可修編可修編.1、TCD檢查方法簡介；2、TCD能進展檢查的工程；3、TCD在腦血管病的臨床應用；4、TCD在非腦血管病的臨床應用；5、我國花口存在的問題。2、TCD檢查方法簡介脈沖多普勒超聲探頭，通過不同的檢測窗口，TCD可以探測到顱底Willis環(huán)的各條動脈及某些分支,包括大腦中動脈-MI全長及乂2起始、大腦前動脈-AI、大腦后動脈P1和P2起始、頸動脈末端、頸動脈虹吸段、眼動脈、椎動脈顱段和基底動脈全長。應用4MHz探頭，可以探測到頸部的頸總動脈、頸動脈起始、頸外動脈起始、鎖骨下動脈起始、椎動脈起始、椎動脈枕段、枕動脈、滑車上動脈和顳淺動脈。花口能檢測到顱外動脈的示意圖如圖一所示。4、”口所探測動脈示意圖如圖二，在每一個探測點所探測到的是一幅幅獨立的頻譜圖，如圖二所示。花口頻譜圖中有以下重要參數(shù)：血流速度〔收縮期血流速度、舒期血流速度、平均血流速度〕、搏動指數(shù)、血流方向和頻譜的形態(tài)。圖二6、花口能進展檢查的工程通過上述頻譜圖的參數(shù)，花口可進展很多工程的檢查。7、1、腦動脈狹窄或閉塞的診斷。通過血流速度增快的絕對值、比擬各不同動脈血流速度之間的差以及頻譜形態(tài)的改變，TCD可以診斷被檢動脈是否有狹窄或閉塞。TCD診斷前

循環(huán)顱動脈狹窄有很高的敏感性和特異性，但對于后循環(huán)的敏感性和特異性會差很多，對于熟練的操作者,“口還可以較準確地診斷頸動脈起始部及鎖骨下動脈的狹窄或閉塞。診斷腦供血動脈狹窄或閉塞是花口常規(guī)檢查中最主要的目的甚至也可以說是全部目的。8、2、側枝代償?shù)呐袛唷翱诳梢詼蚀_判斷頸動脈重度狹窄或閉塞后川》阪環(huán)側枝代償?shù)那闆r。圖三為頸動脈重度狹窄或閉塞后前交通動脈、后交通動脈和眼動脈側枝開放示意圖這三條側枝TCD都可以根據(jù)相應動脈的血流方向、血流速度和壓迫頸動脈試驗得以判斷。后交通動脈開放眼動脈開放前交通動脈開放后交通動脈開放眼動脈開放前交通動脈開放圖三頸動脈閉塞后Willis環(huán)側枝開放示意圖TCD還可以準確判斷鎖骨下動脈盜血是否存在、盜血程度以及盜血通路。圖四為左側鎖骨下動脈重度狹窄或閉塞后，左側椎動脈盜血II期和III期的TCD頻譜示意圖、盜血通路為RVA-LVA和盜血通路為8人4丫人的示意圖。對于鎖骨下動脈盜血而言，與DSA比a,TCD完善了盜血程度〔從局部到完全盜血〕和側枝通路〔丫人一丫人、8人一丫人以及枕動脈一丫人〕。VA-V盒盜血 BA-VA造血圖四、鎖骨下動脈盜血及“口頻譜示意圖3、腦血流微栓子監(jiān)測當血流中的顆粒流經(jīng)TCD所檢測的動脈時，就可以被檢測到，表現(xiàn)為在低強度血流背景信號中出現(xiàn)的一個短暫的高強度信號，稱之為微栓子信號，如圖五所示。對于TCD在大腦中動脈檢測到的微栓子信號，該顆粒可以來源于心臟、主動脈弓、同側頸動脈以及被檢測的大腦中動脈，TCD可以通過不同的方式來識別栓子源，譬如雙通道來鑒別來源于心臟與同側頸動脈系統(tǒng)的栓子，通過雙深度或多深度鑒別同側頸動脈或被監(jiān)測大腦中動脈的栓子，或通過栓子的特性鑒別被檢動脈是否為微栓子信號的起源部位。

