細菌性肺炎影像學診斷

細菌基礎知識細菌性肺炎肺炎球菌肺炎……………目錄1234細菌基礎知識01part列文虎克制造的能放大200～300倍的顯微鏡桌上瓶中的肉湯，因為空氣中的細菌可以進去，幾天就腐敗了。而鵝頸瓶中的肉湯雖然與空氣相通，但細菌只落在鵝頸瓶的彎曲處，因此四年都沒有腐敗！細菌是由原已存在的細菌產生的。葡萄球菌金黃葡萄球菌肺炎鏈球菌肺炎球菌大腸桿菌枯草桿菌炭疽桿菌乳酸桿菌桿菌螺旋菌球菌迂回螺菌螺旋菌霍亂弧菌幽門螺旋菌電鏡下態幾種細菌形態細菌的形態革蘭氏染色革蘭氏染色法是細菌學中廣泛使用的一種鑒別染色法，1884年由丹麥醫師Gram創立。未經染色之細菌，由于其與周圍環境折光率差別甚小，故在顯微鏡下極難觀察。染色后細菌與環境形成鮮明對比，可以清楚地觀察到細菌的形態、排列及某些結構特征，而用以分類鑒定。革蘭氏染色屬復染法。常見的革蘭氏陽性菌有：葡萄球菌（Staphylococcus）、鏈球菌(Streptococcus)、肺炎雙球菌、炭疽桿菌、白喉桿菌、破傷風桿菌等。常見的革蘭氏陰性菌有痢疾桿菌、傷寒桿菌、大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、百日咳桿菌及霍亂弧菌等。細菌對人類活動的影響細菌也對人類活動有很大的影響。一方面，細菌是許多疾病的病原體，包括肺結核、淋病、炭疽病、梅毒、鼠疫、砂眼等疾病都是由細菌所引發。然而，人類也時常利用細菌，例如乳酪及酸奶的制作、部分抗生素的制造及廢水的處理等，都與細菌有關。在生物科技領域中，細菌有也著廣泛的運用。

細菌性肺炎02part概述細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。它主要包括肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌肺炎等。對兒童及老年人的健康威脅極大。臨床表現細菌性肺炎的癥狀變化較大，可輕可重，決定于病原體和宿主的狀態。常見癥狀為咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出現膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛。檢查1.胸部X線檢查最常見表現為支氣管肺炎型改變，通常無助于肺炎病原的確定，但某些特征對診斷可有所提示，如肺葉實變、空洞形成或較大量胸腔積液多見于細菌性肺炎。葡萄球菌肺炎可引起明顯的肺組織壞死、肺氣囊、肺膿腫和膿胸。革蘭陰性桿菌肺炎常呈下葉支氣管肺炎型，易形成多發性小膿腔。

2.細菌學檢查痰或胸水涂片檢查，培養致病菌及抗生素敏感試驗．連續2、3次為同一細菌生長，致病菌的可能性大，僅一次陽性或多次為不同細菌生長，則可靠性差。細菌濃度≥107cfa/ml為致病菌，105～107cfa/ml為可疑，<105cfa/ml多為污染菌。3.血液檢查白細胞計數及中性粒細胞一般均增高，可有核左移，年老體弱或嚴重病例白細胞計數可不增高。并發癥并發癥近年來已很少見。嚴重感染中毒癥患者易發生感染性休克，尤其是老年人。表現為血壓降低、四肢厥冷、多汗、發紺、心動過速、心律失常，而高熱、胸痛、咳嗽等癥狀并不突出。其他并發癥有胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關節炎等。治療抗菌治療是決定細菌性肺炎預后的關鍵。肺炎球菌肺炎03part→肺炎鏈球菌電鏡圖片病因

