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文檔簡介
第八章營養代謝障礙與內分泌系統疾病演示文稿當前1頁,總共64頁。優選第八章營養代謝障礙與內分泌系統疾病當前2頁,總共64頁。概念:甲狀腺功能亢進癥(簡稱甲亢):指由多種原因導致甲狀腺激素分泌過多所引起的臨床綜合征。毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves病)是甲亢最常見類型當前3頁,總共64頁。病因病機:尚未闡明。與自身免疫(血清TSH受體抗體—TRAb)相關、遺傳因素、環境因素。當前4頁,總共64頁。【臨床表現】本病以20~40歲女性最為多見。典型表現為高代謝癥候群、甲狀腺腫和眼征。當前5頁,總共64頁。【臨床表現】(二)身體狀況1.T3、T4分泌過多癥候群●高代謝表現:疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、多食善饑、體重顯著下降及低熱。●精神神經系統:多言好動、焦躁易怒、失眠不安、注意力不集中,手、舌和眼瞼震顫、腱反射亢進。●心血管系統:心悸氣短、心動過速、S1↑,SBP↑,DBP↓;甲亢性心臟病;心律失常以房顫多見。當前6頁,總共64頁。甲亢-雙手細顫當前7頁,總共64頁。甲亢面容當前8頁,總共64頁。【臨床表現】(二)身體狀況1.T3、T4分泌過多癥候群●消化系統:食欲亢進,稀便、排便次數增加。重者可有肝大及肝功能異常,偶有黃疸。●肌肉骨骼系統:主要是甲亢性周期性癱瘓;少數病人有甲亢性肌病。●其他:月經紊亂,陽痿;周圍血白細胞計數偏低,淋巴細胞比例增加、單核細胞增多。
當前9頁,總共64頁。【臨床表現】(二)身體狀況2.甲狀腺腫●彌漫性、對稱性腫大,隨吞咽動作上下移動。●質軟、無壓痛。●甲狀腺上下極可觸及震顫或聽到血管雜音。當前10頁,總共64頁。圖1圖2圖3圖1甲狀腺觸診圖2甲狀腺腫大(正面觀)圖3甲狀腺腫大(側面觀)當前11頁,總共64頁。【臨床表現】(二)身體狀況3.眼征單純性突眼:與交感神經興奮眼外肌群和上瞼肌有關。突眼度<18mm;瞬目減少、上瞼攣縮、瞼裂增寬及眼球集合不良,雙眼向下看時上眼瞼不能隨眼球下落,露出白色鞏膜;向上看時前額皮膚不能皺起。浸潤性突眼:與眶后組織的自身免疫炎癥有關。突眼度≥18mm;自訴眼內異物感、畏光、流淚、復視、斜視及視力減退,眼瞼腫脹,結膜充血水腫,視野縮小,嚴重者眼球固定,角膜外露至潰瘍或全眼球炎,甚至失明。
當前12頁,總共64頁。
Graefe征(下視時上瞼不下垂)Joffroy征(上視時無額紋
)M?ebius征
(眼球向內側聚合欠佳)當前13頁,總共64頁。【臨床表現】(二)身體狀況4.特殊表現
-淡漠型甲亢●特點:老年多見,起病隱襲,高代謝征、眼征及甲狀腺腫均不明顯。●主要表現:明顯消瘦、心悸、乏力、表情淡漠、腹瀉及厭食等,常易誤診。當前14頁,總共64頁。【臨床表現】(二)身體狀況4.特殊表現
-甲狀腺危象●表現:高熱,心動過速,常伴心房顫動或撲動,煩躁不安、大汗淋漓、呼吸急促、厭食、惡心、嘔吐及腹瀉,嚴重者導致虛脫、休克、嗜睡、譫妄或昏迷。當前15頁,總共64頁。【實驗室檢查】(四)輔助檢查1.甲狀腺激素測定TT4↑、TT3↑(診斷首選指標),TSH↓(甲狀腺功能最敏感指標)。2.自身抗體測定TsAb+(診斷Graves重要指標)3.影像學檢查攝131I率↑,高峰前移;超聲、放射性核素掃描、CT、MRI等有助于甲狀腺病變性質的診斷。
當前16頁,總共64頁。【治療要點】
(一)一般護理1.環境和休息
環境舒適,避免嘈雜。依病情指導休息。2.飲食護理
高熱量、高蛋白、高維生素及礦物質豐富的飲食,主食足量,多攝取新鮮蔬菜和水果,避免刺激性及含碘豐富的食物,多飲水。當前17頁,總共64頁。【治療要點】(二)藥物治療三種:抗甲狀腺藥物放射性碘手術治療各有其優缺點,其中抗甲狀腺藥物治療是甲亢的基礎治療。當前18頁,總共64頁。【治療要點】
(三)治療配合1.ATD治療的護理●機制:抑制甲狀腺激素合成。●ATD分類:硫脲類和咪唑類。
●療程:初治期、減量期和維持期;1.5~2年。●不良反應:粒細胞減少和皮疹。當前19頁,總共64頁。【護理措施】
(四)治療配合2.
