關于急性左心衰的搶救配合新進展第一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一急性左心衰的搶救配合

概述診斷與處理搶救配合第二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一急性心衰的臨床分類

1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代償（2）急性冠狀動脈綜合征（3）高血壓急癥（4）急性心瓣膜功能障礙（5）急性重癥心肌炎和圍生期心肌病（6）嚴重心律失常根據急性心衰的病因、誘因、血流動力學與臨床特征作出的分類。

2.急性右心衰竭(肺心病）3.非心源性急性心衰：（1）高心排血量綜合征（2）嚴重腎臟疾病（心腎綜合征）（3）嚴重肺動脈高壓（4）大塊肺栓塞等第三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一概念

急性左心衰是指由于急性的嚴重的心肌損害或突然加重的負荷，使心功能正常或處于代償期的心臟在短時間內發生心排血量顯著降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。是臨床最常見的急危重癥之一，搶救是否及時合理與預后密切相關。第四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一CompanyLogo常見誘發因素感染嚴重心律失常過度體力勞累或情緒激動血容量增加妊娠后期及分娩過程高血壓未控制治療不當原有心臟病變加重或并發其他疾病第五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一CompanyLogo臨床表現第六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一急性左心衰竭嚴重程度分級臨床程度分級適用一般的門診和住院患者。分級皮膚肺部啰音Ⅰ級干、暖無Ⅱ級濕、暖有Ⅲ級干、冷無/有Ⅳ級濕、冷有第七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一Killip分級用于評估急性心肌梗死患者的心功能狀態。I級無肺部啰音和第三心音II級肺部有啰音，但啰音的范圍小于1/2肺野III級肺部啰音的范圍大于1/2肺野（肺水腫)IV級休克第八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一急性左心衰竭的診斷流程

基礎心臟病史、心衰的臨床表現、心電圖改變、胸部X線檢查改變、血氣分析異常（氧飽和度＜90%）、超聲心動圖考慮肺部疾病或其他疾病初步診斷（擬診）BNP/NT-proBNP明確診斷，并作出心衰分級、評估嚴重程度、確定病因初始治療有無正常異常進一步治療第九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一急性左心衰竭的處理流程一般處理：體位、四肢輪流綁扎等吸氧（鼻導管或面罩）藥物：呋塞米或者其他襻利尿劑、嗎啡、毛花甙C和氨茶堿或其他支氣管解痙劑根據收縮壓、肺淤血狀態和血流動力學監測，選擇血管活性藥物包括血管擴張劑、正性肌力藥物、縮血管藥物等根據病情需要采用非藥物治療：主動脈內球囊反搏、無創性或氣管插管呼吸機輔助通氣和超濾等動態評估心衰程度、治療效果、及時調整治療方案初始治療進一步治療第十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合體位取坐位,雙腿下垂,以減少靜脈回流,減輕心臟負擔。第十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一CompanyLogo搶救配合輪流結扎坐位，雙腿下垂。四肢輪流結扎三肢，減少回心血量。方法：寬橡皮，肩以下10cm，腹股溝下15cm，每次結扎三個肢體，每肢體15-20min、壓力稍低于收縮壓，可捫及脈搏。第十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合氧療高流量吸6-8L/min30-50%酒精濕化吸入面罩給氧或無創通氣支持,吸氧過程中，觀察病人神志、缺氧糾正程度和臨床癥狀改善,保證吸氧管道通暢。第十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合鎮靜劑嗎啡:有強大的鎮靜作用,能夠輕度擴張血管減輕前后負荷,并減慢心率,降低心肌耗氧量的作用。用法：3～5mg緩慢靜脈注射，3分鐘推完，必要時每隔15分鐘重復一次，共2-3次。副作用:抑制呼吸，降低血壓第十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合支氣管解痙劑氨茶堿緩解支氣管痙攣,同時強心利尿,對控制急性肺水腫有效。0.25g氨茶堿稀釋后緩慢靜推(亦可加入輸液瓶靜滴)。副作用：可加速竇性或致異位心動過速。二羥丙茶堿第十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合利尿劑呋塞米：減少循環血容量，減輕前負荷。20-40mg靜脈注射,2分鐘內推完，5分鐘開始起效，半小時達到高峰,可重復使用。注意事項：①急性左心衰時，直接靜脈注射效果好.②出現利尿反應后，應注意水電解質平衡。第十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合血管擴張藥物(1)硝普鈉:動、靜脈血管擴張劑,靜注后2-5分鐘起效，初始劑量0.3ug/kg.min,用微泵輸入，根據血壓調節用量，最大劑量可至5ug/kg.min，維持劑量50-100ug/min。注意：使用時易引起血壓下降或波動；避光；連續用藥不能超過24小時。第十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合血管擴張藥物（2）硝酸甘油:可擴張小靜脈減少回心血量。（3）rhBNP（新活素）該藥近幾年剛應用于臨床，國內制劑商品名為新活素，主要藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠脈），從而降低前、后負荷。（4）烏拉地爾第十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合正性肌力藥物(1)洋地黃類:主要有正性肌力、負性傳導和頻率的作用。適用于心率快尤其房顫伴心室率過快者。靜脈注射去乙酰毛花苷宜慢常15-20分鐘注意觀察心電圖情況,當病人心電圖出現各種心律失常時（尤以室性心律失常多見），應及時通知醫師。（2）多巴胺：小于2ug/kg.min，可降低外周阻力擴張腎、冠脈和腦血管。第十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合正性肌力藥物（3）多巴酚丁胺：可增加心輸出量，初治2-3ug/kg.min，根據尿量和血流動力學監測結果調整劑量，最高20ug/kg.min。可使心律失常發生率增加。（4）磷酸二酯酶抑制劑米力農，氨力農（5）左西孟旦其正性肌力作用獨立于β腎上腺素能刺激，可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者。