正常狀態

正常外界或患者鼻咽部細菌吞噬細胞吞噬防御機能清除受涼疲勞醉酒感冒誘因作用上、下呼吸道機體抵抗力↓局部防御力↓入肺泡并生長大葉性肺炎細菌發病機制臨床表現誘發因素常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒等大多有上呼吸道感染的前驅癥狀起病多急驟，體溫通常在數小時內升至39~40C癥狀１突起寒戰、高熱２咳嗽、鐵銹色痰３胸痛典型非典型１胃腸道反應２嚴重時可出現感染性休克 ３感染嚴重時可出現ARDS及神經癥狀一般體征急性發熱面容，口周可有單純皰疹肺部體征早期－呼吸淺快，呼吸音減低，累及胸膜時有胸膜摩擦音肺實變期－患側胸廓呼吸運動幅度減小，語顫增強，叩診濁音，呼吸音減低，有病理性呼吸音后期－濕羅音體征草莓舌楊梅舌并發癥

1.休克：多出現在重癥2.胸膜炎：重癥可出現膿毒血癥或敗血癥、肺膿腫和膿胸3.呼吸衰竭：重癥可出現4.腦膜炎：重癥可出現5.機化性肺炎實驗室檢查

1.WBC計數2.痰涂片和痰培養，PCR及熒光抗體檢測3.X線嗜中性粒細胞的增多影像學表現充血期——肺紋理增粗或出現受累肺段、肺葉稍模糊。肝變期——大片密度均勻、致密陰影，呈肺葉或肺段分布。實變陰影中有支氣管充氣征。消散期——密度輕淡，呈散在、不規則狀。吸收較快的區域呈現“假空洞”征。右中葉肺炎正位片X線檢查右中葉肺炎右側位片肺炎球菌性大葉肺炎F/20高熱診斷

癥狀高熱、胸痛咳鐵銹色痰典型肺部X線胸片金標準病原學診斷

體征口唇皰疹肺實變等鑒別診斷1.金黃色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原體肺炎3.侵襲性肺曲霉病4.肺結核5.肺癌常見肺炎的鑒別診斷病原體臨床特點X線特點治療肺炎鏈球菌寒熱、肺實變征、鐵銹色痰大片致密陰影支氣管充氣征青霉素金葡菌寒熱、膿血痰多發斑片影空洞、膿胸頭孢霉素萬古霉素肺炎克雷白桿菌寒熱、全身衰弱、磚紅色膠凍狀痰肺實變多發小空洞葉間隙下墜頭孢三代喹諾酮類軍團菌高熱、肌痛相對緩脈雙下肺小斑片影進展快喹諾酮類阿奇霉素支原體小流行、發熱肌痛、頭痛雙下肺小斑片影紅霉素阿奇霉素喹諾酮類念珠菌冷熱、白色拉絲痰雙肺紋重多發斑片影氟康唑非典病毒發熱呼吸窘迫大片浸潤肺間質纖維化利巴韋林克雷白桿菌肺炎04part肺炎克雷白桿菌肺炎又稱肺炎桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥多見于老年、營養不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管肺疾病及全身衰竭的患者院內獲得性肺炎的主要致病菌產生超廣譜酶病因又稱肺炎桿菌革蘭染色陰性桿菌、兼性厭氧、有莢膜是人體呼吸道及腸道的定植菌為條件致病菌吸入口咽部帶菌分泌物感染病理病灶中滲出液粘稠而重、常使葉間裂下墜。肺泡壁破壞和纖維組織增生肺組織壞死、空洞、膿腫形成胸膜或心包腔內有滲出或膿性積液臨床表現起病急、高熱、全身衰竭甚休克咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難痰由血液和粘液混合成磚紅色、鐵銹色痰、痰帶血、咯血臨床表現急性病容、發紺、休克、黃疸肺部啰音肺實變體征影像學表現大葉實變影病變肺葉呈膨脹性改變上葉常見，可累及多肺葉或兩側性增強掃描常呈邊緣強化，中央有灶性壞死空洞發生早且進展較快，約占50%胸水常見，但引起膿胸少見實驗室檢查血白細胞和中性粒細胞增多、核左移痰培養診斷臨床表現缺乏特異性磚紅色痰少細菌學檢查是唯一的依據治療氨基糖苷類:阿米卡星或妥布霉素、慶大霉素頭孢菌素：頭孢唑啉、頭孢呋辛、頭孢孟多、頭孢西丁哌拉西林、替卡西林、頭孢他啶、頭孢哌酮鈉、頭孢噻肟鈉、頭孢曲松氟喹諾酮類、泰能、氨曲南右上肺膿腫克雷伯桿菌肺炎男，45歲。咳嗽、咳磚紅色痰，胸痛、發熱一周，既往有乙肝病史數年、近二月曾用激素治療。

