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文檔簡介

消化性潰瘍的總發病率:10~12%，

男女發病比率為3.6：1

抗消化性潰瘍藥銷售額位居全球第五。7001020304050608090潰瘍病流行病學現狀抗腫瘤藥血脂

調節藥呼吸系統用藥抗糖尿病藥抗潰瘍

藥2015年10月至2016年9月,質子泵抑制劑全球市場規模為181.64億美元，市場份額最大MRH2RGRH+、K+-ATP酶H+K+奧美拉唑壁細胞哌侖西平Ach西咪替丁丙谷胺HistGast抑制胃酸分泌藥作用部位胃酸形成的最后環節

H+-K+-ATP酶抑制藥

質子泵抑制劑奧美拉唑(omeprazole,losec洛賽克）

蘭索拉唑（lansoprazole）泮托拉唑（pantoprazole）雷貝拉唑（rabeprazole）藥理作用機制

與H+-K+ATP酶的巰基共價結合，不可逆地抑制H+泵功能，抑制泌酸，直到新的酶合成，故作用時程較長。臨床應用消化道潰瘍、應激性潰瘍、反流性食道炎、急性胃黏膜出血及促胃液素瘤等不良反應頭痛、頭昏、口干等；長期應用可持續抑制胃酸分泌，可引起高促胃液素血癥；定期檢查胃黏膜有無腫瘤樣增生。消化性潰瘍發病機制:致潰瘍因素和抗潰瘍因素的不平衡防御因子粘液分泌碳酸氫鹽緩沖上皮細胞再生局部血液循環前列腺素

攻擊因子胃酸過多（Ach胃泌素、組胺受體）幽門螺旋桿菌胃蛋白酶原遺傳因素吸煙、藥物胃酸過高、胃蛋白酶活性過強、幽門螺旋桿菌感染是導致潰瘍病的主要因素；非甾體抗炎藥、乙醇、精神緊張、焦慮、不良情緒和應激等因素通過降低胃粘膜防御和細胞保護因子的作用而誘發潰瘍。抗潰瘍藥作用點：減少胃酸度、降低胃蛋白酶活性，減少誘致潰瘍的因素和增強胃腸粘膜保護功能。H+胃蛋白酶H2O+CO2NaHCO3-Cl-H+pH2腔粘液層NaClPG粘液pH7粘膜有通道膜的壁細胞胃液Cl-胃蛋白酶乙酰水楊酸吲哚美辛粘液層的保護作用PG增強胃粘膜屏障的藥物米索前列醇（misoprostol）抑制基礎胃酸分泌促進粘液和HCO3-分泌促進受損上皮細胞重建和增殖增加胃粘膜的血流量恩前列素（enprostil）增強胃粘膜屏障的藥物硫糖鋁促進粘膜合成前列腺素E2當胃pH小于3時，可聚合成凍膠，附于胃、12指腸粘膜及潰瘍基底部，形成保護膜覆蓋于潰瘍面，起屏障作用。抑制Hp的繁殖枸櫞酸鉍鉀在胃液內形成膠體，起保護覆蓋作用抑制胃蛋白酶活性，促進粘膜合成前列腺素抑制Hp的致病作用增強胃粘膜屏障的藥物幽門螺桿菌系革蘭陰性厭氧菌，已證明其感染與消化性潰瘍的關系。而且幽門螺桿菌陽性與潰瘍的復發有密切關系。抗Hp藥抗Hp藥1.抗潰瘍藥含鉍制劑、H+-K+ATP抑制劑、硫糖鋁2.抗菌藥阿莫西林、四環素、呋喃唑酮（痢特靈）、甲硝唑幽門螺桿菌：產生多種酶和細胞毒素，損傷粘液層、上皮細胞、胃血流功能，引起胃炎，胃、十二指腸潰瘍。病例分析某男，41歲。上腹部燒灼痛反復發作，常發生于空腹或夜間，伴反酸、噯氣半年余。胃液分析示：

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