腦血管疾病康復專業演示文稿當前1頁，總共162頁。（優選）腦血管疾病康復專業當前2頁，總共162頁。血流量的分布腦皮質的血流量遠高于腦白質當前3頁，總共162頁。腦組織對缺血缺氧的敏感性大腦皮質、海馬神經元對缺血缺氧損害最敏感。其次為紋狀體和小腦Purkinje細胞。腦干運動神經核對缺血缺氧耐受性較高。因此，相同的致病因素在不同的部位可出現程度不同的病理損害。當前4頁，總共162頁。解剖結構:頸內動脈系統椎基底動脈系統眼動脈后交通動脈脈絡膜前動脈大腦前動脈大腦中動脈半球前2／3、部分間腦椎動脈椎基底動脈小腦上動脈大腦后動脈半球后1／3、腦干和小腦、部分間腦

當前5頁，總共162頁。當前6頁，總共162頁。腦底動脈環（willis環）：由雙側大腦前動脈、頸內動脈、大腦后動脈、前交通動脈和后交通動脈組成。使兩側大腦半球及一側大腦半球的前后部分有充分的側枝循環，具有腦血流供應的調節和代償作用。當前7頁，總共162頁。椎動脈

基底動脈大腦后動脈頸內動脈大腦前動脈大腦中動脈當前8頁，總共162頁。當前9頁，總共162頁。腦血管供應--區域分布當前10頁，總共162頁。概述血管源性腦部病損的總稱急性腦血管病或腦血管意外（腦卒中、中風）呈急驟發生的腦局部血液循環和神經功能障礙臨床高發病率、死亡率和致殘率破裂或閉塞腦梗死蛛網膜下腔出血腦出血顱內動脈當前11頁，總共162頁。流行病學調查

中老年人最主要和常見疾病原因之一與心血管病、惡性腫瘤成為三大主要死因發病隨年齡增長而增多，65歲后明顯增高患病率719-745.6/10萬發病率109.7-217/10萬（年新發120-150萬）死亡率116-141.8/10萬（年死亡80-100萬）近70%的存活者留有不同程度的偏癱、失語和癡呆（致殘率高）當前12頁，總共162頁。人群分布特征

地域分布差異我國北方>南方西部>東南部美國東南部>中西部加拿大東北部>西部日本東北部>西南部當前13頁，總共162頁。時間變動趨勢

80年代以來多數國家↓（東歐↑）我國多數地區↑少數地區↓90年代趨勢（上海市資料）–發病率上升（男性>女性），處中等水平（168.2/10萬）–死亡率處中等水平（79.2/10萬），但逐漸下降（女性下降趨勢>男性）當前14頁，總共162頁。年齡、性別差異

我國平均發病年齡約在60歲左右比較西方人群早10年左右男性高于女性WHO-MONICA調查：1.5:1其中美國約為:1.3:1當前15頁，總共162頁。疾病類型分布我國

缺血性卒中55.3--68.1%出血性卒中34.1--40.7%

未分類2.2%歐美

腦梗塞65--80%

腦出血5--16.7%日本介于二者之間當前16頁，總共162頁。腦血管病的基本病理生理改變高血壓低血壓血液病血粘度改變RBC變形性蛛網膜下腔出血動脈硬化動脈瘤血管畸形腦出血TIA腦梗塞混合性中風出血（血管破裂）缺血（血管閉塞）血流動力學因素血液流變學因素血管因素當前17頁，總共162頁?；疽匮鼙?、血流動力學、血液流變學三大因素當前18頁，總共162頁。腦血管病的病因學

