DiseasesoftheCardiovascularSystemLiyilei病理學總論：普通病理學，不同疾病發生發展的共同規律。各論：系統病理學，在總論學習的基礎上，研究和闡述各種疾病的特殊規律。心血管系統疾病包括哪些?病變特征?如何發病?

第一節：動脈粥樣硬化(Atherosclerosis)動脈硬化（Arteriosclerosis）：泛指動脈壁增厚、變硬并失去彈性的一類疾病.動脈粥樣硬化(Atherosclerosis,AS)動脈中層鈣化(Medialcalcification)細小動脈硬化(Arteriolosclerosis)

第一節動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。主要累及彈力型動脈和彈力肌型動脈。病變特征是血中脂質在動脈內膜中沉積，引起內膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物，并使動脈壁變硬、管腔狹窄。

病理學心血管系統疾病

動脈粥樣硬化發生機制

損傷應答學說脂質滲入學說單核巨噬細胞作用學說

基本病理變化

1.脂紋（fattystreak）2.纖維斑塊（fibrousplaque）3.粥樣斑塊（atheromatousplaque）粥瘤（atheroma）Fattystreak脂紋：點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分支出口處。FattystreakFattystreak2.纖維斑塊(Fibrousplaque)

脂紋進一步發展則演變為纖維斑塊（1）肉眼觀：內膜面散在不規則形隆起的斑塊，顏色從淺黃色或灰黃色，變成瓷白色。

2）光鏡下：a.病灶表面是大量SMC和細胞外基質（膠原纖維和蛋白多糖）構成的厚薄不一的纖維帽，膠原纖維可發生玻璃樣變性。b.纖維帽下方可見數量不等的泡沫細胞、SMC、細胞外基質及炎細胞。（2）鏡下：表面為纖維帽；

深部可見：①.大量的壞死崩解產物（脂質及壞死物）；②.膽固醇結晶，③.鈣鹽沉積；底部及周邊部可見肉芽組織，少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤；d.粥瘤處中膜SMC受壓萎縮，彈性纖維破壞，該處中膜變薄。atheroma

cholesterolcleftsandulcerationatheroma

numerousfoamcells

正常動脈粥樣硬化的動脈severecoronaryatherosclerosis

significantnarrowingatherosclerosisthrombosisandcholesterolclefts

aneurysmCoronaryatherosclerosisandcoronaryheartdiseaseCoronaryatherosclerosisCoronaryheartdiseaseCHD與冠狀動脈粥樣硬化的關系CHD多由冠狀動脈粥樣硬化引起只有當冠狀動脈粥樣硬化引起心肌缺血、缺氧的機能性和（或）器質性病變時，才可稱為CHD

冠心病缺血缺氧的原因冠狀動脈供血不足斑塊所致管腔狹窄，加之繼發復合性病變，和冠狀動脈痙攣。心肌耗氧量劇增血壓驟升、情緒激動、體力勞累、心動過速，導致心肌負荷增加，冠狀動脈相對供血不足。CHD的主要臨床表現心絞痛心肌梗死心肌纖維化冠狀動脈性猝死（一）心絞痛（anginapectoris）

由于心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成的一種常見的臨床綜合征。臨床表現：為陣發性心前區疼痛或壓迫感，可放射至心前區域左上肢，持續數分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后癥狀可緩解。心絞痛的發生機制：代謝不全的酸性產物或多肽類物質的堆積，刺激心臟局部的神經末梢，產生痛覺。心絞痛是心肌缺血所引起的反射性癥狀。心絞痛分型：1.穩定性心絞痛（stableanginapectoris）2.不穩定性心絞痛（instableanginapectoris）3.變異性心絞痛（variantanginapectoris）（二）心肌梗死(myocardialinfarction,MI)由于冠狀動脈供血急劇減少或中斷，引起供血區持續缺血而導致的心肌缺血性壞死臨床表現為劇烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制劑或休息后不能完全緩解，可并發心律失常、休克或心力衰竭。多發生于中老年，部分病人有誘因根據MI的范圍和深度可分為兩個主要類型心內膜下心肌梗死透壁性心肌梗死深度累及心室壁內側1/3的心肌，波及肉柱及乳頭肌。累及心室壁全層或達室壁2/3范圍多發性、小灶性壞死，分布不規則。嚴重者引起環狀梗死梗死部位與冠狀動脈分支供血區一致,病灶大,最大直徑在2.5厘米以上原因嚴重、彌漫的冠狀動脈AS性狹窄+誘因。一支冠狀動脈病變突出,并常附有動脈痙攣或血栓形成透壁性心梗發病部位及閉塞動脈病理變化6小時梗死灶呈蒼白色8-9小時土黃色；心肌纖維早期凝固性壞死、胞漿質質紅染或不規則粗顆粒狀，間質水腫少量嗜中性粒細胞浸潤。4天梗死灶外圍出現充血出血帶，少量嗜中性粒細胞浸潤。7天-2周肉芽組織，呈紅色。3周后瘢痕組織。recentmyocardialinfarctionofleftventricularwall

necroticmuscleandzoneofredhyperemia

光鏡下心肌纖維早期凝固性壞死、核碎裂、消失，胞質均質紅染或不規則顆粒狀，間質水腫，少量中性粒細胞浸潤。（1～2）天recentmyocardialinfarctionextensivehemorrhageandcontractionbandsandlossofnucleimyocardialinfarctionofabout3to4daysoldextensiveacuteinflammatorycellinfiltrateandnecroticmyocardialfibersMIof1to2weeksinageremainingnormalmyocardialfibersandmanymacrophagesalongwithnumerouscapillariesandlittlecollagenization.瘢痕形成（3周以后）心肌梗死的生化學改變

30分鐘心肌細胞內糖原減少或消失。6-12小時肌紅蛋白入血，尿中肌紅蛋白增高24小時谷氨酸-草酰