動除.也偏f?動除.也偏f?格仿號圖五、腦血流微栓子監(jiān)測示意圖及微栓子信號4、腦動脈自動調節(jié)功能檢測TCD儀器可以進展長時間的腦血流頻譜及血流速度趨勢的監(jiān)測，此外，TCD儀器有接口允許連接外置設備，譬如連續(xù)血壓監(jiān)測儀器接口以及CO2濃度檢測儀器接口。TCD儀器可以在一個平臺上處理TCD參數(shù)及所檢測到的連續(xù)血壓數(shù)據(jù)或CO2濃度數(shù)據(jù)。該裝置和設備使得TCD可以被用來檢測各種不同病理生理狀態(tài)下腦動脈自動調節(jié)功能和腦血管反響性。最新型的儀器已經(jīng)將檢測CO2呼氣末濃度的模塊放置到主機中。圖六為我們在進展腦血管反響性檢查，面罩上有一個細細的導管，檢測到的CO2濃度直接輸入到“口主機中，在脫機狀態(tài)可計算腦血管CO2反響性。圖六、正在檢測CO2反響性1sTCD在腦血管病的應用無缺血病癥高危病人腦動脈狹窄的篩查。在大家充分認識到無病癥頸動脈粥樣硬化和狹窄的同時，亞洲人群無病癥顱動脈狹窄也逐漸引起全球的關注。隨著血管病危險因素個數(shù)如高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙、代綜合癥、高齡等個數(shù)的增加，無病癥高危患者顱動脈狹窄的發(fā)生比率增加。1個危險因素，顱動脈狹窄的發(fā)生比率為7.2％，2個危險因素，顱動脈狹窄發(fā)生比率10.6％，3個危險因素，顱動脈狹窄發(fā)生比率為20.4％，4個危險因素，顱動脈狹窄發(fā)生比率為29.6%。所以，對于門診患者，花口的適應證是有血管病高危因素的患者，醫(yī)生覺得應該做頸動脈超聲的病人，也應該做TCD。這樣的病人不僅在神經(jīng)科門診，大量適合做死口的病人也在心臟科和分泌科，因為動脈粥樣硬化是多血管床病變，而顱動脈粥樣硬化性狹窄是系統(tǒng)性動脈粥樣硬化的一局部。高危患者是否已經(jīng)出現(xiàn)腦動脈粥樣硬化性狹窄可以為我們一級預防的抗血小板和他汀治療提供更多依據(jù)。所以我們講，門診TCD的適應證是血管病高危患者，做”口的目的是篩查腦動脈狹窄。如果是一個頭痛或頭暈患者做TCD,其檢查的目的也是篩查腦動脈狹窄。所以，醫(yī)生一定要很好地掌握^口的適應證。常規(guī)TCD結果除了報告動脈是否有狹窄或閉塞，以及狹窄或閉塞后側枝代償開放的情況之外，通常不應該再出現(xiàn)其他結果或結論。2、缺血性卒中"以的病因診斷和發(fā)病機制診斷＜/DIV＞＜DIV＞如果TCD發(fā)現(xiàn)能解釋病灶的顱外大動脈有狹窄，那么有助于分析該患者可能為大動脈粥樣硬化血栓形成或其他病因所致的卒中，譬如煙霧病等。對于診斷為大動脈粥樣硬化血栓形成所致腦梗死病人，死口對側枝循環(huán)的判斷可以協(xié)助判斷是否有低灌注/CD對微栓子信號的檢測可以判斷是否有動脈到動脈栓塞機制參與。缺血性卒中患者確定了病因和發(fā)病機制有助于制定最適宜的急性期和二級預防措施，也有助于防止急性期某些會加重病人病情的錯誤治療，譬如甘露醇的應用往往是導致大動脈粥樣硬化性狹窄患者卒中加重的一個原因，如果知道病人有大動脈狹窄，相信這樣的治療措施就可防止了。所以，^口應該作為繼頭顱CT之后的急診檢查工程。3、蛛網(wǎng)膜下腔出血〔SAH〕患者腦動脈痙攣的診斷＜/口1丫＞31丫＞在SAH患者，“口血流速度增高的數(shù)值與SPECT所顯示腦灌注降低的嚴重程度成正比，2021年有綜述總結了各種不同診斷方法在SAH患者的臨床價值：SAH后腦動脈痙攣的金標準是口5人，不能做DSA時可用CTA替代，但不能床旁進展；床旁的臨床反復評估是一個方法，但太晚了，往往惡化到已經(jīng)損害了腦實質，而且是不可逆的；TCD無創(chuàng)，可床旁操作，可在臨床病癥發(fā)生前協(xié)助判斷血管痙攣的發(fā)生，協(xié)助臨床作出以下決定：是否有必要采取進一步的評估措施以及介入治療；但獨立的一項TCD檢查，是否能改善臨床預后還未知。