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文檔簡介

病理學(第八版)課件消化系統疾病第一頁,共137頁。主要內容掌握慢性胃炎的病理變化;湖北醫藥學院病理學教研室掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理變化;掌握食管癌、胃癌、結直腸癌、肝癌的病理變化;熟悉消化道及消化腺各類疾病的病因及發病機制;第二頁,共137頁。慢性胃炎、病毒性肝炎、肝硬化及各類腫瘤的病理變化;慢性胃炎的鑒別;門脈高壓的并發癥和繼發性改變湖北醫藥學院病理學教研室主要內容第三頁,共137頁。消化系統解剖學結構第四頁,共137頁。第一節食管炎分類急性食管炎慢性食管炎單純性卡他性炎化膿性炎壞死性食管炎反流性食管炎Barrett食管第五頁,共137頁。慢性食管炎多因急性食管炎遷延而致,病變處黏膜鱗狀上皮增生,可有不同程度的不典型增生;肉眼:可見黏膜白斑鏡下:淋巴細胞、漿細胞浸潤,重度可累及食管壁全層;發生纖維化可導致食管狹窄。第六頁,共137頁。反流性食管炎(refluxesophagitis)臨床表現:(化學性因素導致)反胃、胃灼熱、疼痛和吞咽困難,也可見嘔血和黑便肉眼:大多僅見局部黏膜充血鏡下:早期:上皮增生及中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤;長期進展后:可形成淺表潰瘍,甚至發生環形纖維化而導致食管狹窄,可誘導Barrett食管的形成第七頁,共137頁。Barrett食管發病原因:主要為長期胃食管返流病變位置:齒狀線以上數厘米(出現柱狀上皮)肉眼:粘膜呈橘紅色、天鵝絨樣不規則病變,

在灰白色正常黏膜背景上呈補丁狀、島

狀或環狀;鏡下:食管粘膜胃或小腸粘膜上皮化生臨床:可繼發消化性潰瘍、狹窄、出血,并可

發生非典型增生和腺癌第八頁,共137頁。第二節胃炎(gastritis)分類急性胃炎慢性胃炎急性刺激性胃炎急性出血性胃炎腐蝕性胃炎急性感染性胃炎慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎慢性肥厚性胃炎其他類型第九頁,共137頁。正常胃黏膜第十頁,共137頁。慢性胃炎(chronicgastritis)胃粘膜非特異性炎癥,發病率較高

病因及發病機制:H.P.infectionChronicirritantRefluxxing自身免疫性損傷第十一頁,共137頁。Chronicsuperficialgastritis胃粘膜最常見病變之一,又稱慢性單純性胃炎病變位置:胃竇部最常見胃鏡:病變呈多灶性或彌漫狀

胃粘膜充血、水腫,呈淡紅色,可伴有點狀出血或糜爛,表面可有灰黃色或灰白色黏液性滲出物;鏡下:病變主要位于黏膜淺層上1/3,呈灶狀或彌漫狀,

胃粘膜充血、水腫、上皮脫落,固有層慢性炎

癥細胞浸潤;臨床:胃鏡檢出率20%-40%,大都痊愈,少數轉為慢性萎縮性胃炎第十二頁,共137頁。Chronicatrophicgastritis病變特征:胃粘膜萎縮變薄,黏膜腺體減少或消失并伴有腸上皮化生,固有層內多量慢性炎癥細胞浸潤;鏡下:1.黏膜變薄,腺體變小數目減少胃小凹變淺可有囊性擴張;

2.固有層慢性炎癥細胞浸潤,可有淋巴濾泡形成;