第二十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一

左西孟旦是鈣離子增敏劑類藥物中近年研究最為深入的一個代表藥物，其作用機制有以下三點：（1）鈣離子增敏作用（為主）（2）磷酸二酯酶抑制作用（3）血管擴張作用–

鉀通道開放

特點:增加心肌收縮力,不增加心肌耗氧,能夠改善心肌的舒張功能新的正性肌力藥-左西孟旦ZJ第二十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合

主動脈內球囊反搏(IABP)

已成為心源性休克或嚴重左心力衰竭標準治療的一部分適用于：對輸液、血管擴張劑和正性肌力藥物無反應；并發嚴重的二尖瓣反流或室間隔破裂；伴有嚴重的心肌缺血,準備進行冠脈造影或血運重建術。第二十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一原理是將一30～50ml的球囊置于胸主動脈,球囊在舒張期充氣可升高主動脈壓和冠脈血流,在收縮期放氣以降低后負荷和促進左心室排空。

禁用于主動脈夾層、嚴重主動脈關閉不全的患者。IABP搶救配合第二十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合機械通氣

（1）無創呼吸機輔助通氣

（2）氣道插管和人工機械通氣

第二十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合超濾心室機械輔助裝置（ECMO)外科手術

第二十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合病情觀察監測血壓、呼吸、血氧飽和度、心率、心電圖的變化，檢查電解質、血氣等，安置漂浮導管者監測血液動力學變化，記錄出入量，觀察意識、皮膚顏色及溫度、肺部啰音的變化。第二十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一CompanyLogo床邊漂浮導管用來測定主要的血流動力學指標如右心房壓力（反應中心靜脈壓）、肺動脈楔壓（PCWP）、心輸出量（CO）是反映左心功能及其前負荷的可靠指標。PCWP正常值為6-12mmHg＜8mmHg,伴心輸出量的降低，周圍循環障礙，說明血容量不足；＞20mmHg，說明左心功能輕度減退，但應限液治療；＞25mmHg，提示左心功能嚴重不全，有肺水腫發生的可能。第二十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一搶救配合心理護理

恐懼與焦慮可加重呼吸困難，醫護人員搶救時必須鎮靜，使病人產生安全與信任感，不在病人前討論病情，必要時留親屬陪伴。第二十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一小結急性左心衰竭所致的呼吸困難，系由肺淤血所致，嚴重患者可出現急性肺水腫和心源性休克。BNP/NT-proBNP作為心衰的生物學標志物，對急性左心衰竭的診斷和鑒別診斷有肯定的價值，對患者的危險分層和預后評估有一定的臨床價值。急性左心衰竭病情嚴重程度分級有不同的方法。Killip法適用于基礎病因為急性心肌梗死的患者。第二十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一小結確診后即應采用規范的處理流程。先進行初始治療，繼以進一步治療。初始治療包括經鼻導管或面罩吸氧，靜脈給予嗎啡、襻利尿劑（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶堿（或二羥丙茶堿）等。初始治療仍不能緩解病情的嚴重患者應做進一步治療，可根據收縮壓和肺淤血狀況選擇應用血管活性藥物包括正性肌力藥、血管擴張藥和縮血管藥。第三十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一小結病情嚴重或有血壓持續降低（＜90mmHg）甚至心原性休克者，應在血流動力學監測下進行治療，并酌情采