4、頸動脈膜剝脫術中的應用TCD可對頸動脈狹窄者進展術前willis環(huán)側枝代償評估，也可以在術前通過微栓子監(jiān)測判斷斑塊的穩(wěn)定性。術中可實時監(jiān)測顱血流動力學變化，及時發(fā)現(xiàn)由于夾閉所致的低灌注，指導分流管的放置，也能及時發(fā)現(xiàn)重新開放后的過度灌注。同時，與其它監(jiān)測技術相比，TCD還能發(fā)現(xiàn)微栓子信號〔乂￡5〕的出現(xiàn)，有效地預測由微栓子脫落所致的卒中。從TCD監(jiān)測中獲得的信息可以使外科醫(yī)生改良手術技術或加強術后防治，以減少圍手術期卒中事件的發(fā)生。目前已較廣泛地應用于CEA術中監(jiān)測領域。近兩年來我院血管外科CEA患者都常規(guī)進展TCD術前評估，對有顳窗的患者行術中監(jiān)測，由于TCD對血流變化非常敏感，血管外科醫(yī)生已經(jīng)越來越離不開術中TCD，譬如對術中轉流管的放置，轉流管是否通暢，術中血壓的調控等等都起到一定的指導作用。圖七為昌偉和暴等大夫在進展CEA過程中的^口監(jiān)測。圖八為一例患者CEA過程中夾閉頸總動脈〔CCA〕、放置轉流管和術中牽拉時TCD觀察到的同步改變。

夾閉CCA 放置轉流管 術中牽拉圖七、術中“口監(jiān)測圖八、術中“口觀察到的同步變化5、血管支架的監(jiān)測同CEA,行頸動脈或顱動脈支架置入術患者，TCD術前評估、術中監(jiān)測以及術后床旁復查都為支架置入術保駕護航。在我院，所有支架前的病人都要做花口，局部患者術中進展TCD監(jiān)測，全部患者術后即刻及數(shù)天都要進展“口復查，尤其是術后病情有變化的患者，復查頭顱CT后沒有腦出血緊接著就做TCD,看看支架處血流怎么樣了，如果通暢，就不必上臺復查口5人。而病情危重不能上臺復查DSA時，TCD也能為我們提示可能發(fā)生的情況。圖九為一例左側椎動脈狹窄患者術前、術后當天和病情加重時的左側椎動脈TCD頻譜改變，因病情危重未能行進一步DSA檢查。狹窄時血流速度增快，支架后血流恢復正常，病情加重時血流明顯減慢提示該部位可能有梗阻現(xiàn)象。術前LMA狹窄 術后LMA通線 病情加重時LVA圖九、椎動脈狹窄支架前、支架后及病情加重時的“口9、溶栓病人的腦血流監(jiān)測＜/DIV＞＜DIV油。口=固匕無論靜脈還是動脈溶栓，閉塞動脈開放時間及開放的程度都與病人的預后相關。無創(chuàng)且能床旁操作的TCD能夠提供溶栓前動脈閉塞情況以及溶栓過程中動脈開通血流恢復的情況。目前國際上已經(jīng)建立“缺血性腦卒中溶栓用腦血流TCD評分標準"(ThrombolysisinBrainIschemia[TIBI]加此間，簡稱葉田1標準〃，共分6級。。級無血流信號，丫級完全正常血流。通常定義：0-級：完全閉塞，11-111級：局部閉塞或溶栓后局部再通，卜-丫級：完全再通。＜/口1丫＞31丫＞7、常規(guī)TCD增強靜脈『二^人溶栓效果＜/口呼＞32＞在人們已經(jīng)廣泛認識到花口可用于腦動脈狹窄和閉塞臨床診斷的同時，有研究者發(fā)現(xiàn)應用“口監(jiān)測腦血流的患者再通率增加。此后著名的CLOTBUST國際多中心、隨機雙盲研究顯示TCD組在溶栓后2小時持續(xù)的完全再通或臨床顯著恢復率明顯優(yōu)于對照組，而出血的風險與對照組一樣。也就是說TCD從診斷走向了治療，而在“口根底上微泡〔mic。bubble〕的使用有望進一步縮短溶栓時間、增強溶栓效果、減少溶栓藥物的用量，使溶栓治療更加平安、有效。四、磔在非腦血管病的臨床應用1、偏頭痛發(fā)病機制的研究偏頭痛的病因和發(fā)病機制存在很大的爭議，關于偏頭痛的血管源性發(fā)病機制目前也并不清楚。