血管壁病變血流動力學血液流變學高血壓性動脈粥樣硬化、結核、梅毒、鉤端螺旋體感染的動脈炎結締組織疾病所致動脈炎先天性血管?。▌用}瘤、血管畸形）各種原因的血管損傷血壓的急劇波動風濕性或非風濕性瓣膜病心律失常（房顫）心功能異常、傳導阻滯大動脈的狹窄高粘血癥脫水紅細胞增多癥高纖維蛋白原血癥白血病凝血機制異常DIC應用抗凝藥物口服避孕藥物當前19頁，總共162頁。危險因素不可干預的危險因素年齡、性別、遺傳因素當前20頁，總共162頁?？梢愿深A的危險因素高血壓、吸煙、血脂、糖尿病、心臟病、無癥狀性頸動脈狹窄、肥胖、短暫性腦缺血發作（TIA）其他因素：避孕藥物、飲酒（HCY、PAI-1等）當前21頁，總共162頁。1、高血壓(hypertention)是最重要的和獨立的腦卒中危險因素。無論收縮壓或/和舒張壓增高都會增加腦卒中的發病率并呈線性關系；而且，血壓與腦出血或腦梗死的發病危險性均呈正相關，控制高血壓可顯著降低腦卒中的發病率。當前22頁，總共162頁。2、吸煙(smoking)為腦卒中重要的危險因素。吸煙可提高血漿纖維蛋白原的含量，增加血液粘度及血管壁損傷；尼古丁刺激交感神經可使血管收縮、血壓升高；當前23頁，總共162頁。3、糖尿?。╠iabetes）是缺血性腦卒中獨立的危險因素，糖耐量異常或糖尿病患者發生腦卒中的可能性可較一般人群成倍增加。糖尿病與微血管病變、大血管病變、高脂血癥及缺血性腦卒中的發生有關。高血糖可進一步加重卒中后的腦損害。當前24頁，總共162頁。4、心臟病(heartdiseases)心瓣膜疾病、非風濕性心房纖顫、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脫垂、心臟粘液瘤和各種原因所致的心力衰竭均會增加TIA、腦卒中（特別是缺血性）的發病率，是肯定的卒中危險因素，有效防治可降低腦血管病事件的發生率。當前25頁，總共162頁。5、血脂異常可增加血液粘滯度，加速腦動脈硬化的發生。當前26頁，總共162頁。6、TIA和腦卒中史也是腦卒中的危險因素，TIA發作愈頻繁，發生腦卒中的危險性愈高。有卒中史者的腦血管病復發率比一般人群高4倍。當前27頁，總共162頁。6、血脂異?？稍黾友赫硿龋铀倌X動脈硬化的發生。當前28頁，總共162頁。7、肥胖可引起高血壓、糖尿病、高血脂以及動脈粥樣硬化的形成。當前29頁，總共162頁。8、其他腦卒中危險因素體力活動減少、飲食(如高攝鹽量及肉類、動物油的高攝入)、藥物濫用、口服避孕藥、感染、眼底動脈硬化、無癥狀性頸動脈狹窄、血液病及血粘度增加等亦與腦卒中的發生有關。當前30頁，總共162頁。腦卒中的預防

腦卒中的預防包括一級預防和二級預防兩種。無論一級或二級預防都能明顯降低腦卒中或TIA的發生率。當前31頁，總共162頁。腦血管病的一級預防:指預防有卒中傾向、尚無卒中病史的個體發生腦卒中。腦血管病的二級預防:指針對已發生過一次或多次腦卒中患者，尋找卒中事件病因并加以糾正，達到降低卒中復發的目的。當前32頁，總共162頁。我國腦血管疾病分類

Ⅰ、顱內出血（435）一、蛛網膜下腔出血（430）二、腦出血（431）三、硬膜外出血（432.1）四、硬膜下出血（432.2）Ⅱ、腦梗塞（頸動脈及椎-基底動脈系統）一、腦血栓形成（434.0）二、腦栓塞（434.1）三、腔隙性腦梗塞四、血管性癡呆五、其他Ⅲ、短暫性腦缺血發一、頸動脈系統二、椎-基底動脈系統Ⅳ、腦供血不足Ⅴ、高血壓腦病（437.2）Ⅵ、顱內動脈瘤（437.3）Ⅶ、顱內血管畸形VIII、顱內靜脈或竇血栓形成（1995年全國腦血管病學術會議制定診斷分類）當前33頁，總共162頁。缺血性腦血管病

–短暫性腦缺血發作–腦梗死腦血栓形成

腦栓塞當前34頁，總共162頁。短暫性腦缺血發作（TIA）好發中年以后，男：女=3：1短暫、局限性腦功能障礙或視網膜功能障礙突然發生→持續10-20分鐘→多在1小時內緩解，不超過24小時、不遺留癥狀和體征結構影像學檢查無責任病灶1/4-1/5病人發展為完全性腦卒中

當前35頁，總共162頁。短暫性腦缺血發作（TIA）病因：動脈粥樣硬化、狹窄、心臟病、血流動力學變化、血液成分改變等

當前36頁，總共162頁。短暫性腦缺血發作（TIA）發病機制：

1、血流動力學改變：各種原因(腦動脈硬化、動脈炎）所致動脈嚴重狹窄，在此基礎上血壓急劇波動導致原來靠側枝循環維持的腦區發生一過性缺血。

當前37頁，總共162頁。2、微栓子學說：微栓子主要來源于頸內動脈系統，動脈硬化性狹窄處的附壁血栓和動脈粥樣硬化斑塊的脫落的微栓子進入顱內血管，微栓子阻塞小動脈后出現缺血癥狀，當栓子破碎或者溶解移向遠端時，血流恢復，癥狀消失。

