量白蛋白尿比較賴諾普利和坎地沙坦腎臟保護作用CALM研究微量白蛋白尿的基礎和臨床第49頁CALM研究170165160155150145140135130100959085807504-48121620

24DBPSBP坎地沙坦賴諾普利聯適用藥血壓(mmHg)

時間(周)微量白蛋白尿的基礎和臨床第50頁CALM研究坎地沙坦16mgn=42賴諾普利20mgn=43坎地沙坦+賴諾普利n=46坎地沙坦16mgn=49賴諾普利20mgn=46坎地沙坦+賴諾普利n=490-10-20-30-40-50-60ACR%P=0.04DBPP<0.001P<0.0010-5-10-15-20治療24周后尿白蛋白/肌酐比（ACR）及舒張壓（DBP）微量白蛋白尿的基礎和臨床第51頁預防腎臟和血管晚期疾病干預研究

（PREVENDIT）δ尿蛋白(%)-31.43*-29.5*0-10-20-303月 4年*vsbaselinep<0.001AHAScientificSessionsPREVENDIT福辛普利治療MAU微量白蛋白尿的基礎和臨床第52頁MAU定義？發生機制怎樣？MAU發生率？怎樣進行診療？MAU人群有哪些潛在危險？發生MAU危險原因？MAU相關循證醫學證據？MAU防治策略？微量白蛋白尿的基礎和臨床第53頁MAU篩查年，美國糖尿病學會DM治療指南：MAU是DN最早期臨床表現，保護腎臟切實可行辦法就是親密監測MAU發生1型DM病史>5年，2型DM確診即應檢測UAE之后仍需每年復查，以早期發覺DN發覺MAU，應進行主動干預早發覺、早干預微量白蛋白尿的基礎和臨床第54頁MAU防治策略控制體重限制蛋白質攝入控制血壓、血糖、血脂ACEI/ARB阿司匹林其它微量白蛋白尿的基礎和臨床第55頁限制蛋白飲食DM出現腎損傷，蛋白攝入即應<0.8g/kg/d戒煙血糖和血壓控制是DN防治基礎治療辦法HbA1c目標：＜7%降壓靶目標：＜130/80mmHg

注意夜間/白天血壓比！降脂治療MAU防治策略ADA，微量白蛋白尿的基礎和臨床第56頁夜間高血壓監測與治療夜間BP↑及BP節律紊亂是MAU主要危險原因BP正常DM患者，應進行動態血壓評定，早期發覺夜間高血壓及血壓節律紊亂血壓控制情況評定應包含動態血壓夜間高血壓患者，經過夜間給藥更加好控制血壓微量白蛋白尿的基礎和臨床第57頁ACEI、ARB是當前唯一有大量循證醫學證實DN防治有效干預辦法！微量白蛋白尿的基礎和臨床第58頁ADA(美國糖尿病協會)治療指南1型DM伴不一樣程度蛋白尿不論有沒有HT，首選ACEI治療延緩腎病進展2型DM伴高血壓患者伴MAUACEI/ARB均可延緩進展至大量蛋白尿2型DM伴HT、大量蛋白尿、腎功效不全ARB可延緩腎病進展假如一類藥品不能耐受，可選擇另一類替換DiabetesCare，微量白蛋白尿的基礎和臨床第59頁CKD患者高血壓治療策略推薦全部CKD患者改進生活方式控制BP、減低心血管事件發生對DN和伴蛋白尿非DN患者，ACEI/ARB為首選藥品加用其它藥品來降低心血管事件發生率和控制BP需遵照JNCVII指南CKD患者藥品治療并發癥較普通人群高，應加強監測除血壓外，還應監測尿蛋白來評定降壓藥療效NKFK/DOQI

，微量白蛋白尿的基礎和臨床第60頁ACEI和ARB應用ACEI和ARB可安全地應用于大多數CKD患者二者在降壓/↓蛋白尿/延緩腎功效衰竭方面療效相當中至大劑量使用或二者聯用腎臟保護作用↑主要副作用為低血壓、GFR↓及高血鉀GFR↓患者應加強監測并進行評定監測頻率取決于患者基礎情況及隨訪情況NKFK/DOQI

，微量白蛋白尿的基礎和臨床第61頁降低系統高血壓降低球內高壓（間接作用）擴張出球小動脈＞擴張入球小動脈

降低球內高壓（直接作用）

腎保護機制1.

有效降低腎小球內高壓微量白蛋白尿的基礎和臨床第62頁AⅡ改變腎小球濾過膜孔徑屏障增加大孔物質通透性ACEI

阻斷AⅡ生成降低尿蛋白、尤其大分子蛋白濾過腎保護機制2.

改進腎小球濾過膜選擇通透性微量白蛋白尿的基礎和臨床第63頁

AⅡ刺激腎小球細胞ECM產生

AⅡ刺激PAI生成→纖溶酶及基質金屬蛋白酶（MMP）↓→

ECM降解↓ACEI阻斷AⅡ生成，降低ECM腎保護機制3.

