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慢性阻塞性肺疾病

（COPD）2010－1第一篇1從電影《梅蘭芳》說起2008年末，一部關(guān)于京劇大師梅蘭芳的電影《梅蘭芳》火熱上映電影中的孟小冬，作為梅蘭芳身邊的重要人物，引起大家的關(guān)注那么現(xiàn)實(shí)中孟小冬的最終歸宿又如何？現(xiàn)實(shí)生活中的梅蘭芳和孟小冬電影《梅蘭芳》海報(bào)2

杜月笙（1888年－1951年)，近代上海青幫著名人物。孟小冬（1907年～1977年），著名京劇表演藝術(shù)家，曾與京劇大師梅蘭芳的一段愛情為世人贊嘆。在1949年她隨杜月笙逃往香港，并與其結(jié)婚。3主要內(nèi)容什么是COPD？COPD會帶來什么負(fù)擔(dān)？什么原因會引起COPD？5COPDChronicObstructivePulmonaryDisease慢性阻塞性肺疾病6COPD是慢性阻塞性肺疾病的英文縮寫它是一種常見的肺病患病者因?yàn)榉尾繐p傷，而出現(xiàn)呼吸氣流受限患者表現(xiàn)為咳嗽、多痰和呼吸困難等癥狀。癥狀一般在50-70歲時(shí)才出現(xiàn)，但可能在之前已經(jīng)患病COPD通常包括慢性支氣管炎、肺氣腫、合并肺氣腫的部分哮喘等疾病COPD概況7支氣管細(xì)支氣管鼻腔咽喉氣管肺從了解呼吸系統(tǒng)開始呼吸系統(tǒng)主要由傳送氣體的通道（鼻、咽、喉、氣管、支氣管）和進(jìn)行氣體交換的器官（肺）兩大部分組成。呼吸系統(tǒng)主要功能是吸入氧氣和排出二氧化碳。9氣道的組成喉氣管左主支氣管次級支氣管細(xì)支氣管肺泡氣管分為左右兩枝支氣管，每枝支氣管通到一側(cè)肺中。支氣管下又繼續(xù)分為次級支氣管、細(xì)支氣管，要分支22次以上，最后終止于肺泡。肺泡是氧氣和二氧化碳交換的重要場所。10氣道氣管肺泡肺泡血管血管（動脈和靜脈）肺泡肺泡具有彈性，能像氣球一樣膨脹起來氣道肺泡氣管氣道肺泡血管氣管氣道肺泡肺泡血管氣管氣道肺泡肺泡具有彈性，能像氣球一樣膨脹起來肺泡血管氣管氣道肺泡血管（動脈和靜脈）肺泡具有彈性，能像氣球一樣膨脹起來肺泡血管氣管氣道肺泡肺泡血管（動脈和靜脈）肺泡具有彈性，能像氣球一樣膨脹起來肺泡血管氣管支氣管肺泡健康人的肺臟-吸氣過程

健康人在吸氣時(shí)，空氣很自然的進(jìn)入氣管，通過氣道，進(jìn)入肺內(nèi)的肺泡。肺泡周圍的血管把空氣中的氧氣帶走，分布全身各組織

健康人在吸氣時(shí)，空氣很自然的進(jìn)入氣管，通過支氣管，進(jìn)入肺內(nèi)的肺泡。肺泡周圍的血管把空氣中的氧氣帶走，分布全身各組織11氣流受限的原因-1慢性支氣管炎慢性支氣管炎分泌物增加氣道紅腫支氣管炎時(shí)，支氣管出現(xiàn)紅腫發(fā)炎，產(chǎn)生大量的分泌物。分泌物腫脹氣流受限支氣管炎的呼吸道正常的呼吸道腫脹的組織和分泌物導(dǎo)致氣道的狹窄，甚至是緊閉，造成呼吸不暢通。由于不能及時(shí)通過咳嗽排除分泌物，氣道容易感染。氣流

