超敏反應課程詳解演示文稿現在是1頁\一共有63頁\編輯于星期五優選超敏反應課程現在是2頁\一共有63頁\編輯于星期五

免疫保護（免疫力）免疫損傷（超敏反應）免疫應答現在是3頁\一共有63頁\編輯于星期五概念

是指機體對某些抗原初次應答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激時，發生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應答。現在是4頁\一共有63頁\編輯于星期五

二、分類

Ⅰ型超敏反應速發型超敏反應

Ⅱ型超敏反應細胞溶解型或細胞毒型

Ⅲ型超敏反應免疫復合物型或血管炎型

Ⅳ型超敏反應遲發型超敏反應

現在是5頁\一共有63頁\編輯于星期五第一節Ｉ型超敏反應

----速發型主要特點IgE介導發生快，消散快常引起生理功能紊亂個體差異和遺傳背景現在是6頁\一共有63頁\編輯于星期五抗原（變應原）：能使機體產生超敏反應的抗原抗體：IgE、IgG4

細胞：肥大細胞、嗜堿性粒細胞、嗜酸性粒細胞生物活性介質參與反應的物質現在是7頁\一共有63頁\編輯于星期五主要參與成分—變應原①吸入：花粉、螨類、真菌、動物皮毛②食物：牛奶、雞蛋、魚蝦和蟹貝③藥物：青霉素,磺胺,普魯卡因等現在是8頁\一共有63頁\編輯于星期五蒿屬花粉:艾蒿、青蒿等艾蒿

青蒿光鏡下的蒿屬植物花粉電鏡下的蒿屬植物花粉吸入性變應原現在是9頁\一共有63頁\編輯于星期五現在是10頁\一共有63頁\編輯于星期五2、食物變應原蝦蟹水果花生現在是11頁\一共有63頁\編輯于星期五儲存的介質:緩激肽組織胺小血管擴張毛細血管通透性增加平滑肌收縮腺體分泌增加新合成的介質白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）生物活性介質現在是12頁\一共有63頁\編輯于星期五I型超敏反應發生過程和發生機制致敏階段發敏階段現在是13頁\一共有63頁\編輯于星期五致敏階段變應原IgE產生＋肥大／嗜堿性粒細胞致敏細胞

肥大細胞/嗜堿性粒細胞FceRTh2APCIL-4BCRIgE變應原

致敏細胞產生IgE機體現在是14頁\一共有63頁\編輯于星期五

再次進入的相同抗原與已結合在致敏肥大細胞/嗜堿性粒細胞（靶細胞）上的IgE發生特異結合。當特異性抗原與靶細胞上兩個以上相鄰的IgE分子結合，即可能介導交聯反應。發敏階段脫顆粒FceRI炎癥反應IgE變應原現在是15頁\一共有63頁\編輯于星期五

效應階段生物活性介質作用于效應組織和器官，引起局部或全身過敏反應的階段——速發相反應和遲緩相反應。

速發相反應：組胺、激肽原酶

遲緩相反應：白三烯、血小板活化因子等現在是16頁\一共有63頁\編輯于星期五

Ⅰ型超敏反應發生機制現在是17頁\一共有63頁\編輯于星期五速發反應和遲發相反應

（1）速發相反應特點

①發生迅速；②多為功能紊亂；

③IgE參與,無補體參加

④有明顯個體差異和遺傳傾向

現在是18頁\一共有63頁\編輯于星期五臨床常見的I型超敏反應（一）全身性過敏反應

1、藥物過敏性休克

2、血清過敏性休克（二）呼吸道過敏反應

1、過敏性哮喘

2、過敏性鼻炎（三）消化道過敏反應：過敏性胃腸炎（四）皮膚過敏反應：蕁麻疹、濕疹現在是19頁\一共有63頁\編輯于星期五青霉素致過敏性休克

最嚴重的全身性I型變態反應性疾病，數分鐘后出現癥狀，以循環衰竭呼吸道阻塞最為嚴重（胸悶、氣急、呼吸困難、面色蒼白、脈搏細速、四肢濕冷、血壓下降、昏迷等）。如搶救不及時，可在短期內死亡。現在是20頁\一共有63頁\編輯于星期五青霉素致過敏性休克

青霉素分子質量低，本身無免疫原性，但其降解產物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸鹽等）可與體內蛋白質結合成為完全抗原，青霉素制劑中的大分子雜質也可能成為過敏原，刺激機體產生IgE抗體，導致過敏性休克的發生。現在是21頁\一共有63頁\編輯于星期五