3、其它病因:鎖骨下動脈盜血現象、血粘度增加、血液高凝等當前38頁，總共162頁。短暫性腦缺血發作（TIA）一般臨床表現

好發于中老年，男性多于女性，起病急驟，癥狀消失快，一般持續數分鐘到數小時，最長不超過24h。多數無意識障礙，不留后遺癥，可反復發作，每次發病的癥狀相對恒定。當前39頁，總共162頁。短暫性腦缺血發作（TIA）特征性臨床表現：頸內動脈系統一側視力喪失（單眼黑蒙）對側肢體無力、感覺障礙、失語當前40頁，總共162頁。v椎基動脈系統眩暈、平衡障礙、眼球運動異常、復視、視野缺損、跌到發作交叉性運動、感覺障礙當前41頁，總共162頁。短暫性腦缺血發作（TIA）椎-基底動脈系統TIA的三種特殊類型：1、猝倒發作

表現為迅速轉頭時突然出現雙下肢無力跌倒，不伴意識喪失，可立即自行站起，這種發作可能是腦干網狀結構缺血所致。當前42頁，總共162頁。短暫性腦缺血發作（TIA）2、短暫性全面性遺忘癥（TGA）

發作時表現為短時間記憶喪失，對時間地點定向障礙，持續數分鐘至數十分鐘，但說話書寫計算能力保持完整。這是邊緣葉受累所致3、雙眼視力障礙發作雙側大腦后動脈距狀枝缺血導致枕葉視皮層受累，引起皮質盲。當前43頁，總共162頁。診斷和鑒別診斷

(一)診斷①主要依據病史。②頸動脈或椎基底動脈系統定位癥狀(體征)；③發病急，不呈進行性經過，癥狀消失快,最長不超過24h；④大多有動脈粥樣硬化病變；⑤間歇期無任何神經系統陽性體征當前44頁，總共162頁。短暫性腦缺血發作（TIA）(二)鑒別診斷

1、癲癇的部分性發作：特別是單純部分性發作，以肢體抽搐或者感覺性發作為主要表現，持續僅數秒至數分鐘，腦電圖檢查可發現異常，CT、MRI檢查可能發現腦的病灶。2、梅尼埃病3、阿-斯綜合征當前45頁，總共162頁。短暫性腦缺血發作（TIA）

治療完全性中風的前兆，意義重大1、檢查并積極治療（糾正）危險因素2、治療以抗血小板聚集為主，或抗凝治療阿斯匹林類藥物低分子肝素（療效不明確）當前46頁，總共162頁。3、干預處理外科手術治療頸動脈病變（內膜剝離術）神經介入治療頸動脈狹窄（擴張/支架術）當前47頁，總共162頁。TIA和Stroke病史是再發卒中的預示因子Sacco.Neurology1997;49(suppl4):S39-S44.Feinberg,etal.Stroke1994;25:1320-1335.Post-TIA（%）30days1year5years4–812–1324–29當前48頁，總共162頁。腦硬死腦梗死(cerebralinfarction,CI)又稱缺血性腦卒中(cerebralischemicstroke,CIS)，是指腦部血液供應障礙導致腦組織缺血、缺氧、壞死,出現相應神經功能缺損。腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死。腦梗死約占全部腦卒中70%。當前49頁，總共162頁。腦血栓形成

發病率最高，約占全部腦梗死的60%病因：

1、動脈粥樣硬化最多見，常伴有高血壓病。腦動脈粥樣硬化可發生頸內動脈系統和椎基底動脈系統任何部位，以顱底動脈環、基底動脈、頸動脈分叉處多見。

當前50頁，總共162頁。2、動脈炎（結締組織病、病毒、螺旋體感染等）3、其他少見的病因：藥源性、血液系統疾病（真性紅細胞增多癥等）等。當前51頁，總共162頁。病理

大約80%的腦梗死發生于頸內動脈系統，發生于椎-基底動脈系統者僅占20%。腦缺血性病變的病理分期是：①超早期(1~6小時)；病變區腦組織常無明顯改變；②急性期(6~24小時)；缺血區腦組織蒼白，明顯缺血性改變；當前52頁，總共162頁。③壞死期(24~48小時)：可見大量神經細胞消失，膠質細胞破壞，炎癥細胞浸潤，腦組織明顯水腫；④軟化期(3天~3周)：病變區液化變軟；⑤恢復期(3~4周后)：此期可持續數月至2年。當前53頁，總共162頁。病理生理急性腦梗死病灶是由中心壞死區及其周圍的缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成。缺血半暗帶內因仍有側支循環存在，可獲得部分血液供給，尚有大量可存活的神經元；如果血流迅速恢復，損傷仍為可逆的，腦代謝障礙可得以恢復，神經細胞仍可存活并恢復功能。當前54頁，總共162頁。保護這些神經元是急性腦梗死治療成功的關鍵，是急診溶栓的病理學基礎。治療時間窗一般不超過6小時再灌注損傷當前55頁，總共162頁。臨床特征發病年齡：動脈粥樣硬化性腦梗死多見中老年，但是腦動脈炎則多見青壯年起病狀態：多安靜狀態下或睡眠中發病進展情況：數小時→1-2日前驅癥狀：頭昏、眩暈、肢麻或TIA的表現多數無意識障礙和顱內高壓癥狀當前56頁，總共162頁。臨床表現表現取決于病變動脈供應的區域當前57頁，總共162頁。不同動脈閉塞的臨床癥狀1、頸內動脈系統（1）頸內動脈臨床表現復雜多樣，它與閉塞部位及頸外動脈能否代償有關。檢查病變側頸動脈搏動減弱或消失，局部可聞及收縮期血管雜音。當前58頁，總共162頁。1、病變對側肢體有不同程度的癱瘓及感覺障礙；2、優勢半球損害可有失語；3、眼動脈受累出現單眼一過性失明，同側霍納征（+）。當前59頁，總共162頁。（2）大腦前動脈