查體：全身皮膚黃染、肝掌、蜘蛛痣，兩肺干濕啰音、右肺呼吸音減弱微信病例病史：女性，50歲，伴有發熱、咳嗽。診斷：克雷伯桿菌肺炎軍團菌肺炎05part概述軍團菌病(legionellapneumonia)是由軍團菌引起的一種以肺炎為主要表現的全身性疾病。軍團菌屬共有40種，臨床分離株大多數為嗜肺軍團菌(legionellapneumophila)，其次是米克戴德軍團菌(Lmicdadei)，其他少見。系革蘭陰性桿菌，但著色較淺。嚴格需氧菌。軍團菌在含L-半光氨酸亞鐵鹽酵母浸膏液瓊脂培養基（B-CYE培養基）上能生長軍團菌有34種、59個血清型軍團菌屬于需氧革蘭陰性桿菌嗜肺軍團菌是引起軍團菌肺炎最重要的一種病因病理急性纖維化膿性肺泡炎、滲出性肺泡損害、肺泡腔內纖維蛋白、炎癥細胞滲出、間質炎癥細胞浸潤、水腫.癥狀起病急、疲乏無力、肌痛、頭痛、畏寒、發熱咳嗽、咳痰偶見咯血，1/3有胸痛、進行性呼吸困難，病情進展可發展成呼吸衰竭。腹痛腹瀉、嘔吐等消化系統癥狀焦慮、淡漠、神志遲鈍、譫妄等神經系統癥狀體征

急性熱病容

相對緩脈肺部羅音肺實變體征血液檢查血WBC、S%

、Tc

、ESR蛋白尿、血尿、顆粒管型腎功能異常肝功能異常電解質異常，特別是低鈉實驗室檢查痰液、支氣管抽吸物、胸水等作Giemsa染色可查見細胞內的軍團桿菌軍團菌生長條件要求嚴格培養陽性率低間接免疫熒光抗體法檢測前后兩次抗體滴（IgG）度呈4倍增高，分別達1:128、1:160或更高可診斷尿液軍團菌可溶性抗原檢測有較強特異性胸部X線檢查單側或雙側肺泡浸潤陰影,繼而肺實變肺下葉多見肺部陰影吸收較一般肺炎慢，2周開始吸收，1-2個月消散免疫功能低下者可在陰影內出現空洞或肺膿腫主要表現為外周性片狀陰影，進展快，內常有低密度灶常累及多葉，約一半的病例呈兩側性，下葉多于上葉治療首選大環內酯類藥物紅霉素1-2g/d,分4次口服或靜脈療程為2-3周也可選氟喹諾酮類其他有效抗生素包括：利福平、SMZ-TMP、四環素MandellGL,etalEd.Principlesandpracticeofinfectiousdiseases.E5,2000.P2431軍團菌肺炎軍團菌肺炎

