哈爾濱醫科大學從屬第一醫院高血壓高血壓健康知識講座專業知識講座第1頁原發性高血壓

（primaryhypertension)

原發性高血壓是以原因不明血壓升高為主要表現臨床綜合征。高血壓健康知識講座專業知識講座第2頁診療標準高血壓標準：

收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg高血壓分級：

采取（WHO/ISH，1999年血壓定義和分類，見表1）高血壓健康知識講座專業知識講座第3頁表1血壓定義和分類類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓1級（輕度）140～159或90～99亞組：臨界高血壓140～149或90～942級（中度）160～179或100～1093級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90※當收縮壓和舒張壓分屬于不一樣分級時，以較高級別為標準高血壓健康知識講座專業知識講座第4頁流行病學發病率及患病率總體情況：

國家地域差異：工業化國家＞發展中國家種族差異：美國黑人＞白人

年紀差異：老年人最為常見高血壓健康知識講座專業知識講座第5頁我國發病及患病情況：

總體上升：預計當前患者超出1億人！高血壓健康知識講座專業知識講座第6頁地域差異：北方＞南方沿海＞農村民族差異：高原少數民族患病率高

性別差異不大。高血壓健康知識講座專業知識講座第7頁病因遺傳原因：

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳

環境原因：

飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感人群；鉀攝入與血壓呈負相關；多數認為低鈣與高血壓發生相關；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。高血壓健康知識講座專業知識講座第8頁精神應激腦力勞動者發病率高于體力勞動者；精神擔心職業發病率高；噪聲。其它原因：

體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

高血壓健康知識講座專業知識講座第9頁發病機制交感神經活性亢進皮層下神經中樞功效改變神經遞質濃度與活性異常交感神經系統活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因高血壓健康知識講座專業知識講座第10頁腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為防止組織過分灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓高血壓健康知識講座專業知識講座第11頁腎素－血管擔心素－醛固酮（RAAS）系統激活血管擔心素原血管擔心素Ⅰ腎素血管擔心素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓心、血管重構高血壓健康知識講座專業知識講座第12頁細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構高血壓高血壓健康知識講座專業知識講座第13頁胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓高血壓健康知識講座專業知識講座第14頁

大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓主要機制。總之，高血壓是一組異質性疾病，病因發病機制不盡相同，一些細節問題尚須深入研究。高血壓健康知識講座專業知識講座第15頁病理小動脈

中層平滑肌細胞增殖和纖維化

；

促進動脈粥樣硬化。

高血壓健康知識講座專業知識講座第16頁心臟

左心室肥厚擴大（高血壓心臟病），心衰。腦

腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟

腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。

高血壓健康知識講座專業知識講座第17頁視網膜

小動脈痙攣、硬化、視網膜滲出、出血、視乳頭水腫。高血壓健康知識講座專業知識講座第18頁臨床表現及并發癥癥狀

大多無顯著癥狀；可有頭暈、頭痛、視力含糊；疲勞；心悸；鼻出血等。高血壓健康知識講座專業知識講座第19頁體征

血壓升高；A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。高血壓健康知識講座專業知識講座第20頁惡性或急進性高血壓

病情進展急驟；舒張壓連續≥130mmHg；腎臟損害突出；進展快速，治療不及時多死于腎衰或心衰。高血壓健康知識講座專業知識講座第21頁并發癥

高血壓危象（Crisisofhypertension）機制：交感神經活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓顯著升高，伴靶器官損害者可出現心絞痛，左心衰或高血壓腦病。

高血壓健康知識講座專業知識講座第22頁高血壓腦病（Hypertensivebraindisease）機制：血壓突然顯著升高，突破腦血管本身調解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引發腦水腫。癥狀：出現顱內壓增高臨床表現。腦血管病心力衰竭慢性腎功效衰竭主動脈夾層高血壓健康知識講座專業知識講座第23頁其它心血管病危險原因

男性＞55歲、女性＞65歲；吸煙；血膽固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早發心血管疾病家族史（發病年紀女<65歲男<55歲）。高血壓健康知識講座專業知識講座第24頁靶器官損害

左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；蛋白尿和／或血肌酐輕度升高；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊；視網膜局灶或廣泛狹窄。高血壓健康知識講座專業知識講座第25頁并發癥