皮層支--供應大腦半球內側面前3/4的皮質。深穿支--供應內囊前肢和尾狀核。1、皮層支閉塞:出現病變對側下肢運動及感覺障礙，同時伴大小便功能障礙，面部少有受累。2、深穿支閉塞出現病變對側中樞性面、舌和上肢輕癱，而下肢一般較輕。3、雙側大腦前動脈閉塞時，可出現淡漠、欣快等精神癥狀及摸索動作強握反射等。當前60頁，總共162頁。(3)大腦中動脈

皮層支--供應大腦半球外側面額、顳葉。深穿支--主要供應內囊膝部和后肢前部。1、主干閉塞--出現對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲（即“三偏”征），若在優勢半球可有失語。2、皮層支閉塞--出現的偏癱及感覺障礙以面部和上肢為重，非優勢半球受累可見體像障礙。3、深穿支閉塞--出現上、下肢程度一致的偏癱，對側偏身感覺障礙可伴對側同向性偏盲。當前61頁，總共162頁。2、椎-基底動脈系統

（1）大腦后動脈：

供應大腦半球后部、丘腦及上部腦干。1、皮層支閉塞--出現病變對側同向偏盲，若在優勢半球，還可出現失讀、失寫、失憶等。2、深穿支閉塞--可出現典型的丘腦綜合征，對側深感覺障礙，伴自發性疼痛，可有輕偏癱，還可出現錐體外系癥狀，如手足徐動、舞蹈、震顫等。當前62頁，總共162頁。（2）椎-基底動脈：

1、基底動脈主干閉塞--可出現四肢癱瘓、延髓麻痹、昏迷，常迅速死亡。

2、基底動脈腦橋支閉塞—雙側腦橋基底部梗死時，出現閉鎖綜合征。

當前63頁，總共162頁。3、基底動脈分支閉塞

出現與梗塞部位相應的交叉性癱瘓，構成不同的綜合征，如腦橋支閉塞引起的腦橋腹外側綜合征。內聽動脈閉塞出現同側突發性耳聾、耳鳴、眩暈等。當前64頁，總共162頁。4、基底動脈尖綜合征:基底動脈尖分出小腦上動脈、和大腦后動脈，閉塞后導致眼球運動障礙及瞳孔異常、覺醒和行為障礙，可伴有記憶力喪失、對側偏盲或皮質盲當前65頁，總共162頁。5、延髓背外側綜合征小腦后下動脈或椎動脈供應延髓外側的分支閉塞所致。表現為：a、眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫；b、同側面部及對側半身感覺障礙；c、同側Horner征（+）；d、同側肢體共濟失調；e、軟腭及聲帶麻痹、吞咽困難、聲音嘶啞。當前66頁，總共162頁。頸內動脈系統一側半球受累：對側中樞性偏癱、感覺

障礙、失語（優勢半球病變）椎-基動脈系統腦干、小腦受累：交叉性癱瘓、交叉性

感覺障礙、顱神經麻痹、共濟失調當前67頁，總共162頁。顱內主要動脈的供血區域以及閉塞的表現大腦中動脈對側面部上肢癱瘓重大腦前動脈對側下肢癱瘓重頸內動脈病側眼動脈+上述兩者大腦后動脈對側同向偏盲基底動脈

Top,Locked-insyndrome小腦后下動脈

Wallenbergsyndrome當前68頁，總共162頁。輔助檢查血常規、血生化、血液流變學：腦脊液檢查：大多正常腦血管功能檢查：經顱多譜勒超聲（TCD）、超聲心動圖檢查：神經影像檢查：CT、MRI、DSAMRI新技術（f-MRI、MRS、DWI、PWI）當前69頁，總共162頁。2.計算機體層成像(CT)多數24h內不顯示密度變化，24~48h，逐漸顯示低密度梗死灶，周圍水腫區，