3.常見腺上皮化生(腸上皮化生、假幽門腺化生)臨床病理聯系:患者消化不良、食欲不佳、上腹部不適,若為A型可發惡性貧血,如若出現非典型增生可致癌變第十三頁,共137頁。腺上皮化生腸上皮化生胃上皮化生小腸上皮化生大腸上皮化生胃底腺化生假幽門腺化生Chronicatrophicgastritis完全化生不完全化生完全化生不完全化生完全化生:杯狀細胞和吸收上皮細胞不完全化生:只有杯狀細胞第十四頁,共137頁。Chronicatrophicgastritis慢性萎縮性胃炎A、B型的區別特征A型B型病因與發病機制自身免疫H.P.感染病變部位胃體部或胃底部胃竇部抗壁細胞及內因子抗體陽性陰性血清胃泌素水平高低胃內G細胞的增生有無血清中自身抗體陽性>90%陰性胃酸分泌明顯降低中度降低或正常血清維生素B12水平降低正常惡性貧血常伴發無伴發消化性潰瘍無常伴發第十五頁,共137頁。Chronichypertrophicgastritis又稱Menetrierdisease;病變部位:常在胃底及胃體部胃鏡:1.黏膜皺襞粗大加深變寬,呈腦回狀;

2.黏膜皺襞可見橫裂,可有疣狀結節;

3.黏膜隆起部位常見糜爛鏡下:腺體增生肥大,腺管延長,腺體可穿過黏膜肌層,黏液分泌細胞數目常增多,固有層炎性不明顯第十六頁,共137頁。Specialformsofgastritis

淋巴細胞性胃炎嗜酸細胞性胃炎肉芽腫性胃炎疣狀胃炎第十七頁,共137頁。第三節消化性潰瘍(pepticulcerdisease)病變特征:多為胃和十二指腸黏膜潰瘍,呈反復發作慢性過程,多見于成年人(20-50歲)發病率:胃約25%,十二指腸約70%,復合性約5%。病因及發病機制;1.H.P.感染;

2.黏膜抗消化能力減弱;

3.胃液消化作用;4.神經、內分泌功能失調;

5.遺傳因素迷高:D迷低:G第十八頁,共137頁。胃潰瘍的病理變化肉眼:

1.位置:多位于胃小彎,多見于幽門部,尤其

是胃竇2.數目:常為一個,可多個3.大小:直徑多<2cm4.外形:多呈圓形或橢圓形5.損傷形態:邊緣整齊,狀似刀切,底部平坦、潔凈,常穿至黏膜下層,可深達肌層甚至漿膜層(賁門側更深,呈潛掘狀;幽門側較淺,呈階梯狀),周邊黏膜皺襞呈放射狀第十九頁,共137頁。胃潰瘍的病理變化鏡下(潰瘍底部):1.炎性滲出層2.壞死組織層3.肉芽組織層4.瘢痕層第二十頁,共137頁。十二指腸潰瘍的病理變化部位:球部的前壁或后壁大小:多<1cm形態:與胃潰瘍相似,但表淺且易愈合第二十一頁,共137頁。臨床病理聯系人群:中老年人(G),青少年(D)多見疼痛:呈周期性、反復性食欲:胃潰瘍病人食欲較差

十二指腸潰瘍食欲較好其他癥狀:反酸、噯氣等第二十二頁,共137頁。消化性潰瘍的結局和并發癥

愈合并發癥:1.出血(約10%-35%)2.穿孔(約5%),多在為后壁3.幽門狹窄(約3%)4.癌變(<1%)其中十二指腸潰瘍一般不癌變第二十三頁,共137頁。第四節闌尾炎(appendicitis)病因及發病機制:1.細菌感染2.闌尾腔阻塞(50-80%)臨床表現:1.轉移性右下腹疼痛2.嘔吐3.體溫升高4.末梢血中性粒細胞數目增多第二十四頁,共137頁。病理變化分型急性闌尾炎慢性闌尾炎急性單純性闌尾炎急性蜂窩織炎性闌尾炎急性壞疽性闌尾炎第二十五頁,共137頁。Acutephlegmonousappendicitis常由急性單純性闌尾炎發展而來肉眼:顯著腫脹,漿膜高度充血,表面覆蓋纖維

素性滲出物

鏡下:穿壁性炎癥,伴炎性水腫及纖維素性滲出

炎細胞均為中性粒細胞第二十六頁,共137頁。結局及并發癥急性闌尾炎多預后良好,少數出現并發癥或轉為慢性過程并發癥:急性彌漫性腹膜炎(穿孔)