F/54發熱40度葡萄球菌肺炎06part概述是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性感染。病情較重、常發生于機體免疫功能低下或缺陷者。血源性肺膿腫膿腫可破潰而引起氣胸、膿胸、膿氣胸病原學G+球菌。凝固酶陽性（如金葡菌）或陰性（如表葡菌）。前者致病力強，是化膿感染的主要原因。致病物質主要是毒素與酶。占HAP的11%～25%。分類金黃色葡萄球菌性肺炎可分為兩種類型：①原發金黃色葡萄球菌性肺炎，是從呼吸道吸入引起的感染；②繼發感染金黃色葡萄球菌性肺炎，一般是身體其他部位有感染性疾病時，病原菌通過血液播散至肺內。臨床表現起病急、高熱、寒戰等全身毒血癥表現。咳嗽、咳膿血痰、胸痛等。院內感染者起病較隱襲、體溫逐漸上升、膿痰。嚴重者可出現周圍循環衰竭。胸部X線檢查疾病早期CT改變不明顯。僅有小片狀肺部浸潤。病變發展極快。出現大葉性炎癥改變或肺段性浸潤，常以雙下肺野多見。隨后病灶內或其周圍出現空腔或蜂窩狀透亮區，并可發展為肺膿腫。肺浸潤、肺膿腫、肺氣囊腫和膿胸或膿氣胸為金黃色葡萄球菌肺炎的四大影像征象，在不同類型后不同病期以不同的組合表現。多發性小膿腫、肺氣囊腫和膿胸或膿氣胸為嬰幼兒金黃色葡萄球菌肺炎的特征。且早期臨床表現與胸部CT表現不一致，即臨床癥狀已很嚴重，而肺部CT表現不明顯）。但病變發展極快，可于數小時發展為多發性肺膿腫、肺氣囊腫、膿胸，并可產生張力性氣胸、縱隔氣腫。金黃色葡萄球菌肺炎的另一特征呈遷徙性，當臨床表現已明顯緩解時肺氣囊腫仍可存在數月，最后可自然痊愈。血源性葡萄球菌肺炎早期在雙肺的周邊部出現大小不一的斑片狀或團塊狀陰影，邊緣模糊，直徑為1~3cm，有時類似于轉移性肺癌，隨病變發展，病灶周圍出現肺氣囊腫，并迅速發展成肺膿腫。

