（LocalHemodynamicDisorders）左心房左心室右心室右心房血液完整的循環心臟血管肺血流狀態

本章學習內容綱目

（一）血液質量改變

1.血液量改變：①增多→充血（A性充血，V性充血）

②減少→缺血

2.血液質改變：①血液成分改變→血栓形成

②血液內出現異物→栓子→栓塞→梗死

（二）血管壁改變

1.血管壁通透性增加：水腫、漏出性出血

2.血管壁破壞→破裂性出血一、充血（hyperemia）

動脈輸入血量增多，使器官或組織內小動脈和毛細血管含血量增多，稱動脈性充血/主動性充血

，簡稱充血。生理性充血炎癥性充血減壓后充血病理性充血動脈性充血(一)類型軸突反射神經體液因素舒血管活性物質

舒張神經興奮性收縮神經興奮性機制：（二）病變大體：輕度腫脹，體積略增大，顏色鮮紅，溫度升高（大、紅、熱）。鏡下：局部細小動脈和毛細血管擴張充血（三）后果1.多屬暫時性變化。2.不利：AS情緒激動A充血破裂。3.減壓后充血導致腦缺血和昏厥。

*

器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，使含血量增多,又稱靜脈性充血（venoushyperemia）。二、淤血（congestion）/被動性充血（passivehyperemia）1.靜脈受壓2.靜脈管腔阻塞3.心力衰竭（一）原因內阻外壓加心衰左心衰右心衰肺淤血體循環器官淤血淤血的后果淤血血管靜脈壓↑毛細血管通透性↑器官實質細胞間質細胞水腫血漿漏出出血紅細胞漏出硬化纖維↑壞死變性萎縮缺氧營養不良代謝產物↑*（三）重要器官的淤血

1.肺淤血

2.肝淤血1.肺淤血:原因：左心衰竭病變：大體：體積增大、暗紅色、質地變實、切開流出泡沫狀紅色血性液體。急性肺淤血慢性肺淤血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。肺泡腔內除有水腫液及出血外，還可見大量含有含鐵血黃素的巨噬細胞，慢性肺淤血臨床表現？稱為心衰細胞*。結局：長期慢性肺淤血肺褐色硬化

2.肝淤血

原因：右心衰竭

病變：大體：急性肝淤血－體積增大，切面暗紅色。慢性肝淤血－檳榔肝（nutmegliver）

（1）小葉中央靜脈、肝竇高度擴張充血、出血，中央區肝細胞萎縮、壞死消失。

（2）小葉周邊區肝細胞脂肪變性。慢性肝淤血鏡下：結局：淤血性肝硬化慢性肝淤血*在活體的心臟和血管內血液發生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程稱血栓形成。*形成的固體質塊稱血栓(thrombus)。為什么血液流動日夜川流不息？

抗凝血動態平衡凝血

血栓形成條件和機制心血管內皮細胞屏障作用合成PGI2、NO分泌ADP酶合成凝血酶調節蛋白、膜相關肝素樣分子和蛋白S合成組織型纖溶酶原激活物（t-PA）將血小板和凝血因子與內皮下細胞外基質隔開抗凝血酶或凝血因子促進纖維蛋白溶解抗血小板粘集抗凝作用內皮細胞抗凝作用

血栓形成條件和機制

一、心血管內皮細胞損傷分泌纖溶酶原激活物抑制因子，抑制纖維蛋白溶解釋出vonWillebrand因子，介導血小板與內皮下膠原的黏附內皮細胞損傷時釋放組織因子，激活外源性的凝血過程促凝作用1、內皮下膠原暴露,激活血小板和Ⅻ，啟動內源性凝血過程;內皮損傷，釋出組織因子，激活Ⅶ,啟動外源性凝血過程2、血小板活化：粘附反應(vW因子)：釋放反應：ADP、TXA2粘集反應：ADP、TXA2、凝血酶機制內皮損傷、血小板粘集示意圖

血栓形成是以在膠原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆開始的。因此血栓多見于風濕性和細菌性心內膜炎、心肌梗死區心內膜，動脈粥樣硬化斑塊潰瘍，創傷或炎癥性動靜脈內膜。

正常的血流狀態

保持軸流和邊流（二）血流狀態的改變（緩慢或渦流）（二）血流狀態的改變（緩慢或渦流）血小板易進入邊流，增加了與內膜接觸機會和黏附可能性激活的凝血因子在局部易達到凝血所需的濃度血流減慢渦流→