闌尾周圍膿腫(穿孔)

肝膿腫(菌栓)

闌尾囊腫(近端阻塞)

闌尾積膿(近端阻塞)黏液假瘤(pseudomyxoma)第二十七頁,共137頁。第五節炎癥性腸病一、局限性腸炎(regionalenteritis)又稱Crohndisease病變位置:主要累及回腸末端,其次為結腸、回腸近端和空腸等臨床表現:腹痛、腹瀉、腹部腫塊、潰瘍

穿孔、腸瘺形成及腸梗阻等慢性過程,治療后可緩解,常復發。第二十八頁,共137頁。局限性腸炎——病理變化肉眼:病變呈節段性,與正常黏膜相間隔出現;

病變部位腸壁增厚變硬,腸粘膜高度水腫;

黏膜皺襞呈塊狀增厚,可見縱行潰瘍進展為裂隙;

潰瘍過深可致穿孔及瘺管形成;

纖維化可導致腸管狹窄或粘連鏡下:潰瘍表面可見壞死

各層可見穿壁性炎癥>50%可見結核樣肉芽腫,但無干酪樣壞死第二十九頁,共137頁。二、潰瘍性腸炎(ulcerativecolitis)病變位置:可累及結腸各段,偶有回腸累及病因:一種自身免疫性疾病臨床表現:常有腹痛、腹瀉和血性黏液便等腸道癥狀,另常伴有腸外免疫性疾病,如游走性關節炎、葡萄膜炎及原發性硬化性膽管炎等;并發癥:結腸周圍膿腫

腹膜炎

結腸癌(多發性、多限于左側結腸)第三十頁,共137頁。潰瘍性腸炎——病理變化肉眼:初期黏膜點狀出血,黏膜隱窩小膿腫;

進而膿腫擴大,黏膜壞死脫落形成表淺潰瘍,潰

瘍可融合擴大;

殘存黏膜炎性充血、水腫、增生,形成假息肉鏡下:

早期:見黏膜隱窩小膿腫,黏膜層及黏膜下層可見N、L、P、E等炎細胞浸潤,繼而形成潰瘍;

潰瘍底部血管見急性血管炎,管壁呈纖維素樣

壞死,

潰瘍邊緣假息肉可見異型增生,提示癌變可能;

晚期:腸壁大量纖維組織增生第三十一頁,共137頁。三、急性出血性壞死性腸炎

(acutehemorrhagicenteritis)病變位置:小腸人群:兒科急癥,嬰兒(急性出血性壞死性炎癥)肉眼:腸壁明顯出血、壞死,呈節段性分布,以空腸及回

腸最嚴重;

病變腸壁增厚、腫脹,表面可有假膜被覆;病變黏膜與正常黏膜界限清晰,可繼發潰瘍及穿孔鏡下:黏膜下層廣泛出血,水腫及炎細胞浸潤,肌纖維可

斷裂并發壞死第三十二頁,共137頁。四種常見腸炎的臨床特點鑒別特征急性壞死性出血性腸炎局限性腸炎慢性潰瘍性腸炎菌群失調性腸炎常見人群小兒20-30歲青年30歲以上各年齡段主要部位小腸回腸末端結腸各段腸段肉眼節段性出血、壞死水腫、增厚、變硬,塊狀分布,如鵝卵石潰瘍伴假息肉假膜形成鏡下腸壁出血、壞死壞死性肉芽腫性炎累及腸壁全層慢性潰瘍性炎纖維素滲出、黏膜壞死臨床表現急性經過、便血、休克腹部包塊、腸瘺、腸梗阻慢性經過,有癌變可能長期使用廣譜抗生素第三十三頁,共137頁。第六節病毒性肝炎(viralhepatitis)傳染病病變特征:肝實質細胞變性、壞死病因:病毒性肝炎病毒第三十四頁,共137頁。病毒類型病毒性質潛伏期(周)傳染途徑轉為慢性過程爆發型肝炎HAV單鏈RNA2-6腸道無0.1-0.4%HBVDNA4-26密切接觸,輸血、注射5-10%<1%HCV單鏈RNA2-26同上>70%極少HDV缺陷型RNA4-7同上共同感染<5%,重疊感染80%共同感染3-4%,重疊感染7-10%HEV單鏈RNA2-8腸道無合并妊娠20%HGV單鏈RNA不詳輸血、注射無不詳第三十五頁,共137頁。基本病理變化以變質為主的炎癥病理變化肝細胞變性肝細胞壞死及凋亡炎細胞浸潤細胞再生纖維化細胞水腫嗜酸性變溶解性壞死凋亡點狀壞死碎片狀壞死橋接壞死大片壞死肝細胞再生間質反應性增生和小膽管增生第三十六頁,共137頁。各類型病毒性肝炎的病變特點一、甲型肝炎病變特征:以急性肝炎為主,可引起淤膽型

