生理學課件PPT泌尿系統演示文稿現在是1頁\一共有78頁\編輯于星期六生理學課件PPT泌尿系統現在是2頁\一共有78頁\編輯于星期六

腎小體腎小球（毛細血管球）腎小囊（內層、囊腔、外層）腎單位近端小管近曲小管（曲部）nephron

髓袢降支粗段腎小管髓袢細段髓袢降支細段髓

髓袢升支細段袢遠端小管髓袢升支粗段

遠曲小管（曲部）第一節腎的功能解剖和腎血流量一、腎的功能解剖（一）腎單位的構成現在是3頁\一共有78頁\編輯于星期六皮質腎單位近髓腎單位數量90%，中外皮質層10%，內皮質層血管入球動脈口徑出A腎小管周圍毛細血管網入A=出A腎小管周圍毛細血管網直小血管髓袢短長，可達內髓球旁器多少功能尿生成、分泌腎素、維持血容量和血壓穩定尿濃縮稀釋、維持水平衡現在是4頁\一共有78頁\編輯于星期六1．球旁細胞juxtaglomerularcells）：入球小動脈管壁的平滑肌細胞上皮樣變,

內含分泌顆粒（顆粒細胞），分泌腎素。

2．致密斑maculadensa）：遠曲小管靠腎小體側的管壁細胞變為高柱狀，緊密排列形成的橢圓形斑狀結構。感受小管液中NaCl含量變化(離子感受器)，調節腎素的釋放。3．系膜細胞extraglomerularmesangialcells

（間質細胞）具有吞噬和收縮功能（二）球旁器（近球小體）現在是5頁\一共有78頁\編輯于星期六（三）濾過膜構成1、濾過膜filtrationmenbrance的結構(分子篩)

內層:毛細胞血管內皮細胞層基膜層：微纖維網外層:腎小囊臟層足細胞的足突形態結構(機械屏障)酸性蛋白(唾液蛋白)(電學屏障)濾過膜組成厚度[nm]孔徑[nm]毛細血管內皮(窗孔)4050～100異多糖涎基（負電荷）基膜(網孔)3254～8

葡萄糖胺硫酸基（負電荷）

腎小囊上皮(裂隙膜)404～14異多糖涎基（負電荷）現在是6頁\一共有78頁\編輯于星期六2、濾過膜的分子通透性１）機械屏障(分子量大小的選擇性濾器)：有效半徑:

可通過<

1.8–4.2nm<不能通過白蛋白（有效半徑3.6分子量69000）現在是7頁\一共有78頁\編輯于星期六物質分子量有效半徑（nm）濾過能力水180.101.0鈉230.141.0尿素600.161.0葡萄糖1800.361.0蔗糖3420.441.0菊粉55001.480.98肌球蛋白170001.950.75卵白蛋白430002.850.22血紅蛋白680003.250.03血漿白蛋白690003.55＜0.01物質有效半徑和腎小球濾過能力的關系濾過能力值為1.0表示該物質可自由濾過現在是8頁\一共有78頁\編輯于星期六２）電屏障(分子電荷的選擇性濾器)：右旋糖酐(+)——

易通過濾過膜右旋糖酐(-)——

難通過濾過膜

正性中性負性上皮和內皮細胞上的酸性糖蛋白(硫酸類肝素糖蛋白)，涎基帶負電基團和基膜上的硫酸肝素負離子基團構成了濾過的電學屏障，限制負電荷的濾過。現在是9頁\一共有78頁\編輯于星期六電中性分子：通透性決定于分子的大小帶負電大分子：內層細胞層和基膜內側部的帶負電結構可阻止它通過。帶正電大分子：雖可能通過內皮細胞層和基膜內側部，但基膜外側部和裂孔膜是它的主要屏障。現在是10頁\一共有78頁\編輯于星期六大量蛋白尿（定性＋3～＋4、定量≥50mg/kg/d）

低白蛋白血癥(血漿白蛋白≤30g/L)