靜脈比動脈好發（多4倍）

⑴靜脈瓣⑵不隨心搏動而舒張⑶壁薄，易受壓⑷粘性增加下肢常見久病、長期臥床心力衰竭大隱靜脈曲張心臟病、動脈瘤（三）血液凝固性增高

指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統活性降低。1.遺傳性高凝狀態：V因子基因突變→蛋白C失去抗凝作用。2.獲得性高凝狀態破壞動態平衡，促進凝血優勢的條件高凝狀態血液濃縮凝血因子↑組織因子促凝血因子血液粘稠度↑胰腺癌胃癌乳腺癌肺癌手術后吸煙妊娠產后高脂飲食脫水血小板↑

注意：各條件經常同時存在都從血小板粘附于內膜下暴露的膠原開始關鍵是內膜損傷和血小板粘集形成過程、血栓形態、組成、大小取決于部位和該處的血流速度

破壞動態平衡，促進凝血優勢的條件二、血栓形成的過程和血栓的形態●凝血酶是血栓形成的核心成分●血小板粘附、聚集是血栓形成起始環節（二）血栓類型和形態白色血栓混合血栓紅色血栓透明血栓部位：心瓣膜、心腔內、動脈內、靜脈血栓起始部（延續性血栓頭部）。大體：灰白小結節、表面粗糙、質實，與血管壁黏著緊密，不易脫落。鏡下：血小板及少量纖維素（主要）。1.白色血栓（析出性血栓）心瓣膜上的白色血栓正常二尖瓣心瓣膜上的白色血栓白色血栓

見于：V延續性血栓的體部、動脈瘤、左心房內球形血栓。大體：灰白、紅褐相間、層波紋狀，干燥、粗糙、呈圓柱狀，與血管粘連。鏡下血小板小梁白細胞纖維素網紅細胞（大量）

2、混合血栓（層狀血栓）血栓類型：混合血栓左心房

附壁血栓

3.紅色血栓（凝固性血栓）

主要見于靜脈，延續性血栓的尾部。大體：暗紅色、新鮮時濕潤有彈性，陳舊性：干燥、無彈性、質脆易碎，易脫落。鏡下：纖維素網眼中充滿血細胞。

4.透明血栓/微血栓/纖維素性血栓

構成：主要由纖維蛋白構成。見于：

組織或器官的毛細血管（DIC）透明血栓類型和形態一個完整的血栓分三部分起始部（頭部）-多呈白色軀干部-紅白相間結束部（尾部）-紅色

白頭花身紅尾巴附壁血栓:發生于心腔內、動脈粥樣硬化潰瘍部位或動脈瘤內的混合血栓球形血栓:發生左心房內的血栓,由于心房的收縮和舒張,混合血栓呈球形閉塞性血栓:贅生物：發生于心瓣膜的附壁血栓完全阻塞血管腔的血栓血栓死后血凝塊表面情況干燥、粗糙、無光澤濕潤、平滑、有光澤質地較硬、質脆、易碎柔軟有彈性色澤混雜，灰紅相間，有橫行的灰白色波浪狀條紋均勻一致,暗紅色,上層淺黃色,似雞脂與血管壁的關系頭部與血管緊密相連，血管脹大飽滿與血管壁無粘連易分離，血管無脹大三、血栓的結局

軟化、溶解、吸收大血栓脫落形成栓子引起栓塞.機化、再通鈣化：靜脈石/動脈石

血栓機化：由肉芽組織取代血栓的過程。再通：血栓機化水分被吸收血栓干燥部分溶解出現裂隙內皮細胞長入被覆于裂隙表面形成新血管重建血流

再通

四、血栓對機體影響有利：結核、潰瘍病出血時止血。不利阻塞血管A內血栓形成V內血栓形成→淤血、水腫、出血、壞死萎縮、壞死（梗死）→血栓脫落心瓣膜贅生物（血栓）廣泛性出血DIC栓塞→→→心瓣膜病請同學們回憶

血栓形成的概念？血栓形成的條件？血栓的結局？血栓對機體的影響？病例患者男，32歲,意外被轎車撞傷,左股骨劇痛變形,由急救車送中國醫大急診室,X-ray攝影檢查：見左脛腓骨干中段粉碎性骨折,入院后2小時,突然出現呼吸困難,口唇紫紺,經多方搶救無效死亡。討論