腦占位效應和是否轉為出血性梗死。當前70頁，總共162頁。磁共振(MRI)

數小時內病灶區就有信號改變，可出現略長T2稍高信號灶，特別是腦干和小腦的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更準確。當前71頁，總共162頁。神經影像檢查時間的重要性發病在6小時內急診MRI（－），MRA（＋）當前72頁，總共162頁。神經影像檢查新技術的應用超早期（<3-6小時）彌散MRI（DWI）灌注MRI（PWI）評價缺血半暗區當前73頁，總共162頁。MRI-DWIMRI-T2MRA當前74頁，總共162頁。DSA、CTA、MRA可以發現血管狹窄、閉塞、以及其他血管病變，DSA是腦血管病檢查的金標準。TCD有助于評估顱內外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側枝循環建立情況，也可進行栓子監測當前75頁，總共162頁。診斷與鑒別診斷(一)診斷發病情況：常于安靜或睡眠中發病，起病相對緩慢，癥狀逐漸加重。表現：偏癱、失語等局灶性癥狀，意識常清楚或輕度障礙。

病史：多有動脈硬化、高血壓、糖尿病、高脂血癥。CT、MRI：顯示梗死部位和范圍。當前76頁，總共162頁。

(二)鑒別診斷1.腦出血2.腦栓塞3.顱內占位性病變:某些硬膜下血腫、顱內腫瘤，腦膿腫等亦可呈腦卒中發病，出現偏癱等局限性神經功能缺失癥狀，與腦血栓相似，但多有顱高壓癥狀，可行CT、MRI檢查以資鑒別。當前77頁，總共162頁。缺血性腦血管病治療原則提高缺血區血液灌注增加氧的供應和利用降低腦代謝防止并發癥防治中風復發當前78頁，總共162頁。病人一般情況的控制

血壓控制

血壓增高可能是由于腦水腫顱內壓增高，而非高血壓病，可嚴密觀察而不必急于使用降壓藥；WHO標準：220/120mmHg（200/100mmHg）；避免過速、過低地降壓，以免影響腦血流灌注。當前79頁，總共162頁。血糖控制

急性期避免應用高糖液體（無氧代謝產生乳酸）

有糖尿病，血糖大于11.1mmol/L應使用胰島素治療，將血糖控制在8.3mmol/L以下。當前80頁，總共162頁。腦水腫發病后3~5d達高峰，可根據臨床觀察，給予甘露醇，亦可用速尿，甘油果糖、白蛋白等靜脈注射當前81頁，總共162頁。吸氧和通氣支持感染上消化道出血深靜脈血栓形成水電解質平衡紊亂心臟損傷癲癇當前82頁，總共162頁。特殊治療溶栓治療藥物選擇：組織型纖溶酶原激活物（t-PA）尿激酶(UK)

治療途徑：動脈溶栓、靜脈溶栓當前83頁，總共162頁。選擇標準：“時間窗”（挽救缺血半暗區）發病后3小時以內、CT陰性掌握適應癥和禁忌癥防治顱內出血的并發癥當前84頁，總共162頁。溶栓治療

靜脈溶栓適應證①年齡18-80歲；

②臨床確診缺血性卒中，明確的神經功能障礙（NIHSS＞4分）

③發病在3小時內；

④收縮壓<180mmHg或舒張壓<100mmHg；

當前85頁，總共162頁。⑤CT排除顱內出血，且本次病損的低密度梗死灶尚未出現，證明確為超早期；

⑥排除TIA（其癥狀和體征絕大多數持續不足1小時）；

⑦無出血性疾病及出血傾向；

⑧患者或家屬同意。

當前86頁，總共162頁。并發癥①腦梗死病灶繼發出血；②致命的再灌注損傷及腦組織水腫③溶栓后再閉塞；

當前87頁，總共162頁。動脈溶栓對大腦中動脈等大動脈閉塞引起的嚴重卒中患者，如果發病時間在6小時內可慎重選擇。當前88頁，總共162頁?？寡“逯委熚催M行溶栓的需在48小時內服用阿司匹林，100—325mg/d當前89頁，總共162頁?？鼓委熡糜陂L期臥床，尤其是合并高凝狀態有形成深靜脈血栓和肺栓塞的趨勢者，可使用低分子肝素預防治療，房顫者可使用華法林治療。當前90頁，總共162頁。腦保護治療血管內治療外科治療康復治療當前91頁，總共162頁。TheMagical3HourTime