放射性131I治療的護理
●機制:131I被攝取后釋放β射線,破壞甲狀腺組織細胞。
用法:空腹服用131I。當前20頁,總共64頁。【治療要點】
(五)甲狀腺危象搶救配合
抑制甲狀腺激素合成:首選丙硫氧嘧啶口服。2.抑制甲狀腺激素釋放:遵醫囑口服丙硫氧嘧啶、碘劑。3.降低血中甲狀腺激素濃度:用血透、腹透或血漿置換等措施降低血TH濃度者應做好相應的護理。4.對癥護理:高熱時先物理,必要時施行人工冬眠降溫。當前21頁,總共64頁。【治療要點】
浸潤性突眼的防治①保護眼睛:戴墨鏡、用眼罩、點眼藥水。②早起選用免疫抑制劑及非特異性抗炎藥物,如潑尼松③用抗甲狀腺藥控制高代謝癥候群當前22頁,總共64頁。
糖尿病
DiabetesMellitus23當前23頁,總共64頁。24一、概念
定義:糖尿病(diabetesmellitus)是一種由于胰島素分泌不足和/或胰島素作用缺陷所導致的糖、脂肪和蛋白質代謝障礙,而以慢性高血糖為特征的多病因性的代謝性疾病。
。當前24頁,總共64頁。二.病因、發病機制和自然史
遺傳因素及環境因素共同參與。(一)1型糖尿病
在遺傳易感因素基礎上,發生的胰島B細胞的自身免疫性破壞,多由病毒感染促發。(二)2型糖尿病遺傳易感性:多基因疾病。25當前25頁,總共64頁。二、糖尿病的分類(Classification)
261型糖尿病(type1diabetesmellitus,T1DM)
2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)
妊娠糖尿病(gestationaldiabetesmellitus)
其他特殊類型糖尿病當前26頁,總共64頁。(一)1型糖尿病:分為免疫介導和特發性,多為前者。相對特征:青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮癥傾向(pronesstoketosis)需終生依賴胰島素治療自身免疫異常特征胰島素、C肽水平低
27當前27頁,總共64頁。(二)2型糖尿病:發病率與胰島素(Ins)抵抗和分泌缺陷有關。相對特征:多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)無酮癥傾向多成年發病不需要依賴胰島素治療28當前28頁,總共64頁。2、臨床表現(一)代謝紊亂癥候群1.典型癥狀:“三多一少”,視力模糊;
皮膚瘙癢:由于高血糖和末梢神經病變導致。女性外陰搔癢其他:四肢酸痛、麻木、腰痛、陽痿等29當前29頁,總共64頁。30多飲視物模糊體重減輕多食疲乏多尿當前30頁,總共64頁。六、臨床表現(二)并發癥
31糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染慢性并發癥糖尿病大血管病變糖尿病微血管病變糖尿病神經病變糖尿病足急性并發癥當前31頁,總共64頁。320級:有危險因素,無潰瘍1級:淺潰瘍,無感染2級:深潰瘍+感染3級:深潰瘍+感染+骨病變或膿腫4級:局限性壞疽5級:全足壞疽Wagner分級當前32頁,總共64頁。實驗室檢查1.尿糖測定:腎糖閾當血糖達到8~10mmol/L,尿糖陽性。陽性是診斷糖尿病的線索,但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能2.血糖測定:正常空腹血糖范圍為3.9~6.01mmol/L。是診斷糖尿病的重要依據,并可用于判斷病情和控制情況。靜脈全血葡萄糖比靜脈血漿葡萄糖低10~15%33當前33頁,總共64頁。3、OGTT(口服葡萄糖耐量試驗))OGTT:
當血糖高于正常范圍而又未達到診斷標準或疑為糖尿病時,需進行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)。方法:將75g葡萄糖溶于250~300ml中,5分鐘內飲完,分別于服糖前和服第一口糖后2小時取靜脈血測定血糖水平4.GHbA1和糖化血漿清蛋白(FA)34當前34頁,總共64頁。35糖尿病診斷新標準1:糖尿病癥狀+任意時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl),可以確診