心臟疾病（心絞痛、心肌梗死、冠脈血運重建術后或心力衰竭）；腦（卒中或TIA）；腎臟（糖尿病腎病、血肌酐＞177μmol/L）;血管疾病（主動脈夾層、外周血管病）；視網膜病變≥Ⅲ級。高血壓健康知識講座專業知識講座第26頁診療和判別診療診療

診療依據：平靜休息、坐位、非降壓藥品狀態下2次／2次以上非同日測定血壓平均值高于正常。

分層依據：血壓升高水平；其它心血管病危險原因；靶器官損害情況；并發癥。高血壓健康知識講座專業知識講座第27頁表２高血壓患者心血管危險分層標準其它危險原因和病史高血壓１級２級３級

無危險原因低危中危高危１－２個危險原因中危

中危

極高危3個以上危險原因或糖尿高危高危極高危病，或靶器官損害有并發癥極高危極高危極高危※低、中、高、極高危10年內心腦血管事件概率為＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。判別診療：見繼發性高血壓高血壓健康知識講座專業知識講座第28頁試驗室檢驗常規項目

血脂、血糖、腎功、尿常規、超聲心動圖、心電。特殊檢驗

動態血壓監測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。高血壓健康知識講座專業知識講座第29頁治療降壓治療目標值

普通

主張控制血壓＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。高血壓健康知識講座專業知識講座第30頁改進生活行為適合用于：全部高血壓患者

減輕體重；降低鈉鹽攝入；補充鈣鉀；降低脂肪攝入；限制飲酒；增加運動。高血壓健康知識講座專業知識講座第31頁降壓藥品治療

適合用于：

血壓連續升高6個月以上，改進生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已經有靶器官損害和并發癥。高血壓健康知識講座專業知識講座第32頁降壓藥品（5類一線藥品）

1、利尿劑機理：排鈉，降低細胞外液容量，降低血管阻力。

分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。

代表藥品：氫氯噻嗪、速尿、螺內酯。

高血壓健康知識講座專業知識講座第33頁利尿劑

適應證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。

禁忌證：噻嗪類禁用于痛風患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI適用、腎功不全者禁用。高血壓健康知識講座專業知識講座第34頁2、β－受體阻滯劑機理：抑制中樞和周圍RAAS；降低心排量。分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β（β1與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用β受體阻滯劑。

代表藥品：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。

高血壓健康知識講座專業知識講座第35頁

β－受體阻滯劑適應證：各種程度高血壓，尤其是心率快中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發血壓急劇升高。

禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。高血壓健康知識講座專業知識講座第36頁

3、鈣通道阻滯劑機理：阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內，減弱興奮收縮耦聯，降低阻力血管縮血管反應；減輕AⅡ和α受體縮血管效應。分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。

代表藥品：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。

高血壓健康知識講座專業知識講座第37頁

鈣通道阻滯劑適應證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應用非甾體抗炎藥品或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態竇房結綜合征、心臟傳導阻滯。高血壓健康知識講座專業知識講座第38頁4、血管擔心素轉換酶抑制劑機理：抑制周圍和組織ACE，使血管擔心素Ⅱ生成降低；抑制激肽酶，使緩激肽降解降低。分類：巰基、羧基、磷酰基。

代表藥品：卡托普利、依那普利、福辛普利。高血壓健康知識講座專業知識講座第39頁血管擔心素轉換酶抑制劑適應證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損高血壓患者含有相對很好療效。尤其適合用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病高血壓患者。禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側腎動脈狹窄。血肌酐超出3mg者慎用。高血壓健康知識講座專業知識講座第40頁5、血管擔心素Ⅱ受體阻滯劑機理：阻滯血管擔心素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管擔心素Ⅱ；阻滯AT1負反饋引發血管擔心素Ⅱ增加，可激活AT2，能深入拮抗AT1生物學效應。

代表藥品：氯沙坦、纈沙坦。

適應證、禁忌證：同血管擔心素轉換酶抑制劑，但不引發干咳。

高血壓健康知識講座專業知識講座第41頁降壓治療方案及標準

無合并癥及并發癥：單獨或聯合應用5類一線藥品；有合并癥及并發癥：選取特定種類降壓藥品；由效劑量開始，逐步遞增劑量；

2級高血壓開始時就可采取兩種降壓藥品聯用；

高血壓健康知識講座專業知識講座第42頁合理兩種降壓藥品聯用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑;利尿劑＋ACEI/ARB;二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑；鈣拮抗劑＋ACEI/ARB。