有學者應用花口對偏頭痛發(fā)作期及緩解期的TCD血流頻譜進展比擬，發(fā)現(xiàn)有先兆偏頭痛發(fā)作期血流速度〔尤其是舒期血流速度〕明顯減低，但是搏動指數(shù)升高，說明有先兆偏頭痛患者發(fā)作期阻力小動脈收縮，而并非顱大動脈收縮。圖十為一例在我院神經(jīng)科住院的混合型偏頭痛患者在頭痛發(fā)作期和緩解期的TCD頻譜，可以觀察到提示發(fā)作期小動脈痙攣、小動脈擴和緩解期小動脈恢復的血流速度和搏動指數(shù)的系列改變。結合SPECT研究發(fā)現(xiàn)發(fā)作期TCD監(jiān)測到血流速度明顯下降同時85%患者發(fā)作期局部腦血流量明顯減少。圖十、一例有先兆偏頭痛患者不同時期MCA的TCD系列改變2、應用腦動脈自動調節(jié)功能檢測的相關研究＜/口1丫＞4白＞目前五口腦動脈自動調節(jié)功能檢測已經(jīng)越來越多地被應用于高血壓及降壓治療對腦血流影響的研究。應用TCD進展的有關高血壓研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)治療的輕中度高血壓、老年人正常血壓、老年高血壓患者腦動脈自動調節(jié)功能并未受損，惡性高血壓、合并彌漫白質損害、合并認知功能減退、卒中急性期、合并頸動脈狹窄者腦動脈自動調節(jié)功能可能減退。此外，對于自動調節(jié)功能損害不嚴重的高血壓患者，降壓治療還能改善自動調節(jié)功能，即右移的自動調節(jié)曲線還能左移回來。上述研究為個體化降壓治療提供了很有價值的理論根底，也為降壓治療臨床試驗的設計提供了不可低估的參考信息。＜/DIV＞＜DIV＞ 帕金森病〔PD〕可見到體位性低血壓，PD病人是否有腦動脈自動調節(jié)功能損害從而在病人直立時出現(xiàn)腦灌注降低有爭議。近期一項應用TCD進展的研究發(fā)現(xiàn)PD病人的自動調節(jié)功能是受損的，而且與多巴治療無關。＜/口呼＞出2＞焦慮病人有自主神經(jīng)受損，很多軀體病癥都由自主神經(jīng)系統(tǒng)介導，已有不少關于焦慮病人自主神經(jīng)系統(tǒng)受損的報道，近期有一項應用TCD的研究發(fā)現(xiàn)與對照組比擬驚慌障礙急性期和緩解期，腦動脈自動調節(jié)都降低，作者得出以下結論：由于上述改變類似自主神經(jīng)損傷的改變，只不過較輕。并提出自己的觀點：驚慌障礙是自主神經(jīng)功能障礙的亞臨床類型。3、功能”口在執(zhí)行某種任務時，譬如感覺、運動和認知任務時，應用功能經(jīng)顱多普勒超聲〔functiontranscranialdoppler,fTCD］，通過顱大動脈血流速度的變化來反響腦的活動。目前研究認為這是一種有效的檢查手段可以取代wada試驗來評價大腦優(yōu)勢半球；在癲癇和腦腫瘤患者術前鑒定優(yōu)勢半球及術后隨訪；對偏頭痛進展發(fā)病機制的研究和治療隨訪；腦卒中及腦外傷后康復效果預測；通過評價記憶等認知相關PCBFV尋找AD早期診斷的敏感指標及預測卒中后癡呆等。但盡管利用花口研究腦功能有近20年的歷史，但該研究技術還存在許多需進一步探討的問題，包括認知任務和實驗方法需要進一步規(guī)化、標準化等。fTCD需要特殊的裝置和軟件，目前只有個別公司的儀器配有這樣的裝置和軟件。國尚未開展此研究。4、顱壓增高和腦死亡10、顱壓增高的TCD改變是血流速度降低搏動指數(shù)增高，目前主要是定性，動態(tài)觀察更有意義，難以做到定量。