2:糖尿病癥狀+空腹血漿血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl),可以確診
3:糖尿病癥狀+OGTT試驗中2小時血糖值≥11.1mmol/L,可以確診。如癥狀不典型,需再測一次,予以證實,診斷才能成立!當前35頁,總共64頁。36
糖尿病的治療
原則:早期治療、綜合治療、治療措施個性化目的:使血糖達到或接近正常水平糾正代謝紊亂消除糖尿病癥狀防止或延緩并發癥延長壽命,降低死亡率
五架馬車健康教育飲食治療運動治療藥物治療血糖監測當前36頁,總共64頁。37磺脲類雙胍類α-糖苷酶抑制劑口服降糖藥分類胰島素增敏劑當前37頁,總共64頁。第三節維生素D缺乏性佝僂病當前38頁,總共64頁。第三節維生素D缺乏性佝僂病
由于小兒體內VitD不足,導致鈣、磷代謝失常,產生以骨骼病變為特征的一種全身慢性營養性疾病。多見于2歲以內的嬰幼兒。概念當前39頁,總共64頁。(1)日光照射不足(5)疾病和藥物影響佝僂病的病因(2)體內貯存不足
(3)食物中攝入不足
(4)生長速度過快
當前40頁,總共64頁。分四期主要是骨骼的改變各項表現逐漸好轉僅留有骨骼的畸形神經、精神癥狀為主初期激期恢復期后遺癥期臨床分期當前41頁,總共64頁。1.神經、精神癥狀易激惹、煩躁、睡眠不安、夜驚、多汗。因汗液刺激頭部,常搖頭擦枕致枕后脫發形成“枕禿”
(一)初期【臨床表現】當前42頁,總共64頁。2.骨骼改變(1)頭部①顱骨軟化:3~6月出現②方顱:7~8月出現③前囟過大或延遲閉合④出牙延遲、牙釉質缺乏
【臨床表現】當前43頁,總共64頁。(2)胸部
(約1歲出現)
①肋骨串珠②肋膈溝③雞胸、漏斗胸
【臨床表現】當前44頁,總共64頁。(3)四肢
①“手鐲”或“腳鐲”征②“O”形或“X”形腿(4)脊柱:后突或側突畸形
骨盆:扁平【臨床表現】當前45頁,總共64頁。初期激期恢復期后遺癥期血鈣正常或稍低降低漸正常正常血磷降低明顯降低漸正常正常鈣磷乘積30-40<30漸正常正常堿性磷酸酶正常或稍高明顯增高1 ̄2個月降至正常正常(三)輔助檢查【實驗室檢查】當前46頁,總共64頁。初期激期恢復期后遺癥期X線表現無明顯骨骼改變長骨臨時鈣化帶消失,干骺端呈毛刷樣或杯口狀改變,骨骺軟骨帶增寬,骨密度降低,骨皮質變薄。可有骨干彎曲畸形。出現不規則鈣化線,骨骺軟骨帶逐漸恢復正常。僅見骨骼畸形表現。(三)輔助檢查當前47頁,總共64頁。1.補充VitD制劑(口服為主)(1)口服法:2000 ̄4000IU/日,
1個月后改預防量(400IU/日)(2)肌注法:20 ̄30萬IU/次注射1次,3個月后改預防量2.增加日光照射及合理喂養3.適當補充鈣劑、預防感染
(四)治療要點【治療與預防要點】當前48頁,總共64頁。第四節VitD缺乏性手足搐搦癥
由于小兒體內VitD缺乏,血中鈣離子濃度降低,導致神經、肌肉興奮性增高,出現全身驚厥、手足搐搦或喉痙攣。多見于6個月以內的小嬰兒。當前49頁,總共64頁。(1)甲狀旁腺反應遲鈍(2)骨骼鈣化加速(3)血磷增加病因當前50頁,總共64頁。1.典型癥狀:血清總鈣<1.75mmol/L
(1)驚厥:最常見、小嬰兒多見(2)手足搐搦:①“助產士手”②“芭蕾舞足”(3)喉痙攣:嬰兒多見(一)身體狀況【臨床表現】當前51頁,總共64頁。2.隱性體征:(1)面神經征(2)陶瑟征(3)腓反射征【護理評估】(三)輔助檢查
血清總鈣<1.75 ̄1.88mmol/L或血清離子鈣<1mmol/L當前52頁,總共64頁。1.急救處理:吸氧、保持氣道通暢、迅速使用鎮靜劑地西泮每次0.1 ̄0.3mg/kg
靜脈或肌肉注射(四)治療要點【護理評估】2.補充鈣劑:
10%葡萄糖酸鈣5 ̄10ml緩慢靜推
10 ̄25%葡萄糖液10 ̄20ml(>10分)3.補充VitD制劑先補充鈣劑再補充維生素D當前53頁,總共64頁。
第四節痛風當前54頁,總共64頁。
痛風是一個常見的風濕病,古時候稱為“帝王病”或“富貴病”。痛風是由于嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所致血尿酸增高的
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