Window當前92頁，總共162頁。腦栓塞

栓子通過頸/椎動脈，阻塞腦動脈，導致供血區組織缺血壞死（腦梗塞），引起局灶性神經功能缺失。

當前93頁，總共162頁。栓子來源:心源性、非心源性、來源不明

1、心源性-心臟病房顫病人最常見約45%

2、非心源性：心外源性-大動脈動脈粥樣硬化斑塊、癌栓、骨折后脂肪栓或空氣栓等當前94頁，總共162頁。病理腦栓塞最常見于頸內動脈系統，特別是大腦中動脈，椎基底動脈系統少見。病理改變與腦血栓形成相似，但腦栓塞的病灶可多發且出血性梗死發生率高，約占30%~50%.當前95頁，總共162頁。臨床特征

發病年齡：任何年齡，青壯年多見起病狀態：多在活動中起病進展情況：起病急驟（最快、最突然）局灶癥狀：明顯，多在頸內動脈系統意識障礙取決于栓塞血管的大小和梗死的面積但是臨床表現較重當前96頁，總共162頁。輔助檢查

1、頭顱CT及MRI可顯示缺血性梗死或出血性梗死的改變，出現出血性更支持腦栓塞的診斷。多數患者繼發出血性梗死而臨床癥狀并無明顯加重，故應定期復查頭顱CT，特別是發病2~3天時。

當前97頁，總共162頁。2、腦脊液：多正常，出血性梗死時，可見紅細胞；感染性梗死者白血病可增加；脂肪栓塞時可見脂肪球。

3、心電圖檢查應作為常規

4、超聲心動圖檢查，以了解心臟情況。

當前98頁，總共162頁。5、頸動脈超聲檢查

6、胸部X線檢查有助于了解心臟情況，以及肺部有無感染，癌腫等。當前99頁，總共162頁。診斷及鑒別診斷

驟然起病，突然偏癱，一過性意識障礙，可伴有癲癇發作或其他部位栓塞，有心臟病史者診斷不難，特別是年輕患者更容易考慮腦栓塞。

當前100頁，總共162頁。

對那些臨床表現像腦栓塞而又無心臟病的患者，應注意查找非心源性栓子來源及心臟黏液瘤等少見情況。對中、老年患者要注意與腦出血及腦血栓鑒別，抽搐發作者應與其他原因所致的癲癇鑒別當前101頁，總共162頁。腦栓塞的治療

原則同腦血栓形成治療問題：

1）溶栓治療目前比較謹慎，因為

腦栓塞的病人容易引起顱內出血

2）抗凝治療房顫、動脈夾層或高度狹窄的患者可用肝素預防再栓塞防治復發：注意積極治療原發病當前102頁，總共162頁。缺血性中風的鑒別

臨床特征腦血栓形成腦栓塞常見病因動脈粥樣硬化心臟病、瓣膜病起病狀態安靜、休息時不定發病年齡多高齡>60歲年齡偏輕（青壯年）進展情況較緩（小時、日）最急、最突然局灶癥狀明顯明顯高顱壓表現多無或輕多輕或可有TIA病史多有多無輔助檢查頭顱CT低密度影低密度影頭顱MRIT1T1低信號T2高信號T1低信號T2高信號DSA血管阻塞血管阻塞CSF多正常多正常當前103頁，總共162頁。腔隙性梗死

腔隙性梗死是指發生在大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓基礎上，血管壁發生病變，管腔閉塞導致缺血性微梗死，因腦組織缺血、壞死并被吞噬細胞清除而形成腔隙，故稱為腔隙性梗死。當前104頁，總共162頁。病變血管多為細小的深穿支，故梗死好發于內囊、丘腦、殼核、腦橋基底部、放射冠等區域。當前105頁，總共162頁。梗死灶直徑0.2-20mm，多為3-4mm，約占腦梗死的20%。是病理解剖時最常見的一種高血壓性腦血管病變。當前106頁，總共162頁。病因及發病機制常見于高血壓導致小動脈及微小動脈壁的脂質透明變性，引起管腔閉塞而產生腔隙性病變。

當前107頁，總共162頁。病床表現1、本病多發生于中老年人，男性多于女性，常伴有高血壓。

2、臨床表現多樣，可有20種以上的臨床綜和征，臨床特點是癥狀較輕、體征單一、預后較好；無頭痛、顱內壓增高和意識障礙等。

當前108頁，總共162頁。3、臨床常見的腔隙綜合征；(1)純運動性輕偏癱；最常見，病變多位內囊、腦橋、放射冠等區域。(2)純感覺性卒中；病變位于對側丘腦腹后外側核(3)共濟失調性輕偏癱；病變位于內囊、腦橋基底部、或皮質下白質當前109頁，總共162頁。(4)構音障礙-手笨拙綜合征；病變位于腦橋基底部、內囊前肢及膝部(5)感覺運動性卒中；丘腦腹后核及鄰近內囊后肢