高膽固醇血癥（高脂血癥）(>5.72mmol/L)

不同程度的水腫病理：缺氧、中毒、炎癥等,濾過膜通透性增大,出現蛋白尿甚血尿。腎炎(nephritis)、腎病綜合征(nephroticsyndrom)——蛋白尿(Proteinuria)

濾過膜帶負電荷的涎基消失，導致帶負電荷的血漿白蛋白濾過——

蛋白尿現在是11頁\一共有78頁\編輯于星期六（四）腎神經支配和血管分布

腎交感神經主要從胸12至腰2脊髓節段發出，其纖維經腹腔神經叢支配腎動脈、腎小管和釋放腎素的球旁細胞。腎交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，調節腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。

情緒高度緊張、劇烈運動、疼痛等交感神經興奮時,腎血管收縮,腎血流量減少。現在是12頁\一共有78頁\編輯于星期六

腎血供特點：

1．腎血流量大，分布不均勻占心輸出量的1/5-1/4左右成人安靜時,兩腎血流量1200ml/min

（血漿流量660ml/min） 皮質(cortex)94%

外髓(outerzone)5～6%

內髓(innerzone)1%現在是13頁\一共有78頁\編輯于星期六2．兩套串聯毛細血管網腎小管周圍毛細血管網腎小球毛細血管網腎出球小A腎A腎入球小A腎V-3RenalcortexRenalmedullaCorticalnephron

JuxtamedullarynephronVasarecta現在是14頁\一共有78頁\編輯于星期六二.腎血流量的特點及其調節（一）腎血流量的自身調節

腎動脈壓在80-180mmHg時，腎血流量保持相對恒定。灌注壓(perfusionpressure)20～80mmHg時，腎血流量隨腎動脈壓升高而增加。灌注壓80～180mmHg時，腎血流量穩定在一個水平。灌注壓>180mmHg時，腎血流量又隨灌注壓升高而增加。現在是15頁\一共有78頁\編輯于星期六機制：肌源性自身調節(入球小動脈舒縮與跨壁壓變化直接相關)

罌粟堿、水合氯醛——抑制血管平滑肌后自身調節現象消失。

當動脈壓↑→動脈管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩定；當動脈壓↑↑或↓↓→平滑肌舒縮能力達極限→自身調節能力喪失（﹤80mmHg）（﹥180mmHg）現在是16頁\一共有78頁\編輯于星期六管-球反饋

tubulogomerularfeedback

小管液流量變化影響腎血流量和GFR的現象動脈壓↑→致密斑小管液流量↑→離子轉運速率↑→致密斑反饋信息到腎小球↑→血管收縮→血流量↓意義：正常生理狀態下，使腎血流量與泌尿機能相適應，GFR不會因血壓波動而改變，有利于維持腎小球濾過率的相對穩定。現在是17頁\一共有78頁\編輯于星期六（二）腎血流量的神經和體液調節（正常時作用不明顯）１）腎交感神經興奮：腎交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，調節腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。

２）意義：緊急情況下，保證機體活動器官或重要器官的血供。現在是18頁\一共有78頁\編輯于星期六迷走神經纖維對尿生成的影響尚未肯定。體位性腎血液量改變，可能是反射性交感神經興奮所致。體液因素：腎上腺素(adnephrin)與去甲腎上腺素(norepinephrine)、升壓素、血管緊張素(angiotensin)——腎血管收縮（靜滴Adr.10微克/分，腎血流量減少30%）。

PGI2、PGE2、NO和緩激肽——腎血管舒張。現在是19頁\一共有78頁\編輯于星期六第二節腎小球的濾過功能微穿刺技術

(micropuncturetechnique)