青霉素＋組織蛋白新抗原青霉噻唑醛酸青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白機體IgE初次再次休克死亡青霉素過敏性休克現在是22頁\一共有63頁\編輯于星期五血清過敏性休克

臨床上應用動物免疫血清，如用馬破傷風抗毒素進行治療或緊急預防時，可發生過敏性休克。這是因為馬免疫血清中的抗破傷風毒素抗體對人來說是異種蛋白，具有免疫原性。休克發生速度很快，從接觸抗血清至死亡，時間間隔約為15~120分鐘不等。現在是23頁\一共有63頁\編輯于星期五

過敏性鼻炎現在是24頁\一共有63頁\編輯于星期五初次接觸花粉針對花粉的IgE抗體結合到肥大細胞上IL-4促使B細胞產生針對花粉的IgE抗體第二次接觸花粉肥大細胞即刻釋放內容物引起過敏性鼻炎（枯草熱）過敏性鼻炎：是I型超敏反應性疾病最常見的臨床表現，反應主要定位于鼻粘膜和眼結膜部，發作時的典型癥狀為大量的清水樣鼻涕、陣發性噴嚏、鼻阻塞以及鼻癢等。常見于兒童或青春期。過敏性鼻炎現在是25頁\一共有63頁\編輯于星期五過敏性哮喘現在是26頁\一共有63頁\編輯于星期五過敏性胃腸炎惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉蕁麻疹及濕疹現在是27頁\一共有63頁\編輯于星期五蕁麻疹現在是28頁\一共有63頁\編輯于星期五四、I型超敏反應防治原則（一）查找變應原，避免再接觸（二）脫敏和減敏治療（三）藥物治療現在是29頁\一共有63頁\編輯于星期五（一）查找變應原，避免再接觸

從變態反應的發病機制來看，過敏誘因的避免應是最根本最有效的方法，具有病因治療的性質。過敏誘因避免的方法，可歸納為四個字，即“避、替、忌、移”。現在是30頁\一共有63頁\編輯于星期五

“避”

就是躲避一切可疑或已明確的過敏誘因的接觸。

“替”是指凡屬對某種藥物或食物過敏，但又由于種種原因而不能不用者，則應盡量尋找作用相似而對病人無過敏作用的藥物或食物以替之。

“忌”就是忌用一切可疑或已知的過敏物品，主要是指食物及藥物而言。

“移”是指對于某些已知的與病人經常接觸的過敏原，一經查出即移出病人的生活環境。現在是31頁\一共有63頁\編輯于星期五異種免疫血清脫敏治療小劑量間隔(20-、短30min)，多次皮下注射暫時性特異性變應原脫敏治療小劑量，長間隔(一周左右)，多次皮下注射（二）脫敏和減敏治療現在是32頁\一共有63頁\編輯于星期五阿司匹林色甘酸二鈉腎上腺素PGE苯海拉明撲爾敏、異丙嗪阿司匹林多根皮苷酊磷酸鹽腎上腺素、鈣劑、Vc現在是33頁\一共有63頁\編輯于星期五

（三）藥物治療

抑制生物活性介質的合成和阻斷其釋放(1)阿司匹林---抑制前列腺素(2)腎上腺素、色甘酸鈉---阻止生物活性介質的釋放拮抗生物活性介質(1)組胺拮抗劑---苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等改善效應器官反應性的藥物(1)腎上腺素-----------解除支氣管平滑肌痙攣，搶救過敏性休克(2)鈣劑、維生素C------降低毛細血管通透性和減輕皮膚粘膜炎癥反應

現在是34頁\一共有63頁\編輯于星期五第二節II型超敏反應

----細胞毒型

II型超敏反應是發生于細胞膜上的抗原抗體反應，其結果是導致細胞破壞。又稱為細胞毒型或細胞溶解型超敏反應現在是35頁\一共有63頁\編輯于星期五一、發生機制（一）靶細胞及表面抗原

正常組織細胞改變的自身組織細胞被抗原或半抗原結合的自身組織細胞

1.同種異型抗原:①ABO血型抗原②HLA抗原

2.異嗜性抗原

3.感染或理化因素所致改變的自身抗原

4.結合在自身組織細胞表面的藥物抗原表位靶細胞表面抗原現在是36頁\一共有63頁\編輯于星期五現在是37頁\一共有63頁\編輯于星期五現在是38頁\一共有63頁\編輯于星期五