一般在2周內開始恢復。當前110頁，總共162頁。輔助檢查1、CT可見深穿支供血區單個或多個低密度病灶，以基底節、皮質下白質和內囊多見，其次為丘腦及腦干。

2、MRI顯示腔隙病灶呈T1低信號、T2高信號，T2加權像陽性率幾乎可100%，并可清晰顯示腦干病灶。當前111頁，總共162頁。治療①有效控制高血壓病及各種類型腦動脈硬化是預防本病的關鍵；

②應用阿司匹林等，抑制血小板聚集，減少復發；

③鈣離子拮抗劑可減少血管痙攣；

當前112頁，總共162頁。出血性腦血管病

–腦出血–蛛網膜下腔出血當前113頁，總共162頁。腦出血

原發于腦實質內非創傷性出血，形成顱內血腫，導致局灶性神經功能障礙臨床上死亡和致殘率極高當前114頁，總共162頁。病因主要病因：高血壓動脈硬化其次病因：動脈瘤、動靜脈血管畸形少見病因：血管異常、腫瘤、血液病當前115頁，總共162頁。主要部位：基底節-內囊（70%）、腦干、小腦、腦葉內（各占10%）大腦中動脈分支-豆紋動脈與主干呈直角分出，承受壓力較大供應深部腦組織的穿透支當前116頁，總共162頁。HemorrhagicStroke國外占卒中的15-20%，國內達39%九十年代，卒中的發病率明顯下降（包括高血壓性腦出血），但是SAH未下降；上海市18醫院的規范化資料也如此；出血性卒中的發病率將繼續上升；人口老化、血管淀粉樣變性增加藥物濫用、醫源性藥物增加出血危險。當前117頁，總共162頁。HemorrhagicStroke

猝死（24小時內）的第二位原因1月死亡率約在25%-52%50%死亡主要發生在48-72小時10%病人未能到達醫院20%病人能獲得獨立生活能力>60歲、腦室內出血、嚴重神經功能缺損當前118頁，總共162頁。ICH的危險因素高血壓（RR2-6倍），尤其是收縮壓年齡男性低膽固醇血癥酒精濫用藥物使用毒品（安非他明、可卡因）

口服抗凝藥物（華法令，10%ICH）當前119頁，總共162頁。ICH的臨床病因分類原發性ICH（85%）高血壓血管淀粉樣變性繼發性ICH（15%）AVM、動脈瘤凝血病變（包括醫源性）外傷腫瘤透明樣變性血管當前120頁，總共162頁。臨床特征發病年齡：50-70歲，男>女性起病狀態：激動或活動中發病既往史：多有高血壓病史進展情況：迅速、數分鐘-數小時達高峰局灶癥狀：明顯（偏癱等）昏迷、顱高壓癥狀突出當前121頁，總共162頁?；坠?內囊出血最常見的出血部位，約占80%典型的表現：

V病變對側肢體的運動和感覺障礙V病變對側同向偏盲V意識障礙和顱高壓

當前122頁，總共162頁。“三偏”癥狀對側偏身偏癱（上運動神經元性癱瘓）v癱瘓側鼻唇溝較淺、伸舌偏斜v癱瘓側肢體痙攣性（早期呈弛緩性）對側偏身感覺障礙v癱瘓側偏身的感覺減退對側同向偏盲（癱瘓側視野）

當前123頁，總共162頁。神經影像學檢查：腦內高密度灶1、血腫對局部腦組織的破壞2、血腫和繼發水腫對周圍腦組織的占位作用當前124頁，總共162頁。腦葉出血病因多非高血壓性腦出血v年輕患者多血管畸形v年老患者以淀粉樣變性癥狀視出血部位不同而異當前125頁，總共162頁。橋腦出血既往報道死亡率極高典型表現：v深昏迷v中樞性高熱、針尖樣瞳孔、四肢癱瘓、去大腦強直橋腦出血表現：v凝視癱瘓肢體v交叉性癱瘓、腦干顱神經核損害當前126頁，總共162頁。男性、35歲，無高血壓史。突然頭痛，視物成雙，右側肢體乏力。神經系統檢查：左動眼神經麻痹，右側肢體輕癱。當前127頁，總共162頁。小腦出血急性后枕部疼痛、眩暈、嘔吐、走路不穩檢查發現：眼球震顫、共濟失調進展不如橋腦出血、早期無癱瘓和意識障礙可以引起枕大孔疝，導致病人死亡當前128頁，總共162頁。“枕骨大孔疝”由后顱凹病變引起顱內壓增高使小腦組織疝入枕骨大孔壓迫下腦干（延髓），影響生命體征典型表現：v四肢癱瘓、深昏迷v突然呼吸節律異常（不規則）、死亡神經科急癥手術指征--小腦出血當前129頁，總共162頁?！緦嶒炇液推渌麢z查】

1.