此患者猝死的原因

？其發病機制是什么第四節栓塞

（embolism）

栓塞（embolism）：在循環血液中出現不溶于血液的異常物質，隨血流運行阻塞血管腔的現象。栓子(embolus)：阻塞血管腔的異常物質。栓子類型：固體—血栓，最常見液體—羊水氣體—空氣

栓子運行與血流方向一致：1.來自右心、體靜脈的栓子→肺栓塞2.來自左心、體動脈的栓子→腦、腎、脾、下肢等小動脈栓塞。3.來自門靜脈系統的栓子→肝內門靜脈分支栓塞。4.交叉性栓塞(反常性栓塞)：5.逆行性栓塞：一、栓子運行的途徑口訣：左心動脈到全身靜脈右心到肺臟胃腸系統流到肝逆行交叉也別忘

二、栓塞的類型和對機體的影響（一）血栓栓塞：

1.肺動脈栓塞：栓子95％以上來自下肢膝以上的深部靜脈，其結果如下：

（1）中小分支的栓塞→不引起嚴重后果，

若有慢性肺淤血→肺出血性梗死

（2）肺動脈主干及大分支→急性呼吸循環衰竭→猝死

（3）多數小栓子栓塞→右心衰→猝死肺動脈栓塞猝死機制:1.肺A主干或大分支阻塞→A內阻力急劇→急性右心衰,肺缺血缺氧→左心回心血量冠狀A缺血→心肌缺血2.肺栓塞刺激迷走神經→肺A、冠狀A、支氣管A痙攣→加重心肌缺血缺氧→急性右心衰3.血栓栓子內血小板釋出5-HT及TXA2→肺血管痙攣→肺A壓→右心衰肺

動

脈

血

栓

栓

塞2.體循環動脈栓塞

栓子來源

后果左心（亞心、二狹、心肌梗死合并附壁血栓)少數來自動脈栓塞的部位和動脈供血情況腎、脾、腦、心肌梗死腸系膜動脈下肢動脈上肢動脈和肝臟很少發生梗死（二）脂肪栓塞（fatembolism）

栓子來源

長骨骨折

脂肪組織挫傷

脂肪肝挫傷

血脂過高

應激狀態指循環血中出現脂肪滴阻塞小血管。脂肪細胞破裂釋出脂滴血脂游離融合脂滴小V

病變

脂肪栓子D＞20μm→肺栓塞D＜20μm→腦等多器官栓塞

對機體影響:少量脂滴入血→被巨噬細胞吞噬吸收或被酯酶分解清除→無不良后果。大量脂滴(9-20g),使75%的肺毛細血管栓塞→急性右心衰而死亡。

OilredOstainoffatOsmiumstainoffat

病例答案猝死的原因：右心衰竭機理：長骨骨折→骨髓入血→經體靜脈→入右心→使大部分肺循環面積受阻→因窒息和右心衰死亡。

概念:大量空氣迅速進入血循環或原溶于血內氣體迅速游離,形成氣泡阻塞心血管。

（三）氣體栓塞：1.空氣栓塞：分娩、人工流產、胎盤早剝→子宮強烈收縮→空氣入血

原因:靜脈損傷破裂→空氣進入血流后果:少量氣體入血不引起嚴重后果大量氣體,隨血流到右心,阻礙V回流和肺A輸出

概念:在高壓環境急速轉到低壓環境時，原溶解血液內的氣體迅速游離形成

2.減壓病（氮氣栓塞）：氣泡，阻塞心血管。機制:氣壓驟減溶解于血液內的O2、CO2和N2迅速游離，形成氣泡，O2、CO2溶于體液，而N2溶解緩慢，在血液和組織間隙持續存在-形成氮氣栓塞。后果：1.大量氣體經體靜脈到右心，造成嚴重的循環障礙，導致猝死。2.心、腦、肺和腸--缺血和梗死，骨骼肌、關節、韌帶--疼痛、壞死等。

Airembolization(inveins)

