各型冠心病的心電圖診斷及鑒別_第1頁
各型冠心病的心電圖診斷及鑒別_第2頁
各型冠心病的心電圖診斷及鑒別_第3頁
各型冠心病的心電圖診斷及鑒別_第4頁
各型冠心病的心電圖診斷及鑒別_第5頁
已閱讀5頁,還剩28頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

各型冠心病的心電圖診斷及鑒別第1頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四

根據冠狀動脈病變的部位、范圍、血管阻塞程度和心肌供血不足的發展速度、范圍和程度的不同,分為五種臨床類型

一、無癥狀型冠心病二、心絞痛型冠心病三、心肌梗死型冠心病四、缺血型心肌病型冠心病五、猝死型冠心病第2頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四第3頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四一、急性心肌梗死的心電圖診斷

(一)特征性改變(二)動態性演變(三)定位和定范圍

第4頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四(一)特征性改變:1、缺血性改變:

冠狀動脈閉塞后最早出現的改變是缺血性T波改變,最初期,表現為T波振幅增高,雙肢對稱(心內膜缺血),缺血進一步擴展至心外膜,使外膜面復極延遲晚于心內膜,復極程序發生改變出現對稱性T波倒置。心臟的耗氧量較其它臟器為高,在心肌供血不足時首先表現為缺氧,心肌的有氧代謝降低,能量供應減少,細胞內K﹢丟失較多,使心肌復極時間延長及復極順序發生改變。

第5頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四2、損傷性改變:

隨著缺血時間進一步延長,缺血程度進一步加重,出現心肌損傷,由于心肌損傷,產生了損傷電流或除極波受阻,而出現損傷性圖形改變。主要表現為ST段偏移,在超急期,ST段斜形抬高,與高聳的T波相連。在急性發展期,ST段凸面向上抬高呈弓背狀,并與缺血性T波平滑地連接。一般地說,損傷不會持久,要么恢復,要么進一步發展,發生壞死。

3、壞死性改變:

更進一步的缺血導致細胞變性、壞死。由于壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態和產生動作電流,壞死的這一片心肌不能除極,自然就不會產生心電向量,因此,心電綜合向量背離梗死區,心電圖面向梗死部位的導聯產生病理性Q波或呈QS型。第6頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四典型急性心肌梗死心電圖診斷的

三要素:

1、病理性Q波(壞死改變)

1)Q波增寬>0.04S2)Q波加深>1/4RQ波出現粗鈍與切跡

2、ST段弓背向上抬高(損傷改變)

3、T波倒置(缺血改變)

第7頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四(二)心電圖的動態演變及分期

1、超急性期:

時間:數分鐘至數小時(大多在3小時內)心電圖:1)ST段斜形抬高、T波高聳。

2)急性損傷阻滯:QRS振幅增高及輕度增寬。臨床意義:此期因圖形不典型,容易漏診。心肌尚未壞死,處于可逆階段,早期積極的治療十分重要。第8頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四2、急性期:

時間:開始于數小時或數日,可持續數周心電圖:ST段弓背抬高與T波形成單向曲線、病理性Q波或呈QS形、T波由直立轉為倒置并逐漸加深。心肌壞死、損傷、缺血的心電圖特征在此期可同時存在。臨床意義:早期應嚴格臥床,并對患者進行嚴密觀察。第9頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四3、亞急性期:

時間:數周至數月,一般為6周至6個月。心電圖:抬高的ST段基本恢復至等電線,

T波由倒置較深逐漸變淺,病理性Q波存在。臨床意義:患者可逐漸開始體力活動。

第10頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四4、陳舊性期:

時間:4~6月以后。心電圖:ST段在等電線上,T波恢復正常或固定不變,病理性Q波。如小范圍梗死,病理性Q波可變小或消失。近年來,對急性心肌梗死實施溶栓或介入性治療后,可顯著縮短整個病程,并可改變急性心肌梗死的心電圖表現,可不再呈現上述典型的演變過程。第11頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四(三)心肌梗死的定位診斷前間壁:V1、V2、V3前壁:V3、V4、V5廣泛前壁:V2~V5(V1)(V6)高側壁:Ⅰ、AVL側壁:V5、V6、V7下壁:Ⅱ、Ⅲ、AVF正后壁:V7、V8、V9右室:V3R、V4R、V5R第12頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四第13頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四第14頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四第15頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四第16頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四第17頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四二、不典型心肌梗死(一)非Q波型心肌梗死:

(非透壁性心肌梗死)