3種降壓藥品聯用除非有禁忌證，不然必須包含利尿劑；血壓取得控制后可調整劑量但不能停藥；搞好醫患溝通，勉勵患者自我監測血壓。高血壓健康知識講座專業知識講座第43頁有并發癥和合并癥降壓治療

腦血管病可選取ARB、長期有效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯用。

冠心病和并穩定性心絞痛應選取β受體阻滯劑和長期有效鈣拮抗劑；發生過心肌梗死應選取ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構。選取長期有效制劑，降低血壓波動。高血壓健康知識講座專業知識講座第44頁

心力衰竭和并無癥狀左室功效不全應選取ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯合治療。

慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥品聯用方能到達目標水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。高血壓健康知識講座專業知識講座第45頁

糖尿病通常在改進生活行為基礎上需用2種降壓藥品適用；ARB、ACEI、長期有效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病進展，改進血糖控制。高血壓健康知識講座專業知識講座第46頁頑固性高血壓治療

概念：使用3種以上適當劑量降壓藥品聯用，血壓仍未到達目標水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。治療標準：尋找原因，更具病因詳細治療。

常見原因：血壓測量錯誤：血壓測量方法不規范；假性高血壓。高血壓健康知識講座專業知識講座第47頁治療方案不合理：不合理聯用不能顯著降壓；選取了對一些患者有顯著不良反應藥品，造成劑量無法增加合不依從治療。藥品干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥品（NSAIDs）；擬交感胺類藥品；三環類抗抑郁藥；環孢素；促紅素；避孕藥；糖皮質激素。容量超負荷：水鈉攝入過多；采取未包含利尿劑聯適用藥。高血壓健康知識講座專業知識講座第48頁胰島素抵抗：肥胖和糖尿病患者常見，應聯用胰島素增敏劑并主動減輕體重。繼發性高血壓：腎動脈狹窄、原醛、甲減。其它：阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙高血壓健康知識講座專業知識講座第49頁高血壓急癥

概念：指短期內（數小時或數天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg合（或）收縮壓＞200mmHg，伴有主要器官組織如心腦腎眼底大動脈嚴重功效障礙或不可逆損害。

治療標準：快速降低血壓高血壓健康知識講座專業知識講座第50頁控制性降壓：24小時內血壓降低20－25％，48小時內血壓不低于160/100mmHg。合理選取降壓藥品：選取起效快速，短時間到達最大作用，連續時間短，不良反應少降壓藥品。防止使用藥品：利血平、強力利尿劑。高血壓健康知識講座專業知識講座第51頁

降壓藥品選擇與應用硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低前后負荷。即可起效，停藥作用快速消失。不良反應輕微。硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。地爾硫卓拉貝洛爾高血壓健康知識講座專業知識講座第52頁

幾個常見高血壓急癥處理標準腦出血：僅當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100mmHg。腦梗死：普通不做降壓處理。高血壓健康知識講座專業知識講座第53頁急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最正確選擇，必要時應靜注袢利尿劑。高血壓健康知識講座專業知識講座第54頁繼發性高血壓

（secondaryhypertension)

繼發性高血壓是由一些確定疾病或病因引發血壓升高

。高血壓健康知識講座專業知識講座第55頁腎實質性高血壓

病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。

發病機制：腎單位大量丟失，造成水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素降低。高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變。

診療及判別診療：依據腎病臨床表現及輔助檢驗作出對應診療，注意與原發性高血壓伴腎臟損害相判別。

高血壓健康知識講座專業知識講座第56頁治療：嚴格控制鈉鹽攝入，＜3g/d；通常需要３種以上降壓藥品聯用，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯合治療方案應包含ACEI或ARB。高血壓健康知識講座專業知識講座第57頁腎血管性高血壓

是單側或雙側腎動脈主干狹窄引發高血壓。

病因：多發性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發育不良、動脈粥樣硬化。

發病機制：腎動脈狹窄造成腎臟缺血，激活RAAS。

診療：臨床表現為快速進展或突然加重高血壓應疑及本病；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、