（四）羊水栓塞（amnioticembolism）

分娩過程中一罕見嚴重的合并癥，死亡率大于80%

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病變：

肺小動脈和毛細血管內有羊水成份(角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞、粘液)羊水栓塞致死機理：過敏性休克肺動脈栓塞及羊水內血管活性物質→反射性血管痙攣。羊水具有凝血致活酶的作用→DIC（五）其它栓塞：腫瘤細胞轉移瘤細菌栓塞、炎癥擴散寄生蟲及其蟲卵肝內門靜脈分支瘤細胞栓塞小動脈瘤細胞小靜脈Cholesterolembolusfromabroken-offpieceofASplaque第五節梗死

（infarction）

器官或局部組織由于血管阻塞，血流停止導致缺氧而發生的壞死，稱梗死。

一般為動脈阻塞，但靜脈阻塞，使局部血流停滯缺氧，也可引起梗死。一、梗死形成的原因和條件(一)梗死形成的原因1.血管阻塞血栓形成動脈栓塞2.血管受壓閉塞3.動脈持續性痙攣（二）影響梗死形成的因素1.器官血供特性:

腎/脾/腦肺（肺A/支氣管A）肝（肝A/門V）2.局部組織對缺血的敏感程度：大腦（3-4分鐘）；心肌（20-30分鐘）二、病變及類型(一)形態特征：1形狀：與血管分布有關脾腎錐形肺

心、腦：不規則形腸：節段形2質地：心、脾、腎：凝固性壞死腦：液化性壞死肺、腸：濕性壞疽時間：新鮮隆起，陳舊下陷、硬3顏色：以含血量多少分為

貧血性梗死、出血性梗死梗死的病變及類型器官梗死灶形狀梗死類型梗死性質

腎錐體形脾錐體形肺錐體形心地圖狀腸節段性腦不規則貧血性貧血性出血性貧血性出血性貧血/出血性凝固性凝固性凝固性凝固性凝固性液化性（二）類型：分為三類：1.貧血性梗死2.出血性梗死3.敗血性梗死1.貧血性梗死

條件：動脈血流中斷、組織結構致密、

側枝循環不豐富。

大體：呈灰白色，周圍有充血、出血帶。晚期：病灶下陷，出血帶消失，形成瘢痕組織。鏡下：凝固性壞死早：細胞結構消失組織輪廓存在晚：呈均質性結構瘢痕組織脾梗死脾梗死心肌梗死腦軟化發生條件嚴重淤血（先決條件）動脈血流阻斷組織結構疏松雙重血液循環如：肺、腸等大體：暗紅色。鏡下：壞死+彌漫性出血2.出血性梗死好發部位：肺下葉外周部，肋隔角大體：錐體形，尖端肺門或血管堵塞處底邊胸膜面暗紅色——灰白色鏡下：梗死區肺泡壁結構不清，充滿紅細胞，周圍肺組織彌漫淤血水腫。肺出血性梗死

Pulmonaryhemorrhagicinfarct

原因：

腸系膜動脈栓塞和靜脈血栓（多見）腸套疊、腸扭轉和嵌頓性疝等。大體：呈節段性,暗紅色，腸壁明顯增厚，質脆、易破裂。漿膜面可有纖維素性膿性滲出物覆蓋。鏡下：腸壁各層組織壞死及彌漫性出血。腸出血性梗死腸系膜動脈栓塞引起的梗死腸梗死

貧血性梗死

出血性梗死好發部位:心、腎、脾、腦肺、腸等條件:1.組織結構致密,側支1.組織結構疏松,雙重血供循環不豐富的器官?；騻戎жS富的器官。2.A阻塞,V回流通暢2.嚴重淤血肉眼:灰白色,出血少暗紅色,出血多鏡下:相同點:除腦外均為凝固性壞死，其外有白細胞浸潤帶不同點:充血出血帶明顯充血出血帶不明顯,病灶內可見大量紅細胞。3.敗血性梗死（septicinfarct）原因：由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見于:急性感染性心內膜炎。鏡下：梗死灶內可見菌團及大量炎細胞可形成膿腫。三、梗死對機體的影響和結局取決于梗死部位、梗死灶的大小等因素腎、脾、腸梗死—局部癥狀四肢梗死—干性壞疽心肌梗死—心衰、猝死腦梗死—相應部位的功能障礙（中風、死亡）

結局：小梗死灶—肉芽組織機化→瘢痕組織大梗死灶—纖維包裹、鈣化腦梗死—由膠質瘢痕包裹。三、梗死對機體的影響和結局第二節出血（Hemorrhage）●血液從血管或心腔內逸