1、普遍導聯ST段較顯著的抬高或壓低。2、T波雙向或倒置,雙肢對稱,有時僅見T波改變,出現巨大而倒置的T波ST波,并有動態變化。3、不出現病理性Q波4、臨床癥狀及酶學檢查符合心肌梗死改變(二)右室心肌梗死1、V3R、V4R、V5R導聯ST段抬高,T波倒置并出現病理性Q波。2、均合并下壁、后壁心肌梗死。3、臨床可有右心功能不全的體征和血流動力學障礙。第18頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四(三)心房梗死

當心室肌梗死合并有下列心電圖改變,可考慮同時有心房梗死的可能。1、P-R段移位:升高或壓低。2、P波增寬、粗鈍、畸形并有動態變化。3、在血流動力學穩定的情況下,出現較為持久的房性心律失常。4、常伴有其他心肌梗死的表現(四)持續性ST段抬高的心肌梗死

第19頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四第20頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四第21頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四三、心肌梗死的心電圖鑒別診斷

變異型心絞痛急性心包炎早期復極綜合征左束枝阻滯肺心病

B型預激綜合征第22頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四慢性冠狀動脈供血不足

(一)心電圖復極變化

1、缺血性T波變化

(1)T波形態改變:雙肢對稱、波形變窄、頂端變銳。(2)T波振幅的改變:左胸導聯T波振幅逐漸降低進一步所有導聯T波低平。(3)T波方向的改變:T波雙向或倒置,甚至呈“冠狀T”。(4)缺血性T波改變常呈定位分布(5)缺血性T波多有動態改變第23頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四2、缺血性ST段變化

(1)ST段平坦延長:在基線上平直延長>0.12S,常見于以R波為主的導聯,并在早期出現。(2)缺血性ST段降低:以R波為主的導聯降低≥0.05mV(0.5mm)(Ⅲ導聯除外)。常見的幾種類型:①水平型:R波頂點垂線與ST段的交角等于90度°。②下垂型:R波頂點垂線與ST段的交角>90°。③近似缺血型:R波頂點垂線與ST段的交角<90°,>80°,而且下移>0.075mV第24頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四3、U波的變化:在T波直立的導聯出現U波倒置

4、Q-T間期的變化:Q-T間期延長(二)心電圖除極變化

1、QRS波群增寬,電壓降低。

2、傳導阻滯:房室傳導阻滯、完全性或不完全性左右束枝阻滯、房內阻滯等。

3、心律失常:各種早搏及心房顫動,以室早最為常見。

4、PTF-V1負值增大第25頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四第26頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四心絞痛

(急性冠狀動脈供血不足)靜息時心電圖:約半數患者在正常范圍,也可能有心肌梗死的改變或非特異性ST段和T波的異常。心絞痛發作時心電圖:出現暫時性心肌缺血引起的

1、ST段偏移,ST段水平型或下垂型下移0.1mV以上,發作緩解后恢復。

2、T波倒置,原有T波倒置的患者,發作時可變為直立(所謂“假性正常化”)。

3、一過性心律失常、一過性Q波、一過性Q-T、U

波的變化。

第27頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四變異型心絞痛:

特征性表現為病變部位的導聯:1、ST段抬高,并伴有對應導聯的ST段下移。通常見于V2~V6導聯,特別是V4~V6。ST段抬高一般是顯著的,有時呈單向曲線類似急性心肌梗死的早期表現。發作緩解后ST段迅速恢復正常。2、發作時T波增高,緩解后T波倒置。3、一過性心律失常、一過性Q波、一過性Q-T、U波的變化。第28頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四

典型心絞痛

變異型心絞痛發作時ST段降低T波低平、雙向或對稱性倒置若心電圖不正常,發作時無“假性改善”發作時很少出現心律失常運動試驗可出現陽性改變以后若發生心肌梗死,部位難以預料ST段抬高,對應導聯ST段降低T波直立高大發作時有“假性改善”約半數發作時伴有心律失常,以室早及AVB多見運動試驗很少出現陽性改變以后若發生心肌梗死,其部位往往是心絞痛時ST段抬高的部位第29頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四第30頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四第31頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四診斷慢性冠狀動脈供血不足心電圖

的輔助試驗(一)活動平板運動試驗1、適應癥:⑴對不典型胸痛或可疑冠心病病人進行鑒別診斷;⑵評估冠心病病人的心臟負荷能力;⑶評價冠心病的藥物或手術治療效果;⑷進行冠心病易患人群流行病調查篩選實驗。第32頁,共33頁,2023年,2月20日,星期四2、

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論