氣流

13氣流受限的原因-2肺氣腫肺氣腫肺氣腫時(shí)，肺泡和小的支氣管遭到破壞，失去彈性（可把肺泡比作氣球，損耗后不能再恢復(fù)為原來的充盈狀態(tài)）。當(dāng)呼氣時(shí)，體內(nèi)的陳舊氣體留置在肺泡內(nèi)，致使病人不能呼入新鮮的氧氣和及時(shí)排除多余的二氧化碳。而在肺泡附近，負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)入氧氣和轉(zhuǎn)出二氧化碳的血管也遭到破壞。肺氣腫肺氣腫的肺泡正常的肺泡受損擴(kuò)張的肺泡14水腫異常分泌炎癥COPD慢性支氣管炎由于感染或非感染因素引起氣管,支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。肺氣腫肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞。哮喘一種與慢性炎癥相關(guān)的氣道高反應(yīng)性。可導(dǎo)致氣道廣泛、多變的可逆性梗阻。咳、痰氣喘呼吸困難COPD：慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘15無癥狀表現(xiàn)咳嗽，多痰氣短，呼吸困難爬樓梯或登山等活動會加重呼吸困難加重甚至不能自己穿衣或洗澡倦怠，注意力不集中，心臟負(fù)荷加重心臟增大，關(guān)節(jié)和腿部水腫伴發(fā)心臟病血液中的氧氣減少，二氧化碳增多心臟負(fù)荷繼續(xù)加重心臟病的風(fēng)險(xiǎn)增加不受重視，病情加重病情進(jìn)一步加重及早發(fā)現(xiàn)及時(shí)治療樹立信心積極應(yīng)對COPD病人會有什么表現(xiàn)？17COPD是一種可以預(yù)防和治療的疾病COPD戒煙手術(shù)治療氣短肺臟康復(fù)飲食建議提供氧療預(yù)防病情加重治療焦慮和抑郁黏液溶解劑COPD雖然很難治愈，但是只要積極應(yīng)對，及時(shí)控制病情，我們就能減緩癥狀，改善生活質(zhì)量18主要內(nèi)容什么是COPD？COPD會帶來什么負(fù)擔(dān)？什么原因會引起COPD？19歐洲共同體國家 6.98 3.79前蘇聯(lián)地區(qū) 7.35 3.45印度 4.38 3.44中國 26.20 23.70其它亞太地區(qū)地區(qū) 2.89 1.79非洲撒哈拉 4.41 2.49拉美和加勒比海地區(qū) 3.36 2.72中東地區(qū) 2.69 2.83全球 9.34 7.331990年COPD的發(fā)病率男性/1000人女性/1000人我國COPD的發(fā)病率很高M(jìn)urrayCJL,LopezAD.Evidence-basedhealthpolicy---lessonsfromtheGlobalBurdenofDiseaseStudy.Science1996;274(5288):740-74321

在我國40歲以上的人口中，每100人就有超過8人患上COPD！ZhongNS,WangC,YaoWZ,etal.PrevalenceofChronicObstructivePulmonaryDiseaseinChina:ALarge,Population-basedSurvey.AmericanJournalofrespiratoryandCriticalCareMedicne.2007;176:753-76022患有COPD的病人，輕則……ZhongNS,WangC,YaoWZ,etal.PrevalenceofChronicObstructivePulmonaryDiseaseinChina:ALarge,Population-basedSurvey.AmericanJournalofrespiratoryandCriticalCareMedicne.2007;176:753-760慢性咳嗽伴有粘痰咳嗽咳痰哮喘呼吸困難慢性咳嗽導(dǎo)致的桶狀胸23age40-5050-5555-6060-70COPD患者隨年齡的健康變化25COPD帶來的醫(yī)療負(fù)擔(dān)1998年2000年2001年美國COPD的醫(yī)療總費(fèi)用（億美元）徐永健,謝俊剛.國內(nèi)外COPD流行病學(xué)進(jìn)展.繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2007;21(2):14-16;