患者，男，22歲。

畏寒、高熱（39-40℃）、咳嗽、咳痰（膿痰、

痰中帶血）二周。

有靜脈注射海洛因（自來水稀釋）史一年。

查體：神志恍惚，鞏膜黃染，雙前臂皮膚有密集

小針眼，右胸語顫增強、叩診濁音、雙肺可

聞及水泡音，心界擴大，肝脾無腫大。

化驗：血WBC49.3X109/L，N88%,RBC2.7X109/L、Hb88g/L;血培養(二次)：金黃色葡萄球菌（MRSA）

X-ray：雙肺陰影，有融合，左肺空洞含氣液平，右肺氣囊腫。

超聲心動圖：右房、右室擴大，三尖瓣增厚、

有2.3X1.8cm大小的贅生物。

診斷：金葡菌敗血癥、金葡菌肺炎、心內膜炎。

治療：萬古霉素（穩可信）有效。

手術后須用敏感抗生素6-8周，三次血培養陰性后停藥。實驗室檢查血白細胞總數及中性粒細胞增高痰或血培養治療青霉素：大劑量1000-2000萬U/d對耐青霉素的葡萄球菌：半合成青霉素或頭孢菌素+氨基糖苷類MRSA感染用萬古霉素1-2g/d重度混合感染者選用三代頭孢菌素、氟喹諾酮類利福平、磷霉素、紅霉素厭氧菌肺炎07part概述厭氧菌是下呼吸道感染中較為常見的病原體，通常所致肺部感染主要為吸入性肺炎，繼而呈化膿性經過，形成肺膿腫或并發膿胸。臨床上62%～100%的吸入性肺炎系由厭氧菌所致。膿胸中厭氧菌占25%～40%，個別高達76%。由于標本采集問題，厭氧菌在細菌性肺炎中的確切比例并不十分清楚。一些研究顯示，社區肺炎中厭氧菌占21%～33%，僅次于肺炎鏈球菌，居第2位；醫院肺炎中有報道可達35%，但也有認為此數據可能明顯高估了。病因1.厭氧球菌包括革蘭陽性消化鏈球菌、消化球菌、厭氧性鏈球菌和革蘭陰性韋榮菌屬。消化鏈球菌在肺胸膜感染中尤為常見。2.革蘭陰性厭氧桿菌革蘭陰性厭氧桿菌在肺部厭氧菌感染中很常見。類桿菌屬占第一位，其次是梭桿菌屬，偶有纖毛菌屬。類桿菌屬中最常見的是脆弱類桿菌、產黑色素類桿菌、口腔類桿菌。梭桿菌屬有核粒梭菌、壞死梭桿菌，多變梭桿菌和死亡梭桿菌。3.革蘭陽性無芽孢桿菌包括丙酸桿菌屬、真桿菌屬、乳桿菌屬、放線菌屬和雙歧桿菌屬。在肺部厭氧菌感染中常見的有真桿菌、丙酸桿菌、遲緩優桿菌。4.梭狀芽孢桿菌包括肉毒梭菌、產氣莢膜梭菌、破傷風桿菌等，極少引起肺部感染。臨床表現本病多見于50歲以上老年人和男性。單純性厭氧菌肺炎潛伏期為3～4.5天，肺膿腫或膿胸潛伏一般需2周。臨床表現差異甚大，可呈一般急性細菌性肺炎表現，患者通常有發熱，偶有寒戰，咳嗽，咳黃膿性惡臭痰，咯血，常伴有胸痛;也可以起病即呈亞急性、慢性經過或類似結核病的隱匿性感染。40%～60%肺膿腫或膿胸患者可有體重下降或貧血，其中慢性肺膿腫或膿胸幾乎都有消瘦、貧血，而在單純性厭氧菌肺炎則極少出現（5%），作為厭氧菌感染特征的惡臭膿痰或胸液見于50%～70%的肺膿腫或膿胸，但單純厭氧菌肺炎僅有4%咳惡臭膿痰。肺部體征表現為實變或胸腔積液征。慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）。厭氧菌肺感染X線表現胸部X線攝片可見有沿肺段分布的均勻、濃密的實變影，多見于上葉后段、下葉背段。肺膿腫初形成時多呈圓形，內壁光滑。慢性肺膿腫時壁變厚、膿腔大小不一，小者直徑僅為1～1.5cm，大者可達13～15cm，膿腔形態不規則，大多伴有液平。血行感染常為雙側性，片狀、斑片實變影，下葉多見，可伴有膿胸或膿氣胸。實驗室檢查外周血細胞總數和中性粒細胞增高，其中以肺膿腫和膿胸升高尤為明顯，平均分別達1.5×109/L、2.2×109/L，單純肺炎者白細胞總數平均1.3×109/L，很少超過1.5×109/L。治療

不同種屬厭氧菌對抗菌藥物的體外活性，而臨床上幾乎總是有效的抗厭氧菌藥物是甲硝唑（除外某些非產芽孢革蘭陽性球菌）、氯霉素、亞胺培南、β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑，而通常有效的主要有克林霉素、頭孢西丁、頭孢替坦、頭孢美唑、抗假單胞菌青霉素。銅綠假單胞菌肺炎08part概述銅綠假單胞菌(pseudomonasaeruginosa,PA)屬于條件致病菌,廣泛存在于自然界(水、土壤、植物、動物和人)中。由于其偏愛潮濕環境,故在人體上的定植常發生在會陰部、腋窩及耳朵等處。重要的是,燒傷患者的皮膚、機械通氣患者的下呼吸道、進行抗癌化療患者的消化道以及使用廣譜抗生素治療患者的黏膜皮膚等處都可有PA的定植,其發生率超過50%。近年來，革蘭陰性桿菌肺炎的發病率明顯增加，占原發性肺炎的20%，占繼發性醫院獲得性肺炎的50%—60%。醫院內獲得性肺炎中，以銅綠假單胞菌和大腸桿菌感染為多。銅綠假單胞菌肺炎是一種嚴重肺炎，近年來本病在革蘭陰性桿菌肺炎中有逐年增加的趨勢。