獲取囊內液，

微量化學分析

表明系血漿的

超濾液(ultrafiltrate)現在是20頁\一共有78頁\編輯于星期六成分血漿(克%)原尿(克%)終尿(克%)濃縮倍數水90-939795蛋白質7-90.030葡萄糖0.10.10鈉0.320.330.351鉀0.020.020.157氯化物0.370.370.62尿素0.030.03260尿酸0.0040.0040.0512氨0.0010.00010.0440肌酐0.0010.0010.07575現在是21頁\一共有78頁\編輯于星期六原尿(primaryurine)：腎小球濾液，除蛋白質含量極少外，其他成分與血漿基本一致，滲透壓與酸堿度也相似,是血漿的超濾液。小管液(tubularfluid):進入腎小管的原尿。終尿(endurine)：小管液在流經腎小管和集合管時，經過腎小管和集合管的重吸收與分泌作用最終形成終尿。現在是22頁\一共有78頁\編輯于星期六1．腎小球濾過率

glomerularfiltrationrateGFR

1）單位時間內（每分鐘）兩腎生成的原尿量。

2）正常值：125ml/min

2．濾過分數filtrationfractionFF

：

GFR與腎血漿流量的比值

FF=GFR/RPF=125/660×100%=19%GFR與FF是衡量腎功能的指標。正常值:0.18-0.20現在是23頁\一共有78頁\編輯于星期六一、有效濾過壓

—濾過的動力

有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓

-（血漿膠體滲透壓＋腎小囊內壓）現在是24頁\一共有78頁\編輯于星期六

入球端與出球端毛細血管相近(下降1～2mmHg)

血漿膠體滲透壓入球端25mmHg

出球端35mmHg

腎小囊內壓10mmHg

入球端有效濾過壓=45-（25+10）=15mmHg

出球端有效濾過壓=45-（35+10）=0mmHg濾過平衡：血液從入球到出球，濾過阻力等于濾過動力時，有效濾過壓降低到零現在是25頁\一共有78頁\編輯于星期六二、影響腎小球濾過的因素（一）腎小球毛細血管血壓全身動脈血壓改變：

80～180mmHg（10.7～24Kpa）時，通過自身調節，入球小動脈口徑改變，腎小球毛細血管壓相對穩定，GFR基本保持不變。

AP<40～50mmHg（5.3～6.7Kpa）時，有效濾過壓為零，GFR=0,無尿。現在是26頁\一共有78頁\編輯于星期六（二）囊內壓：腎盂、輸尿管結石(calculusofureter)、腫瘤(tumor)—腎小囊內壓

,有效濾過壓—GFR現在是27頁\一共有78頁\編輯于星期六（三）血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓在正常情況下較穩定。在肝、腎疾病→血漿蛋白減少或靜脈快速注入生理鹽水→血漿蛋白稀釋等情況下，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓升高，腎小球濾過率隨之增加。

現在是28頁\一共有78頁\編輯于星期六囊內壓↑(四)腎血漿流量:影響濾過平衡位置腎血漿流量濾過平衡點后移

GFR應激狀態（如嚴重缺氧，中毒性休克）——交感神經興奮——腎內血管收縮——腎血流量——腎血漿流量——GFR現在是29頁\一共有78頁\編輯于星期六（五）濾過系數單位有效濾過壓作用下，單位時間內經過濾過膜濾過的量。1、濾過膜通透性濾過膜結構受損機械屏障作用通透性紅細胞進入濾液帶負電糖蛋白電學屏障作用通透性血漿白蛋白進入濾液腎小球腎炎血尿蛋白尿現在是30頁\一共有78頁\編輯于星期六急性腎小球腎炎腎小球毛細血管口徑血流量活動的腎小球數目濾過面積GFR尿量（少尿）2、濾過膜面積正常兩腎1.5m2以上現在是31頁\一共有78頁\編輯于星期六第三節腎小管和集合管的物質轉運功能一、腎小管和集合管中物質轉運的方式１)被動重吸收：H2O、HCO3-