CT是首選檢查。圓形或卵圓形均勻高密度區，邊界清楚，是否破入腦室、血腫周圍有無低密度水腫及占位效應、腦組織移位和梗阻性腦積水等。當前130頁，總共162頁。2、ＭＲＩ和ＭＲA檢查可用于區別陳舊性腦出血和腦梗塞，更易發現血管瘤、畸形及腫瘤等。3、DSA檢查懷疑腦血管畸形、Moyamoya病、血管炎等。當前131頁，總共162頁。4、腦脊液檢查腦壓增高，腦脊液多呈洗肉水樣均勻血性，因有誘發腦疝的危險，僅在不能進行頭顱CT檢查，且無明顯顱內壓增高表現時進5、其他：常規檢查當前132頁，總共162頁。診斷和鑒別診斷1.診斷

凡50歲以上中老年高血壓患者，在活動或情緒激動時突然發病，迅速出現偏癱、失語等局灶性神經缺失癥狀，首先應想到腦出血的可能。頭顱CT、MRＩ檢查可提供直接依據。

當前133頁，總共162頁。2.鑒別診斷與腦梗死、蛛網膜下腔出血鑒別，見表?；杳曰颊呷狈δX局灶癥狀和體征，應與糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鑒別。當前134頁，總共162頁。治療

治療原則：保持安靜，防止再出血；積極抗腦水腫，降低顱內壓；調整血壓，維持生命功能；加強護理，防止并發癥。當前135頁，總共162頁。(一)一般治療

1.保持安靜、臥床休息2-4周、盡量少搬動、減少探視。2.保持呼吸道通暢。對昏迷患者及時將口鼻咽部分泌物吸出。

當前136頁，總共162頁。3.維持營養及水、電解質平衡。鼻飼營養、記錄每日出入量。加強護理，嚴密觀察生命體征、吸氧。4.防治并發癥(如應激性潰瘍、泌尿道感染、肺炎、褥瘡、抗利尿激素分泌異常綜合征、癇性發作、中樞性高熱、深靜脈血栓)。當前137頁，總共162頁。一般治療

控制高血壓急性期當血壓大于或等于200／110mmHg應降壓，當血壓小于180／105mmHg可暫不降壓恢復期逐漸降壓至出血前原有的水平或150／90mmHg左右降壓不可過速、過低當前138頁，總共162頁。密切觀察血壓的變化和調整頭位（床頭高度）過高抬高床頭約30度-45度正常床頭放下過低頭位放低持續過低升壓藥當前139頁，總共162頁?？刂颇X水腫、降低顱內壓20％甘露醇250m1，靜脈滴注（30min），每日2-4次甘油果糖250-500ml，靜脈滴注，每日1-2次速尿20-40mg，靜脈注射，每8-12小時白蛋白5-10g，靜脈滴注，每日1次當前140頁，總共162頁。止血藥物的應用藥物對于全身其它部位的出血，特別是合并消化道出血時，應及時使用止血藥物對于高血壓性腦出血，神經內科不常規使用止血藥物對于應用溶栓藥物相關的腦出血，必須及時使用止血藥物當前141頁，總共162頁。手術治療

1、小腦出血≥

10ml或直徑≥3cm或合并明顯腦積水2、基底節區中等量以上出血（殼核出血≥

30ml，丘腦出血≥

15ml）3、重癥腦室出血（腦室鑄型）一般認為手術宜在超早期進行（發病后6-24小時內）當前142頁，總共162頁。神經外科手術禁忌1、高齡而有心臟或其他內臟疾患2、血壓過高、生命體征很不穩定3、血液病、出血傾向4、出血破入腦室系統5、出血部位位于內囊深處、丘腦、腦干當前143頁，總共162頁。蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血(SAH):多種病因所致腦底部或腦表面血管破裂，血液直接進入蛛網膜下腔引起的急性出血性腦血管病。當前144頁，總共162頁。臨床分類

v自發性SAHv外傷性SAH-多伴發于顱腦外傷v繼發性SAH-腦實質出血破入當前145頁，總共162頁。病因：顱內動脈瘤-占SAH的50-80%，是最常見的病因，前循環多見80-90%先天性動脈瘤：75%動脈硬化性動脈瘤：感染性動脈瘤：動靜脈畸形（AVM）-次之，額頂區多見少見的病因有腦底異常血管網病即煙霧病、動脈炎、腫瘤破壞血管、血液病等。當前146頁，總共162頁。病理生理

當管壁破裂血液涌入蛛網膜下腔，可迅速引起顱內高壓。血液刺激腦膜和血管，加上血細胞破壞后釋放出的各種血管活性物質，去甲腎上腺素等，可誘發動脈痙攣，嚴重時可引起腦梗死。出血后還可以發生粘連，形成腦積水。當前147頁，總共162頁。臨床特征