病因銅綠色假單胞菌為假單胞菌屬中對人類致病的主要致病菌，為革蘭陰性桿菌，極端鞭毛呈單個或成對排列，鞭毛見有耐熱性抗原，細胞壁有一層吞噬性多糖層。該菌雖為需氧菌，但在厭氧條件下可生長，在25～37℃生長良好，對高濃度鹽酸、消毒劑及一般抗生素均能耐受，故其為醫院內感染的主要病原體，菌落呈扁平毛玻璃樣，產生溶血素，對形成肺部感染有關。90%銅綠色假單胞菌可產生細胞外蛋白酶，導致出血、壞死性病變。該菌所產生的A毒素具有最大毒力，對易感細胞可抑制其蛋白質的合成。臨床分兩種類型，菌血癥性肺炎來自血源或單核吞噬細胞；非菌血癥性肺炎為吸入上呼吸道分泌物所致。分類1社區獲得性肺炎(community2acquiredpneumonia,CAP)PA引起的CAP很少見,其中大部分患者有基礎疾病存在,包括惡性腫瘤、囊性纖維化病、再生障礙性貧血、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支氣管擴張等。而且在病情較重需入住重癥監護病房(ICU)的CAP患者中,發生率更高。最近對CAP住院患者進行的一項大型前瞻性研究中,更強調了PA作為CAP病原菌的重要性。在該研究調查的559例CAP住院患者中,有60例(11%)是由革蘭陰性菌引起,其中有39例為PA所致(占革蘭陰性菌的65%)。經多變量分析發現,先前曾經住院(P=0.02)和肺部合并疾病(P<0.001)是PA引起CAP的最重要危險因素。2醫院獲得性肺炎(hospital2acquiredpneumonia,HAP)PA是引起住院患者特別是ICU患者肺炎的主要院內病原菌,是HAP的首要病因。在醫院內最易受到PA感染的是中性粒細胞減少和進行機械通氣的患者,其死亡率可超過30%。而在呼吸機相關性肺炎(ventilator2associatedpneumonia,VAP)中的發生率更是驚人,最近對2490株來自1689例通氣患者的菌株進行分析發現,PA為最主要的革蘭陰性菌(24.4%)。其它關于PA引起HAP的危險因素包括:住院時間超過10天,先期使用抗生素,外科急癥,酒精中毒,長期使用糖皮質激素,結構性肺病及營養不良等。3囊性纖維化病(cysticfibrosis,CF)患者中的PA感染CF是一種常染色體隱性遺傳病,是由于囊性纖維化跨膜轉導因子的基因發生突變,導致胰腺功能不足和進展性的COPD。CF患者主要的臨床問題之一就是反復的下呼吸道感染。在兒童階段早期主要為金黃色葡萄球菌和流感嗜血桿菌引起,而以后更多的是由PA引起。PA作為CF患者下呼吸道內慢性定植菌的存在,可導致死亡率增高及呼吸功能下降。臨床表現全身中毒癥狀嚴重，體溫波動大，高峰在清晨；咳嗽、膿痰，少數患者為翠綠色膿性痰；呼吸困難、發紺、患者有濕性啰音聞及，30%～50%發生膿胸，病情嚴重時神志模糊易并發呼吸衰竭、腎功能不全、休克、電解質紊亂、心衰等。并發癥本病并發癥有：菌血癥、呼吸衰竭、腎功能不全、心衰、胸腔積液、消化道出血等。影像學表現

1.X線表現吸人性和敗血癥性銅綠假單胞菌肺炎無顯著差異，多表現為兩肺廣泛性斑片或結節狀實變陰影，邊緣不清楚。病變常常快速發展融合成節段性或大葉性實變，在病灶中間可見許多小的透亮區，為小葉性肺氣腫。部分實變病灶中可見膿腫，直徑一般超過2cm。

2.CT表現①單側或雙側肺部實變，呈節段性或大葉性分布。②肺部結節影，大多呈小葉中心型分布，類似于支氣管肺炎樣改變，部分為隨機分布。③胸腔積液，單側或雙側。④部分病人于肺部可見空洞形成。實驗室檢查白細胞計數可中等偏高或正常。血液生化檢查，低鉀、鈉、氯，還可出現肝腎功能損害。治療由于該菌細胞壁結構特殊，且在抗生素使用下易產生染色體誘導酶，可水解β-內酰胺類抗生素