被動重吸收：指小管液中的水和溶質借電化學差通過腎小管上皮細胞重吸收的過程。水──借滲透壓之差被動重吸收。溶質──濃度差和電位差（電化學差）。溶劑拖曳：溶劑伴隨水滲透被動轉運的方式現在是32頁\一共有78頁\編輯于星期六2）主動重吸收：指腎小管上皮細胞逆電化學差，將小管內溶質主動轉運到小管外組織間的過程。

Na+、K+（原發）、GS、AA（繼發）重吸收主要部位在近端小管（多占總量的65-70%）3）轉運途徑：跨細胞轉運細胞旁轉運現在是33頁\一共有78頁\編輯于星期六二、腎小管和集合管中各物質的重吸收與分泌（一）Na+、Cl-和水的重吸收腎臟重吸收的主要物質：

1）H2O：99%重吸收

2）電解質（Na+、Cl-、K+、HCO3-）：絕大部分

3）有機物（GS、AA）：100%重吸收

主要在近端小管。現在是34頁\一共有78頁\編輯于星期六1、近端小管(proximaltubule):

機制:前半段和后半段不同

前半段:Na+與葡萄糖或氨基酸同向轉運

Na+與H+逆向轉運(Na+-H+交換)Cl不被重吸收水:隨溶質重吸收—等滲性重吸收現在是35頁\一共有78頁\編輯于星期六近球小管后半段：頂端膜Na+-H+交換Cl-—HCO3ˉ逆向轉運體基底側膜K+-Cl-同向轉運體。

Cl-：被動重吸收，造成小管腔內帶正電荷,管外帶負電荷,Na+順電位梯度經緊密連接被重吸收。

水：細胞旁路和跨上皮細胞滲透壓差作用下而被動吸收

等滲重吸收（isotonicreabsorption）（定比重吸收）

現在是36頁\一共有78頁\編輯于星期六2、髓袢(loopofHenle):

降支細段：

Na+、Cl-不易通透，水通透性較高

升支細段：

Na+、Cl-易通透，水不通透Na+Cl-H2O

Na+Cl-H2O降支細段升支細段現在是37頁\一共有78頁\編輯于星期六升支粗段：

1Na+:2Cl-:1K+

同向轉運體

繼發性主動重吸收。用微穿刺實驗：管腔內正電位微灌流實驗：灌流液中去Na+，Cl-重吸收消失，正電位消失。灌流液中去Cl-，Na+

重吸收減少。灌流液中去K+，Na+、Cl-

重吸收都顯著減少。用哇巴因(-)鈉泵。現在是38頁\一共有78頁\編輯于星期六特點：

Na+主動轉運，Cl-繼發性主動轉運，同時伴隨Na+、K+和Ca2+經細胞旁途徑重吸收。呋喃苯胺酸（呋塞米、速尿furosedon)、利尿酸(crinuryl)(-)現在是39頁\一共有78頁\編輯于星期六3、遠曲小管和集合管：Na＋、Cl－、水重吸收與機體水鹽平衡有關。Na＋、Cl－重吸收受醛固酮調節水重吸收受抗利尿激素調節A：遠曲小管初段：水不透過。

Na＋—Cl－同向轉運噻嗪類利尿藥（雙氫克尿噻）

現在是40頁\一共有78頁\編輯于星期六B：遠曲小管后段與集合管：

主細胞：基底側膜Na＋泵泵出Na＋，頂端膜Na＋通道進入細胞。在電位差作用下Cl－經細胞旁重吸收，同時K＋分泌入小管液。氨氯吡咪（阿米洛利）抑制頂端膜Na＋通道

閏細胞：與H＋分泌有關，質子泵(H+-K+ATP酶)現在是41頁\一共有78頁\編輯于星期六集合管對水的重吸收取決于主細胞對水的通透性（滲透壓差作用下被動吸收）。管腔膜側胞質含水孔蛋白AQP-2