肝炎和重型肝炎主要病理變化:1.肝細胞變性壞死;2.匯管區可見炎細胞浸潤(淋巴細胞和大單核細胞);3.肝血竇壁Kupffercells增生第三十七頁,共137頁。各類型病毒性肝炎的病變特點二、乙型肝炎病變特征:毛玻璃樣細胞第三十八頁,共137頁。各類型病毒性肝炎的病變特點三、丙型肝炎病變特征:慢性肝炎其他獨特特征:

1.脂肪樣變;2.匯管區淋巴細胞浸潤(可見完整淋巴濾泡);3.膽管損傷第三十九頁,共137頁。各類型病毒性肝炎的病變特點四、丁型肝炎病變特征:

1.肝細胞嗜酸性變;2.小泡狀脂肪變;3.炎細胞浸潤及匯管區炎性反應HBV-HDV重疊感染,病變加重第四十頁,共137頁。各類型病毒性肝炎的病變特點五、戊型肝炎病變特征:

1.門脈區可見大量Kupffercell和多核白

細胞,淋巴細胞少見;2.肝細胞胞質及毛細膽管膽汁淤積;3.肝細胞壞死,特別是門脈周圍區第四十一頁,共137頁。臨床病理分型臨床病理分型普通型病毒性肝炎重型病毒性肝炎急性(普通型)肝炎慢性(普通型)肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎黃疸型無黃疸型輕度中度重度第四十二頁,共137頁。急性普通型肝炎最常見(我國以無黃疸型多見)肉眼:肝臟腫大、質軟、表面光滑鏡下:肝細胞廣泛變性,以水腫為主;

肝細胞內可見淤膽

肝細胞壞死輕微(點狀壞死及嗜酸性變)臨床病理聯系:肝區疼痛

肝功能異常,血清SGPT升高

多在6個月內治愈,但乙、丙型恢復較慢第四十三頁,共137頁。慢性普通型肝炎病程持續半年以上輕度:肝小葉界板無破壞,小葉結構清楚,未出

現橋接壞死;中度:小葉內有纖維間隔形成,小葉結構大部分

保存,出現特征性橋接壞死;重度:小葉結構分隔明顯,出現大范圍橋接壞死;臨床病理聯系:逐步轉為肝硬化第四十四頁,共137頁。急性重型肝炎少見,起病急,病程短,多為10天左右,病變嚴重,死亡率高。又稱爆發型、電擊型或惡性肝炎。肉眼:體積明顯縮小,重量減輕,以左葉為甚,被膜皺縮,質地柔軟,漆面黃色或紅褐色(急性黃色或紅色肝萎縮);鏡下:肝細胞大范圍壞死(彌漫性大片壞死),小葉周邊可殘留少許肝細胞,小葉殘留網狀支架;肝竇擴張明顯,充血甚至出血,Kupffercell增生肥大,吞噬活躍;肝小葉內及周邊炎性浸潤;無明顯肝細胞再生現象;臨床病理聯系:肝細胞性黃疸;出血傾向;肝衰等第四十五頁,共137頁。亞急性重型肝炎多由急性重型肝炎轉變而來肉眼:體積明顯縮小,表面包膜皺縮,質地軟硬不一,部分區域可見大小不一的結節;切面可見壞死區呈黃色或土黃色,再生結節因膽汁淤積而呈黃綠色;鏡下:大片壞死伴結節狀肝細胞再生;