BriggsDD.ChronicObstructivePulmonaryDiseaseOverview:Prevalence,Pathogenesis,andTreatment.JMCP,2004;10(4):S-a正常人COPD患者$315$7888在呼吸系統(tǒng)疾病上的開銷（美元）p≤0.0001COPD的醫(yī)療費(fèi)用每年遞增COPD患者的醫(yī)療開銷很高26COPD的危險(xiǎn)因素懷孕吸煙呼吸道感染空氣污染居住條件不衛(wèi)生吸煙29

危險(xiǎn)因素1——吸煙吸煙為COPD重要發(fā)病因素，戒煙是預(yù)防和控制COPD一個重要的步驟。被動吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕婦吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。30吸煙者的肺正常人的肺31珍惜生命，請從戒煙開始32危險(xiǎn)因素2——空氣污染化學(xué)氣體如氯、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時(shí)，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。

當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)（煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等）的濃度過大或接觸時(shí)間過久，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。在通風(fēng)不良的居室中使用生物燃料進(jìn)行烹飪和加熱導(dǎo)致的室內(nèi)空氣污染。33危險(xiǎn)因素3——感染和遺傳呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能是COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。細(xì)菌病毒肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌卡他莫拉菌鼻病毒冠狀病毒某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險(xiǎn)性。α1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關(guān)。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險(xiǎn)因素，氣道高反應(yīng)性可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。34危險(xiǎn)因素4——社會經(jīng)濟(jì)地位

COPD的發(fā)病與患者社會經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況和社會經(jīng)濟(jì)地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。35吸煙環(huán)境中二手煙尾氣/廢氣室內(nèi)外污染COPD的高危因素營養(yǎng)社會－經(jīng)濟(jì)狀況感染

特殊有毒物質(zhì)36COPD的發(fā)病機(jī)制及病理改變37蛋白酶系抗蛋白酶系膠原蛋白3蛋白酶COPD的發(fā)病機(jī)制COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。目前普遍認(rèn)為COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡也在COPD發(fā)病中起重要作用。2氧化應(yīng)激細(xì)胞代謝自由基1炎癥反應(yīng)巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞CD8＋

T細(xì)胞38肺部炎癥COPD病理改變氧化應(yīng)激蛋白酶修復(fù)機(jī)制抗蛋白酶抗氧化宿主因子擴(kuò)大機(jī)制吸煙生物燃料顆粒性物質(zhì)KjellLarsson,AspectsonpathophysiologicalmechanismsinCOPD.JournalofInternalMedicine262;311–340炎癥是COPD的發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵39慢性炎癥引起的病理改變支氣管的慢性炎癥管腔狹窄，形成不完全阻塞吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡呼氣時(shí)氣體難以全部排除終了使肺泡內(nèi)充氣過度支氣管慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支架作用吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡呼氣時(shí)氣體難以全部排除終了使肺泡內(nèi)充氣過度。支氣管慢性炎癥白細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞釋放蛋白分解酶損傷肺組織和肺泡壁肺泡融合成肺大皰或氣腫肺泡內(nèi)過度充氣肺泡壁毛細(xì)血管受壓血液供應(yīng)減少肺組織營養(yǎng)障礙肺泡壁彈性減低更易肺氣腫形成40COPD的病理改變——支氣管的變化支氣管管道增厚、管腔變窄正常肺部組織COPD的肺部組織41狹窄細(xì)支氣管腔正常細(xì)支氣管腔42COPD患者支氣管的改變正常人的支氣管支氣管收縮COPD患者的支氣管變粗變窄由于黏膜增厚和分泌物增多COPD的支氣管收縮氣道變窄，氣流受限43正常肺組織肺氣腫組織肺泡壁變薄，破裂，肺泡腔擴(kuò)大COPD的病理改變——肺組織的變化44大體檢查見肺過度膨脹、彈性減退肺大泡形成45粘液腺增生、粘液增多肺泡間毛細(xì)血管床