頂端膜上插入AQP-2多少與水的通透性有關

AQP-2的插入受抗利尿激素調節基底側膜含AQP-3和AQP-4現在是42頁\一共有78頁\編輯于星期六（二）HCO3的重吸收和H+的分泌

1.近端小管約80%-85%HCO3重吸收

以CO2的形式單純擴散,優先于Cl

受碳酸酐酶催化乙酰唑胺(acetazolamide)可抑制此酶與泌H+(Na+-H+交換)有關

2.髓袢升支粗段

HCO3重吸收機制與近端小管相同

3.遠端小管和集合管閏細胞主動泌H+(H+-K+ATP酶)現在是43頁\一共有78頁\編輯于星期六（三）NH3的分泌與H+、HCO3

轉運的關系

1.NH3的分泌部位:

腎小管各段(近端小管主要生成NH4+

）、集合管對NH4+

不易通透（NH3+H+）來源:谷氨酰胺脫氨基機制:單純擴散

意義：分泌1NH3和1H+,可回收1Na+和1HCO3，泌NH3具有調節酸堿平衡的重要意義現在是44頁\一共有78頁\編輯于星期六（四）K+的重吸收和分泌

重吸收(reabsorption)

近端小管65%-70%,髓袢25%-30%,

遠端小管和集合管不定(受調節)

分泌(secretion)

部位:主要在遠端小管和集合管機制:主細胞(順電-化學梯度擴散)

閏細胞(可能H+-K+交換)

刺激因素:細胞外液K+濃度↑醛固酮分泌↑小管液流量↑反之或酸中毒時則K+分泌↓現在是45頁\一共有78頁\編輯于星期六（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收葡萄糖(glucose)的重吸收部位:近端小管(主要前半段)

重吸收量:100%

機制:

繼發性主動轉運現在是46頁\一共有78頁\編輯于星期六腎糖閾renalglucosethreshold

：

當血漿GS160-180mg/100ml，部分腎小管對GS的重吸收達極限，尿中開始出現GS時的血漿GS濃度。

葡萄糖吸收極限量（最大轉運率）當血漿GS300mg/100ml，全部腎小管對GS的重吸收達極限，此時血漿GS濃度即葡萄糖吸收極限量。現在是47頁\一共有78頁\編輯于星期六葡萄糖重吸收特點：

A.逆濃度差主動重吸收B.借助Na+的主動重吸收而繼發主動重吸收C.與刷狀緣載體蛋白有關，協同轉運D.胞內葡萄糖通過管周膜進入組織間液的過程是易化擴散。現在是48頁\一共有78頁\編輯于星期六各段腎小管對物質重吸收特點：近球小管：等滲重吸收（定比重吸收）;吸收的數量最多;以Na+的吸收為中心;Cl總是落后于HCO3

。髓袢細段：被動平衡系統。髓袢升支粗段：低滲性重吸收（稀釋段）。遠曲、集合管：調節性重吸收(醛固酮、ADH)。

現在是49頁\一共有78頁\編輯于星期六分泌方式部位機制特點泌H＋近球小管(上皮細胞)泌H＋＋Na＋-H＋交換＋HCO3－重吸收排酸保堿遠曲小管集合管(閏細胞)H＋泵＋HCO3－重吸收泌K＋遠曲小管集合管(主細胞)Na＋-K＋交換與Na-H交換相拮抗泌NH3遠曲小管集合管(上皮細胞)泌NH3

泌H＋＋Na＋-H＋交換＋HCO3－重吸收(排氨替鈉＋排氨替HCO3－)與H+分泌和HCO3－的重吸收相互促進腎小管和集合管的分泌方式現在是50頁\一共有78頁\編輯于星期六重吸收物機制部位1)NaCl2)水隨Na＋被動重吸收