腦死亡是包括腦干在的全部技能喪失的不可逆轉的狀態(tài)，腦死亡患者腦灌注停頓。1998年世界神經(jīng)科聯(lián)盟腦死亡神經(jīng)超聲組就已經(jīng)制定了國際腦死亡TCD診斷標準專家共識，其標準是：1、必須顱和顱外都進展，需兩個人操作，超過30分鐘間隔;2、小尖波〔200m$,50cm/s〕或振蕩波;3、還必須得到顱外動脈〔加人、￡人和丫人的證實〕；4、完全無血流不可靠，但如果同時有典型的顱外頻譜改變那么可；5、排除腦室引流或去骨瓣減壓手術。此后的研究在某些方面有修訂意見，譬如不應將頸動脈顱外段也作為診斷標準，但總體沒有太大變化。在某些國家TCD已經(jīng)作為腦死亡病人腦血流停頓的診斷標準。2004年華揚教授和我一起曾起草了我國腦死亡TCD診斷標準，但至今尚未正式公布。圖十一為一例腦死亡患者花口檢測到的大腦中動脈〔MCA〕和頸動脈顱外段〔￡人0*〕振蕩波。MCA ICAex圖十一、腦死亡的振蕩波五、我國花口存在的問題＜。1丫＞＜口"＞我國”口存在的問題相當嚴重，通過這些年我對基層醫(yī)院TCD的了解，可以毫不夸地說大多數(shù)操作者和臨床醫(yī)生都不太懂TCD是做什么的以及能為臨床解決什么問題，這就導致開TCD檢查單子的醫(yī)生目的性不強，做檢查的操作者不會寫報告,哪怕有一方能真正懂得TCD都不至于使TCD淪落為令人非常痛心的臭名昭著的掙錢工具。我們的臨床醫(yī)生不斷看到腦供血缺乏、腦動脈痙攣和腦動脈硬化“口診斷報告。TCD腦動脈硬化是個頗有爭議的問題，但頭暈病人血流速度減慢診斷腦供血缺乏和頭痛病人血流速度增快診斷腦動脈痙攣這樣的TCD報告是毫無依據(jù)或依據(jù)缺乏的。或許有的臨床醫(yī)生也會問，花口不能診斷腦供血缺乏嗎？答案是非常明確的：不能。血流速度和通過血管的血流量是兩個不同的概念。速度的單位是cm/s,即單位時間流動的距離，而流量的單位是ml/s,即單位時間流動的體積，計算體積的時候一定要有面積。但花口只能檢測到速度，而不能檢測流量。譬如同樣的血流速度，如果動脈管徑的粗細不同，那么流過這條動脈的流量一定是不同的，管徑粗的流量大，管徑細的流量小。所以，在不知道管徑的情況下，TCD檢測到的血流速度值的上下不等于流過這條動脈血流量的多少,即血流速度減慢不能診斷為供血缺乏。在?經(jīng)顱多普勒超聲的診斷技術與臨床應用?一書中,我舉了這樣的例子,譬如這個病人右側頸動脈狹窄，在狹窄部位TCD檢測到的血流速度是增快的，然后這個病人在狹窄的頸動脈成功地放置了支架，支架后再復查TCD,在狹窄部位檢測到的血流速度值較支架前明顯減慢,通常我們會說血流改善了。如果按照通過這條動脈血流速度的上下來判斷血流量的話,這個病人成功地放置支架后血流速度下降了,難道說流過這條動脈的血流量也下降了嗎？顯然是不合理的。復查時血流速度下降是因為狹窄部位的管徑增粗了,所以盡管血流速度下降了,但流過的血流量增加了。道理就是那么簡單,血流速度上下不等同于流過這條動脈的血流量多或少，所以TCD根據(jù)血流速度的變化是不能診斷腦供血缺乏的。頭痛病人血流速度增快就診斷腦動脈痙攣也是不對的，這個不對在前面講到應用TCD研究偏頭痛發(fā)病機制時有個非常重要的發(fā)現(xiàn),即偏頭痛的血管痙攣可以發(fā)生在小動脈而不是大動脈,小動脈痙攣時被檢測的大動脈血流速度減慢而非增快。其實,不做頭痛發(fā)作時的系列檢查,是很難知道病人動脈有沒有痙攣以及哪里痙攣了,所以不能輕易下痙攣的診斷。總結一下這些錯誤TCD報告普遍存在的問題：1、檢查不完整：沒有檢測深度、一條動脈只檢查一個深度、動脈檢查不完整〔只檢查了數(shù)條動脈〕、參數(shù)不完整；2、動脈判斷