小葉周邊可見小膽管增生及陳舊病變纖維化臨床病理聯系:若治療及時可能治愈,

多數病例轉為壞死后肝硬化第四十六頁,共137頁。第七節酒精性肝病(alcoholicliverdisease)慢性酒精中毒表現之一病理變化:1.脂肪肝(fattyliver)2.酒精性肝炎(alcoholichepatitis)

脂肪變、alcoholichyaline、灶狀壞死3.酒精性肝硬化(alcoholiccirrhosis)第四十七頁,共137頁。第八節肝硬化(livercirrhosis)一種由于肝細胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細胞結節狀再生反復交錯進行而導致的慢性疾病。國際分型:

1.大節結型2.小結節型

3.大小結節混合型4.不全分割型第四十八頁,共137頁。一、門脈性肝硬化(portalcirrhosis)最常見的肝硬化類型病因:1.病毒性肝炎(我國主要原因)2.慢性酒精性中毒(歐美)3.營養不良(蛋氨酸或膽堿類物質缺乏)4.有毒物質的損傷作用

第四十九頁,共137頁。肝硬化發病機制(進行性纖維化)第五十頁,共137頁。病理變化肉眼:早期:體積正常或稍大,質地正常或稍硬;晚期:體積明顯縮小,質地變硬,重量減輕;

表面和切面彌漫全肝小結節;

結節大小相仿,多不超過1cm,周圍有

灰白色纖維組織包繞;鏡下:1.正常肝小葉破壞,假小葉形成;2.包繞假小葉纖維間隔寬窄較一致,內有少量淋

巴細胞和單核細胞浸潤,可見小膽管增生第五十一頁,共137頁。臨床病理聯系臨床表現門脈高壓肝功能障礙慢性瘀血性脾大腹水側枝循環形成并發癥胃腸道淤血、水腫蛋白質合成功能障礙出血傾向膽色素代謝障礙對激素滅活作用減弱肝性腦病(肝昏迷)胃底、食管下段靜脈叢曲張直腸靜脈叢曲張臍周靜脈網曲張第五十二頁,共137頁。二、壞死后性肝硬化(postnecroticcirrhosis)病因:

1.亞急性重型肝炎2.慢性肝炎反復發作3.藥物及化學物質中毒國際分型相當于大節結型或大小結節混合型,肝細胞發生大片壞死第五十三頁,共137頁。病理變化肉眼:肝臟體積縮小、變硬、左葉更明顯;結節大小懸殊,切面纖維間隔較寬且不均勻;鏡下:肝細胞壞死范圍較大,形狀不規則;假小葉形成,可見變性、壞死;纖維間隔較寬,內有多量炎細胞及小膽管增生;第五十四頁,共137頁。三、膽汁性肝硬化(biliarycirrhosis)病因:膽汁阻塞、膽汁淤積肉眼:體積縮小、中等硬度、表面較光滑呈細小結節或無明顯結節,色深綠或綠褐色,國際分型相當于不全分割型;鏡下:原發型:早期小葉間膽管上皮細胞水腫、壞死,周圍有淋巴細胞浸潤,后期小膽管破壞,結締組織增生;繼發型:肝細胞明顯瘀膽、變性壞死,肝細胞呈網狀或羽毛狀壞死,假小葉周圍纖維組織分割包繞不完全;第五十五頁,共137頁。第十二節消化系統腫瘤一、食管癌(carcinomaofesophagus)組織起源:食管粘膜上皮或腺體好發人群:男性、40歲以上地域:太行山區、蘇北地區、大別山區、川北地區、潮汕地區臨床表現:不同程度的吞咽困難,即“噎嗝”病因:生活習慣、慢性炎癥、遺傳等第五十六頁,共137頁。病理變化好發部位:三個生理狹窄,中>下>上早期癌:病變局限,多為原位癌或粘膜內癌,未侵犯肌層,無淋巴結轉移;中晚期癌:此期多出現吞咽困難癥狀肉眼:

1.髓質型;最多見

2.蕈傘型

3.潰瘍型

4.縮窄型鏡下:95%以上為鱗狀細胞癌,腺癌少見,大部分腺癌來自賁門,偶見腺棘皮癌及神經內分泌癌Barret食管腺癌第五十七頁,共137頁。臨床病理聯系擴散:淋巴道轉移:上段:頸及上縱膈淋巴結中段:食管旁及肺門淋巴結下段:食管旁、賁門旁及腹腔上部淋巴結血道轉移:晚期臨床病理聯系:早期可無明顯癥狀,中晚期常出現吞咽困難,甚至不能進食。第五十八頁,共137頁。二、胃癌(carcinomaofstomach)組織起源:胃粘膜上皮或腺上皮好發人群:男性、40-60歲好發部位:胃竇部小彎側病因:飲食與環境因素、亞硝酸鹽、H.P.等第五十九頁,共137頁。病理變化早期癌:指癌組織浸潤僅限于粘膜層及或粘膜下層,無論有無淋巴結轉移;

微小癌:直徑<0.5cm

小胃癌:直徑

一點癌:內鏡檢查鉗取組織確診為癌,手術切除標

本連續切片非癌肉眼分型:

1.隆起型

2.表淺型:表淺(隆起、平坦、凹陷)

3.凹陷型第六十頁,共137頁。病理變化中晚期胃癌:指癌組織浸潤超過粘膜下層或浸潤胃壁全層;

肉眼:

息肉型或蕈傘型

潰瘍型浸潤型:彌漫浸潤可為“革囊胃”

鏡下:主要為腺癌,常見為管狀腺癌與黏液癌,如果癌細胞分泌較多黏液,肉眼觀可呈半透明膠凍狀(膠樣癌),少數為棘皮癌或鱗癌(賁門)第六十一頁,共137頁。良、惡性胃潰瘍的區別胃良、惡性潰瘍的區別特征良性潰瘍惡性潰瘍外形圓形或橢圓形不整齊,皿狀或火山口狀大小直徑一般<2cm直徑常>2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊,隆起底部較平坦凹凸不平,有壞死,出血明顯周圍黏膜黏膜皺襞向潰瘍中心集中黏膜皺襞中斷,呈結節狀肥大第六十二頁,共137頁。臨床病理聯系擴散:直接蔓延:淋巴道轉移:胃癌最主要轉移途徑;早期:最常見于幽門下胃小彎局部淋巴結,進一步轉移到腹主動脈旁淋巴結、肝門或腸系膜根部淋巴結;晚期:可轉移至左鎖骨上淋巴結(Virchow信號結)血道轉移:多為晚期,轉移至肝、肺、腦及骨種植性轉移:Krukenberg瘤(卵巢轉移性黏液癌)第六十三頁,共137頁。三、大腸癌(carcinomaoflargeintestine)組織起源:大腸粘膜上皮或腺上皮好發人群:多見于歐美及英國血統人病因:飲食習慣(高營養少纖維)

遺傳因素(FAP、HNPCC)

某些伴有腸粘膜增生的慢性腸疾病第六十四頁,共137頁。發病機制1.經腺瘤癌變2.鋸齒狀病變通路3.潰瘍性結腸炎相關大腸癌通路4.幼年性息肉病第六十五頁,共137頁。病理變化好發部位:直腸>乙狀結腸>盲腸>升橫降;肉眼:

1.隆起型:多為高分化腺癌

2.潰瘍型:最多見

3.浸潤型4.膠樣型:預后較差右側多浸潤型,易于引起腸壁狹窄,早期出現梗阻癥狀;左側多隆起息肉型第六十六頁,共137頁。病理變化鏡下:

1.乳頭狀腺癌:細乳頭狀,內間質少

2.管狀腺癌:

3.黏液腺癌或印戒細胞癌:黏液湖為特點4.未分化癌5.腺鱗癌6.鱗狀細胞癌大腸癌多以高分化管狀腺癌及乳頭狀腺癌為主,少數為未分化癌或鱗癌,后者多見于直腸肛門附近。第六十七頁,共137頁。分期與預后1.大腸癌:侵犯到達黏膜肌層以下

2.上皮內瘤變:未侵犯到黏膜肌層以下

3.粘膜內瘤變:黏膜內癌第六十八頁,共137頁。臨床病理聯系直接蔓延:淋巴道轉移:未穿破腸壁肌層:較少發生淋巴道轉移;穿破腸壁肌層:轉移明顯增多;血道轉移:可轉移至肝、肺、腦等種植性轉移:患者常有貧血、消瘦、大便次數增多、黏液血便、腹痛、腹部腫塊、腸梗阻等癥狀第六十九頁,共137頁。四、原發性肝癌(primarycarcinomaofliver)組織起源:肝細胞或肝內膽管上皮細胞好發人群:多在中年后,早期隱匿,發現

較晚,死亡率較高病因:肝炎病毒(乙型、丙型肝炎病毒)

肝硬化(多為壞死后性肝硬化)

酒精

真菌及其毒素(黃曲霉素B1)第七十頁,共137頁。病理變化肉眼:

1.早期肝癌:指單個癌結節最大直徑<3cm或兩個癌結節合計最大直徑<3cm的原發性肝癌。

2.晚期肝癌

巨塊型:不合并或僅合并輕度肝硬化;

多結節型:最常見,通常合并肝硬化;

彌漫型:常發生在肝硬化基礎上,形態上易與肝

硬化混淆,較少見第七十一頁,共137頁。病理變化鏡下:

1.肝細胞癌:最多見

分化好:可見類似肝細胞分泌膽汁,癌細胞排列呈巢狀,血管多(似肝血竇),間質少;

分化差:

2.膽管細胞癌:癌細胞呈腺管狀排列,可分泌粘液,間質較多,一般不合并肝硬化。3.混合細胞型肝癌:最少見第七十二頁,共137頁。臨床病理聯系直接蔓延:首先為肝內蔓延淋巴道轉移:

肝門淋巴結、上腹部淋巴結和腹膜后淋巴結血道轉移:可轉移至肺、腎上腺、腦及腎種植性轉移:第七十三頁,共137頁。五、胰腺癌(carcinomaofpancreas)好發部位:胰頭(60%)、體(15%)、尾好發人群:少見,多在60-80歲,男>女病因:最主要的環境因素為吸煙肉眼:鏡下:常有導管腺癌、囊腺癌、粘液癌及實性癌等臨床病理聯系:胰頭癌最常見的癥狀是無痛性黃疸,體尾部主要癥狀是由于入侵腹腔神經叢而發生的深部刺痛,可入侵門靜脈導致腹水形成及壓迫脾靜脈導致脾腫大;經門靜脈肝內轉移最常見,尤其是體尾部癌第七十四頁,共137頁。六、胃腸間質瘤(GIST)好發部位:最常見于胃,其次為小腸好發人群:老年人肉眼:圓形腫塊,大多無完整包膜,可伴有囊性

變,壞死及出血,直徑>5cm多惡性鏡下:70%的GIST瘤細胞呈梭形,20%呈上皮樣

診斷需CD117、Dog1、CD34等免疫組織化學第七十五頁,共137頁。ThankYou!基礎醫學院病理教研室第七十六頁,共137頁。反流性食管炎第七十七頁,共137頁。Barrett’s食管(大體)第七十八頁,共137頁。Barrett’s食管(大體)第七十九頁,共137頁。急性胃炎第八十頁,共137頁。急性胃炎第八十一頁,共137頁。慢性淺表性胃炎第八十二頁,共137頁。慢性萎縮性胃炎第

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