近曲小管占67％,不受ADH調節。遠曲小管占20%～30%,受ADH調節3)HCO3-

①Na＋-H＋交換②泌氫③HCO3-

重吸收④以CO2方式入胞⑤HCO3-優先Cl-

近球小管約占70％

4)K＋

主動轉運

近球小管占67％

5)葡萄糖葡萄糖／Na＋同向轉運體

近曲小管全部重吸收

腎糖閾：出現尿糖的血糖值，即血糖＞160～180mg％

葡萄糖吸收極限量：血糖＞300mg％時，腎小管對葡萄糖的吸收達極限。正常值：♂375mg/min，♀300mg/min。6)其他氨基酸／Na＋同向轉運體HPO42-／Na＋同向轉運體SO42-／Na＋同向轉運體

腎小管和集合管的各種物質轉運現在是51頁\一共有78頁\編輯于星期六重吸收率部位機制特點

管腔膜側基底膜67%近球小管前半段(上皮細胞)Na＋/葡萄糖、Na＋-H＋交換鈉泵主動轉運近球小管后半段(上皮細胞)細胞旁途徑：Na＋順電位差

Cl－順化學差被動轉運20%髓袢升支粗段(上皮細胞)①K＋：2Cl—：Na＋同向轉運載體②抑制K＋:2Cl－:Na＋載體的藥物速尿；呋喃苯胺酸（呋喃米,furosemide)鈉泵Na＋主動轉運

Cl—繼發主動12%遠曲小管初段(上皮細胞)①NaCl同向轉運載體②噻嗪類利尿藥抑制NaCl同向轉運體鈉泵腎單位中鈉泵活性最高遠曲小管后段(主細胞)Na＋-K＋交換（順濃度梯度）氨氯吡咪(amiloride)抑制Na＋-K＋交換鈉通道鈉泵現在是52頁\一共有78頁\編輯于星期六第四節尿的濃縮和稀釋一.尿液的稀釋二.尿液的濃縮三.直小血管在維持腎髓質高滲中的作用

現在是53頁\一共有78頁\編輯于星期六

人腎小管不同部分溶質的通透性

腎小管部分水Na+尿素髓袢降支細段易通透不易通透不易通透髓袢升支細段不易通透易通透中等通透髓袢升支粗段不易通透Na+主動不易通透

CI-繼發性遠曲小管有ADH時不易通透水易通透Na+主動集合管有ADH時皮質、外髓水易通透Na+主動不易通透內髓高通透現在是54頁\一共有78頁\編輯于星期六腎髓質組織液高滲梯度形成機制（一）外髓組織液高滲梯度的形成主要是由髓袢升支粗段NaCl的重吸收形成的（Na+主動重吸收，Cl-繼發性主動重吸收）。（二）內髓組織液高滲梯度的形成由內髓部集合管擴散出來的尿素以及升支細段擴散出來的NaCl兩因素形成。現在是55頁\一共有78頁\編輯于星期六形成過程：①前提：各段腎小管對水、尿素、NaCl通透性不同②外髓部高滲梯度：升支粗段主動重吸收NaCl③內髓部高滲梯度：尿素、NaCl共同形成④尿素再循環：

a.促進滲透梯度建立

b.節約能量現在是56頁\一共有78頁\編輯于星期六機體缺水遠曲小管、集合管對H2O通透性

H2O的重吸收既有通透性又有動力小管液中水被重吸收

尿量，排高滲尿尿濃縮

尿濃縮腎髓質組織液本身存在高滲梯度

ADH

現在是57頁\一共有78頁\編輯于星期六尿稀釋機體內水過多：大量飲水不受腎髓質組織液本身高滲梯度影響遠曲小管、集合管對H2O通透性H2O的重吸收有動力但無通透性ADH尿稀釋小管液中水不被重吸收，NaCl繼續重吸收尿量，排低滲尿現在是58頁\一共有78頁\編輯于星期六（三）直小血管在保持腎髓質高滲中的作用直小血管逆流交換作用使髓質中的溶質不被帶走；將重吸收的水送回血液循環，維持腎髓質組織液高滲梯度。