二、Ⅱ型超敏反應的常見疾病

（一）輸血反應（二）新生兒溶血癥（三）自身免疫性溶血性貧血（四）藥物過敏性血細胞減少癥\

現在是39頁\一共有63頁\編輯于星期五輸血反應

誤輸異型血所致。患者出現寒戰、意識障礙，血紅蛋白尿（醬油尿），甚至死亡，后果嚴重。A型血A型血抗原A型血輸入B型血體內B型血體內存在抗A抗體補體抗原抗體反應輸血活化血細胞溶解現在是40頁\一共有63頁\編輯于星期五現在是41頁\一共有63頁\編輯于星期五在初產婦分娩后72小時內注射抗Rh抗體，可阻斷Rh陽性紅細胞對母體的致敏，從而預防再次妊娠時發生新生兒溶血癥。現在是42頁\一共有63頁\編輯于星期五1.

半抗原型

青霉素RBC溶血性貧血奎寧血小板血小板減少性紫癜匹拉米酮粒細胞粒細胞減少癥2.自身抗原（甲基多巴、吲哚美辛等引起）

藥物抗原性改變誘發自身抗體自身免疫溶血反應免疫性血細胞減少癥現在是43頁\一共有63頁\編輯于星期五第三節III型超敏反應

---免疫復合物型超敏反應概念抗原與抗體在血液中結合形成中等大小的可溶性免疫復合物（IC），IC沉積于血管壁基底膜或組織間隙，通過激活補體并在血小板和中性粒細胞參與下，引起組織損傷的過程。現在是44頁\一共有63頁\編輯于星期五一、發生機制抗原抗體復合物沉積于毛細血管基底膜激活補體炎性細胞參與的炎癥反應和組織損傷現在是45頁\一共有63頁\編輯于星期五

抗原成分在體內長期滯留—

先決條件內在抗原變性IgG，自身的DNA

外來抗原微生物、寄生蟲、藥物、異種血清抗原——可溶性抗原抗體——IgM、IgG和IgA類現在是46頁\一共有63頁\編輯于星期五現在是47頁\一共有63頁\編輯于星期五可溶性抗原+抗體IgM、IgA和IgG類AgAb復合物小分子腎小球濾過排出大分子吞噬細胞吞噬消除中等大小沉積于毛細血管基底膜可溶性免疫復合物的形成與沉積現在是48頁\一共有63頁\編輯于星期五組織損傷機制

補體的作用中性粒細胞的作用血小板的作用現在是49頁\一共有63頁\編輯于星期五IC

補體激活趨化因子中性粒細胞聚集炎癥反應組織損傷C3a和C5a過敏毒素嗜堿性粒細胞／肥大細胞釋放組胺局部水腫脫顆粒補體作用現在是50頁\一共有63頁\編輯于星期五

中性粒細胞浸潤是Ⅲ型超敏反應病理組織學的主要特征之一。中性粒細胞釋放蛋白水解酶、膠原酶等血管基底膜、周圍組織細胞損傷中性粒細胞的作用現在是51頁\一共有63頁\編輯于星期五血小板的作用IC、C3b血小板聚集、激活凝血機制微血栓局部組織缺血、出血加重組織細胞損傷現在是52頁\一共有63頁\編輯于星期五

(一)局部免疫復合物病

1.Arthus反應

馬血清家兔

4.類Arthus反應

（1）胰島素糖尿病人局部出現紅腫

皮下多次注射局部多次注射局部紅腫、出血及壞死。現在是53頁\一共有63頁\編輯于星期五鏈球菌感染后腎小球腎炎

鏈球菌可溶性Ag+抗鏈球菌抗體腎小球基底膜表面形成Ag-Ab復合物腎小球基底膜損傷現在是54頁\一共有63頁\編輯于星期五

RA患者手指關節實質性損傷病原體的持續感染變性IgG抗自身IgG抗體（類風濕因子）形成IC

，沉積于小關節滑膜引起小關節紅腫、變形僵直、失去運動功能。現在是55頁\一共有63頁\編輯于星期五第四節Ⅳ型超敏反應

----遲發型

由效應T細胞再次接觸相同抗原后所介導，表現為以單核細胞浸潤為主的炎癥反應。

特點：①由T細胞介導，無抗體和補體參與；②反應發生慢（24-72小時），消退也慢；③以單核細胞浸潤為主的炎癥反應；④無明顯個體差異。現在是56頁\一共有63頁\編輯于星期五

一、IV型