降低腎小球內細胞外基質(ECM）蓄積微量白蛋白尿的基礎和臨床第64頁

阻滯ACE路徑，抑制AngⅡ作用抑制全部AT1、AT2受體效應加強KKS作用，BK降解↓Ang-(1-7)↑擴血管，降壓，血管保護，調整水鈉平衡長久應用有ACE-escape現象ACEI微量白蛋白尿的基礎和臨床第65頁ARB完全阻斷AngII與AT1受體結合效應增強AT2受體結合后效應激肽釋放酶活性↑，BK↑微量白蛋白尿的基礎和臨床第66頁在腎病中參數比較參數ACEIARB蛋白尿 尿酸

*腎小球濾過率

高鉀血癥

?血壓下降

AT2受體刺激

*Occursonlywithlosartan微量白蛋白尿的基礎和臨床第67頁ACEI+ARB聯合應用

RAS非經典路徑產生大量AngⅡ長久ACEI治療發生“ACE-escape”現象AngII及醛固酮水平恢復到治療前水平腎臟局部RAS阻斷比系統RAS阻斷更主要更完全阻斷RAS路徑微量白蛋白尿的基礎和臨床第68頁理論上ACEI與ARB對RAS和緩激肽系統有協同作用循證醫學已證實ACEI與ARB聯合治療腎臟病有益結果微量白蛋白尿的基礎和臨床第69頁ACEI

劑量范圍（mg）臨床試驗最大劑量（mg）ARB劑量范圍（mg）臨床試驗最大劑量（mg）Benazepril

20－4030Candesartan16－3216Captopril

25－150100－150Eprosartan400－800-Enalapril10－4020－40Irbesartan150－300300Fosinopril20－40-Losartan50－100100Lisinopril20－40-Olmesartan20－40-Moexipril5－30-Telmsartan40－80-Perindopril4－84Valsartan80－320160Quinapril20－80-Ramipril2.5－2010Trandolapril2－43K/DOQI，慣用藥品及劑量微量白蛋白尿的基礎和臨床第70頁ACEI及AT1RA與蛋白結合率巰基類培垛普利20%卡托普利30%西垃普利24%羧基類貝那普利97%

依那普利50%

次膦酸基類

雷米普利60%福辛普利95%

氯沙坦及

纈沙坦

94-97％E-317499%伊貝沙坦90%微量白蛋白尿的基礎和臨床第71頁ACEI/ARB使用注意事項微量白蛋白尿的基礎和臨床第72頁ACEI副作用咳嗽GFR下降血鉀升高其它過敏反應（神經血管性水腫、皮疹）血象異常（白細胞降低等）微量白蛋白尿的基礎和臨床第73頁

脫水患者禁用孕婦禁用與促紅細胞生成素適用，可影響其療效與NSAIDs適用時，可影響ACEI降壓療效，并致SCr異常升高使用中注意測量立臥位血壓ACEI注意事項微量白蛋白尿的基礎和臨床第74頁透析病人ARB/ACEI選擇蛋白結合率高藥品不易被血透去除，無需調整劑量福辛普利（95%）、貝那普利（97%）氯沙坦（99%)、伊貝沙坦（90%）、纈沙坦（94-97%）蛋白結合率低藥品透中/透后可能發生血壓波動卡托普利（30%）、依那普利（50%）、西拉普利（24%）大劑量ACEI可影響EPO療效微量白蛋白尿的基礎和臨床第75頁出現GFR下降時處理及監測

K/DOQI，微量白蛋白尿的基礎和臨床第76頁ACEI/ARB使用后GFR急劇下降

時需考慮可能原因

藥品性損害：血液動力學效應（ACEI，ARB等）過敏反應

腎毒性作用

快速進展腎臟病：腎小球腎炎系統性血管炎多發性骨髓瘤

腎灌注降低（腎前性）：低血壓細胞外液降低心衰肝臟疾病泌尿道梗阻：尿路結石盆腔腫瘤前列腺增生后腹膜纖維化腎動脈疾病

高血壓危象

K/DOQI，微量白蛋白尿的基礎和臨床第77頁ACEI/ARB使用除降壓外，更主要是腎臟保護作用ACEI/ARB單藥翻倍或二者聯用腎保護作用得到循證醫學證實使用中注意監測腎功效及血鉀水平BP下降不宜過快，尤其對于DM患者使用后注意測立臥位BPK/DOQI，微量白蛋白尿的基礎和臨床第78頁MAU進展及預后DM出現MAU后轉歸報道6-14年內60~85%發展至臨床蛋白尿（回顧性研究）30-45%進展至臨床蛋白尿，更有30%可消退對MAU早期篩查、危險原因認識及干預辦法加強對改進預后可能發揮作用Actaendocronol,1982;100:555DiabetesCare,,24:1972微量白蛋白尿的基礎和臨床第79頁386例連續MAU1型DM，隨訪6年進展至顯性蛋白尿19%6年累積MAU消退發生率58%MAU消退標準：連續兩個2年期之間，UAE↓50%與MAU消退相關原因：-MAU連續時間短-糖化血紅蛋白<8%-SBP<115mmHg-TG、TchNEJM,.348(23)：22851型DM中MAU消退微量白蛋白尿的基礎和臨床第80頁小結MAU反應腎小球損害，也是全身血管內皮受損標志MAU往往缺乏臨床癥狀，需篩查發覺對CKD高危人群，尤其DM、HT應重視MAU早期篩查一旦出現MAU，應評定其危險原因并進行主動干預，以降低DN臨床蛋白尿發生和心血管疾病相關死亡率若能夠早期發覺、及時干預，MAU并非不可逆微量白蛋白尿的基礎和臨床第81頁反應早期慢性腎功效損傷指標：缺乏理想指標腎功效指標：經典、慣用：同位素GFR、Scr、Ccr公式計算C