現在是59頁\一共有78頁\編輯于星期六影響尿液濃縮和稀釋的因素1．影響髓袢升支粗段主動重吸收NaCl的因素2．影響尿素再循環的因素3．髓袢的長度及近髓腎單位的數量4．直小血管血流速度5．ADH的分泌和作用現在是60頁\一共有78頁\編輯于星期六尿液濃縮稀釋部位、動力及調節因素1．部位：遠曲小管、集合管結構基礎：髓袢，髓袢愈長濃縮能力愈強。

2．水重吸收動力：腎髓質組織液存在高滲梯度3．調節因素：ADH-13現在是61頁\一共有78頁\編輯于星期六尿液生成的調節腎小球濾過腎小管重吸收和分泌腎內自身調節神經、體液調節小管液中溶質濃度球－管平衡濾過膜的通透性和有效面積有效濾過壓腎血漿流量ADHRAASANP交感N現在是62頁\一共有78頁\編輯于星期六第五節尿生成的調節一、腎內自身調節（一）小管液中溶質的濃度對腎小管功能的調節小管液中溶質↑→滲透壓↑→近曲小管重吸收水↓→NaCl濃度↓→NaCl重吸收↓，水重吸收↓→尿量。

滲透性利尿（osmoticdiuresis）

滲透性利尿劑：甘露醇、山梨醇糖尿病病人多尿（polyuria）現在是63頁\一共有78頁\編輯于星期六（二）球-管平衡近端小管對溶質和水的重吸收隨GFR的變化而變化的現象。定比重吸收:近端小管對Na+和水的重吸收率始終占GFR的65-70%。機制:GFR腎小管周圍毛細血管流量腎小管周圍毛細血管壓力

/血漿膠滲壓膠滲壓近端小管重吸收Na+、H2O入血。生理意義：使尿中排出的溶質和水不致因腎小球濾過率的變化而大幅度增減球管平衡在滲透性利尿時被打破，<65—70%現在是64頁\一共有78頁\編輯于星期六二、神經和體液調節（一）腎交感神經的作用腎交感神經興奮的作用①受體：入球小動脈收縮大于出球小動脈收縮，腎小球血流量↓，有效濾過壓↓②受體：腎素釋放增多→血管緊張素Ⅱ和醛固酮增加→腎小管對NaCI和水的重吸收↑③受體：增加近端小管、髓袢升支粗段、遠端小管重吸收NaCl和水。現在是65頁\一共有78頁\編輯于星期六（二）抗利尿激素antidiuretichormone,ADH

又稱血管升壓素(vasopressin,AVP)

合成部位：下丘腦的視上核和室旁核

儲存:神經垂體作用部位和作用：

1、作用于血管平滑肌V1受體→血管收縮

2.提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，促進水的重吸收尿液濃縮、尿量減少。現在是66頁\一共有78頁\編輯于星期六3.增加內髓部集合管對尿素的通透性并減少腎髓質的血流量。4.促進髓絆升支粗段對NaCl的重吸收，使直小血管收縮。機制：ADH與遠曲小管、集合管上皮細胞管周膜上V2受體結合激活膜內的腺苷酸環化酶上皮細胞中cAMP↑管腔膜中蛋白激酶A激活含AQP-2的小泡插入頂端膜頂端膜對水通透性↑促進水重吸收尿量減少。現在是67頁\一共有78頁\編輯于星期六ADH分泌調節:1、血漿晶體滲透壓改變

下丘腦滲透壓感受器osmoreceptor（內側視前核）特點：敏感，晶滲壓改變1～2%即有反應。引起分泌閾值：275-290mOsm/Kg.H2O

電解質(+)有效；葡萄糖和尿素無效大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉等失水，血漿晶體滲透壓升高。水利尿：大量飲清水晶體滲透壓下丘腦滲透壓感受器(+)尿量增多現在是68頁\一共有78頁\編輯于星期六大量出汗嚴重嘔吐腹瀉機體失水血漿晶體滲透壓大量飲清水ADH分泌釋放腎臟重吸收水排出多余水尿量保留體內水（–